病理生理学 学习指南

学习指南

第一章疾病概论

一、教学目的与要求

1、了解病理生理学的性质及学科特点；

2、了解医学模式转变、循证医学发展及生命科学快速发展对21世纪病理生

理学的可能影响；掌握跟踪循证医学文献的方法，使医学生逐步养成按循证医学

要求从事临床诊疗及医学科研的习惯；

3、熟悉疾病、健康、亚健康、病因、条件、诱因、危险因子的概念；

4、掌握疾病发生发展的普遍规律及基本机制；

5、了解疾病谱的变化趋势及其对医学教育、医疗资源分配等的影响；

6、掌握脑死亡的概念及脑死亡与“植物状态”的区别要点。

二、重点与难点

心理、社会、环境因素在疾病发生发展、诊断及防治中的作用；遗传、环境

及社会心理因素对疾病发生发展的综合作用；循证医学的基本原则、文献查询方

法及相关网站；疾病发生发展的普遍规律及基本机制；转基因及基因敲除动物的

概念及基本原理；疾病谱的变化趋势及其影响；脑死亡的概念。

第二章水、电解质代谢紊乱

一、教学的目的与要求

1.正常水、电解质代谢体液分布与电解质含量；水的生理功能与

水平衡；电解质的生理功能与平衡；水、电解质平衡的调节。

2.水、钠代谢紊乱水、钠代谢紊乱分类；脱水的概念；高渗性脱

水、低渗性脱水、等渗性脱水的原因、对机体的影响和防治原则；水中

毒的概念、原因、对机体的影响和防治原则。

3.钾代谢紊乱低钾血症的概念、原因与机制，对机体的影响和防

治原则；高钾血症的概念、原因和机制，对机体的影响和防治原则。

4.镁代谢紊乱低镁血症的概念、原因与机制，对机体的影响和防

治原则；高镁血症的概念、原因和机制，对机体的影响和防治原则。

二、重点与难点

成人体液总量约占体重的60%,其中细胞内液约占40%,细胞外

液约占20%。细胞外液可分为组织间液、血浆和分泌液。体液的含量可

因年龄、性别和体型的胖瘦而存在明显的个体差异。组成体液的水和电

解质有极其重要的生理功能，是一切生命活动的基础。正常人每天水及

电解质的摄取和排出处于动态平衡，来源有饮食和代谢，排出的途径有

消化道、肾脏、皮肤和肺脏。无机电解质的主要阳离子为Ca?'、K'、Na"

和Mg*主要阴离子则为Cl、HCO3、HPOJ等。

水钠代谢紊乱常伴随发生，按体液容量的变化可分为体液容量过少

（脱水）和体液容量过多（水肿和水中毒）。体液容量过少根据血钠又

可分为高血钠性、低血钠性和正常血钠性体液容量过少。高血钠性体液

容量过少（高渗性脱水）的特征是失水多于失钠，细胞外液呈高渗状态，

细胞内液的水向细胞外转移。低血钠性体液容量过少（低渗性脱水）的

特征是失钠多于失水，细胞外液呈低渗状态，细胞外液的水分向细胞内

转移，容易出现休克倾向。正常血钠性体液容量过少（等渗性脱水）主

要丢失的是细胞外液，细胞外液呈等渗状态，但随病程和处理措施的不

同可转变为高渗性或低渗性脱水。体液容量过多也可根据血钠的水平分

为高血钠性体液容量增多（亦称为高容量性高钠血症）、低血钠性体液容量过多

（水中毒）和正常血钠性体液容量过多（水肿）。高血钠性体液容量增多的情况

少见。水中毒指细胞内、外液容量均增多且渗透压均降低的病理状态。

水肿是指组织间液水分的不正常集聚。

血浆钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。其主要原因为钾摄入

不足，经胃肠道、肾脏、皮肤丢失，或钾进入细胞内过多。低钾血症对

机体的影响与血钾降低的程度和起病快慢密切相关，可使肌肉组织兴奋

性降低，肌肉松弛无力或弛缓性麻痹，横纹肌溶解；心脏兴奋性升高，

传导性降低，自律性升高；肾脏尿浓缩功能障碍，对HCO3-重吸收增强，

近端肾小管上皮细胞发生空泡变性；胃肠运动减弱；血糖轻度升高；发

生代谢性碱中毒。血浆钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症。其主要

原因为钾摄入过多，肾脏排钾减少，或钾从细胞内转移到细胞外。高钾

血症对机体的影响主要表现为肌无力和心传导异常。对肌肉组织的影响

与起病快慢和血钾升高的程度密切相关，急性轻度高钾血症时，感觉异

常、疼痛、震颤，急性严重高钾血症时腱反射消失甚至弛缓性麻痹；慢

性高血钾症时症状不明显。

血清镁含量低于0.75mmol/L称为低镁血症，其主要原因为镁摄入

不足或经胃肠道或肾脏排出过多。低镁血症对机体的影响包括：神经一

肌肉兴奋性增高，心肌的兴奋性和自律性升高，易发生心律失常、低钙

血症及低钾血症。血清镁浓度高于1.25mmol/L时称为高镁血症，正常

人肾脏有较强的排镁能力，即使摄入大量镁也不致引起高镁血症，所以

高镁血症最常见的原因是肾功能衰竭。当血清镁浓度升高到3mmol/L时，

会出现镁中毒症状。对机体的影响包括：神经一肌肉兴奋性降低、中枢

神经系统抑制、心动过缓和平滑肌抑制。

第三章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱

一'教学目的与要求

1、掌握酸碱平衡及酸碱平衡紊乱的概念。

2、熟悉体内酸碱的来源及机体对酸碱平衡的调节作用。

3、掌握各项酸碱指标的概念、正常值及其在判断酸碱平衡紊乱中的

作用和意义。

4、掌握各种单纯型酸碱中毒的原因、机制、机体的代偿及其对机体的影响。

5、熟悉二重酸碱平衡紊乱的原因和机制。

6、了解三重酸碱平衡紊乱的原因和机制。

7、了解酸碱中毒的防治原则。

二'重点、难点及相关知识

（一）酸碱平衡紊乱判断方法

酸碱失衡的判断方法很多,大致可分为两大类，一类是应用酸碱失衡代偿带

图（酸碱图或酸碱卡等）判断，一类是应用酸碱失衡代偿值预计公式判断。本章介

绍的两种方法均属于后一类的判断法。其中方法一较为简便，易掌握。

一）方法一

1.基本原则：本方法的基本思路是从难到易，层层剔除，即①是否有三重

酸碱失衡？一②是否有二重酸碱失衡一③单纯性酸碱失衡。

（1）计算AG值：计算AG是判断是否有三重酸碱失衡的不可缺少的指标。

AG计算公式为：AG=Na+-（HCO3+CI）如果计算AG为正常，则不会有三重酸碱

失衡，如此一来，我们就只要考虑二重以下的酸碱失衡了；相反，如果计算AG

高于正常（AG>16mmol/L）则表明有高AG型代谢性酸中毒，同时提示有发生三

重酸碱失衡的可能，需要继续关注。

（2）判断原发因素与继发因素：判断原发因素与继发因素是指在HCO3-

/PaC02的变化过程中，哪一个为原发因素，哪一个为继发因素。

如果HC03/PaCOz的变化方向相反，即一个升高，一个下降，则可以判定为

两个独立因素分别引起了体内酸碱平衡紊乱，两个都是原发因素，可称为双发。

这种情况说明病人发生了二重酸碱失衡。例如：HCO3-；/PaCO2t,则可判定为

代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒。而HCO3-t/PaCO2I,则可判定为代谢性碱中

毒合并呼吸性中毒。

如果HC037PaC02变化方向一致，即同步升高或同步下降，则需要判断HCO3

和PaCCh这两个因素哪一个是原发因素，哪一个是继发因素。可从三个方面来

判断：①看pH：pH的变化反映机体酸碱状态，而其变化方向有助于判别HC03

和PaC02两者的变化，哪一个占主导地位；②看HC03-和PaCCh的变化哪一个与

pH变化相适应。③看病史：患者的发病经过对判断原发因素与继发因素起决定

性作用。当pH、HCO37PaCO2以及病史三方面相一致时，可以较明确的判定出哪

一个因素为原发因素；当pH、HC037PaC02以及病史三方面相冲突时，以病史变

化为准。因为pH和HCO3-/PaCO2这些指标有可能不十分准确。

当判断出原发因素后，可采用相应的代偿公式进行计算。

（3）用代偿公式计算：如计算结果显示代表继发因素的指标数值在代偿范

围之外，则说明患者有二重酸碱失衡存在，可判定为二重酸碱失衡；相反，代表

继发因素的指标数值在代偿范围之内，则说明患者只有单纯性酸碱失衡。

值得高度警惕的是如果在计算AG时，AG是升高的，那么在判别酸碱失衡

时，一定要注意对HC03一进行补偿。因为导致AG升高的酸性物质中和了血中的

HCO3o因此，在AG升高时对HC03进行补偿是必需的。否则，可导致判断失

误。碱补偿值为增高的AG值（Z^AG）：AAG=AG-12o

（4）综合判断，拟定结论：综合上述的pH、HCO3~/PaCO2,病史、代偿公

式计算和因AG升高对碱（9。3一）作出补偿后，可基本判定患者的酸碱平衡状

况。如果患者还测定了他酸碱指标，则也要作为补充指标，进行综合判断。最后，

作出判定结论。

2.酸碱失衡判断10题

原发病+Cl

PHHCO3PaCO2Na

1糖尿病7.341529

2肝昏迷7.471420

3肺心病7.353260

4溃疡病7.453248

5肺水肿7.222050

6流脑7.572832

7肾衰并呕吐7.40254014095

8肺心病7.347366614075

9肺心病7.61293014094

10肺心病7.40406714090

第题糖尿病。

1pH7.34,HCO315mmol/L,PaCO229mmHg

（1）算AG：缺。血中可能有B-羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮增多。

（2）判断原发、继发因素：

1）pH7.34I=＞酸中毒；

2）"CQ=同向，需要用代偿公式计算；

PaCQ（29）J

3）病史：糖尿病常见症状酮症酸中毒n原发HCChl。故可知原发为代

酸。

（3）据代酸代偿公式计算：预测PaCO2=1.5义［HC03l+8±2=30.5±2,而

PaCO229mmHg,在28.5〜32.5范围=＞单纯代酸。如采用另一公式计算，则：预

测PaCO2=40+1.2X（15-24）±2=29.2±2,而PaCO229mmHg,在27.2〜31.2范围

=＞单纯代酸。

（4）结论：单纯性代谢性酸中毒。

第题肝昏迷-。

2pH7.47,HCO314mmol/L,PaCO220mmHg

（1）算AG：缺

（2）判断原发、继发因素：

1）pH7.47t=＞碱中毒；

2）"0°「（叫=＞同向，需要用代偿公式计算；

&。。2（20）J

）病史：肝昏迷一血氨一刺激呼吸中枢一肺通气过度一

3tPaCO21，

pHt,HCO3-代偿I0所以，原发因素为呼碱（慢性）。

代偿公式计算：预测而实测

(3)HCO3=24+0.5APaCO2±2.5=14±2.5,HCO3

为14mmol/L,在11.5—16.5]=单纯性呼碱

(4)结论：单纯慢性呼碱。

第题肺心病。

3pH7.35,HCO332mmol/L,PaCO260mmHg

(1)算AG：缺

(2)判断原发、继发因素：

1)PH7.35正常，但偏酸；

2)----------------=同向，需要计算；

P«CO2(60)T

病史：根据病史肺心病，主要为通气障碍，故为原发，

3)PaCO2tHCO3-

t为继发因素。

代偿公式计算：预测

(3)HCO3=24+0.4APaCO2±3=32±3

而32G[3034]=单纯呼酸

(4)结论：单纯呼酸。

第题溃疡病。

4pH7.45,HCO332mmol/L,PaCO248mmHg

(1)算AG：缺

(2)判断原发、继发因素：

1)pH7.45正常，但偏碱；

2)"CQS]=同向，需要计算；

PaC0(48)T

3)病史：溃疡病易呕吐•**大量胃液(酸性)丢失HCI丢失一血[HCSI

相对—原发为为继发因素。

tHCO3-t,PaCO2t

代偿公式：^而

(3)PaC02=40+0.7AHCOf±5=45.6±5,PCO248mmHg,

在40.6〜50.6范围=>单纯代碱

(4)结论：单纯代碱。

第题肺水肿。

5pH7.22,HCO320mmol/L,PaCO250mmHg

(1)算AG：缺

(2)判断原发、继发因素:

1)pH7.22I，酸中毒;

”C(V(20)J

2)=>反向

PaCO,(50)T

3)病史：肺水肿一通气障碍一PaCCh原发t。不需计算，只根据反向偏

移就可判断出呼酸合并代酸。

代偿公式计算：预测而实测

(3)HCO3-=24+0.4△PaCO2±3=28±3,

实测值低于预测值最小值，则说明机体还发生了代酸。若只有单一

HCO3-=20<25,

呼酸因素存在，则HC03-只能处于25〜31之间。

(4)结论：原发呼酸合并代酸。

第6题流脑pH7.57,HCO328mmol/L,PaCO232mmHg。

(1)算AG：缺

(2)判断原发、继发因素：

1)pH7.57t,明显、碱中毒；

2)"CQ口8)：=反向，不需用代偿公式计算；

PaC0(32))

3)病史：流脑，细菌毒素一脑膜炎一通气过度一PaCO?I为原发因素。

(3)代偿公式计算：(略)同理可不需计算直接判断为呼碱合并代碱，当然

也可按呼碱代偿公式计算，得出相同结果。

(4)结论：呼碱合并代碱。

第题肾衰并呕吐+

7pH7.40,HCO3-25mmol/L,PaCO240mmHg,Na140

mmol/L,Cl95mmol/Lo

(1)AG=140-(25+95)=20>16n代酸

△AG=20-12=8,在下综合判断时，注意碱补偿。

(2)判断原发、继发因素：

1)PH7.40,正常；

2)"0°33)均在正常范围

PaCO2(4。)

3)病史：肾衰并呕吐：呕吐有代碱、而肾衰有代酸，故既有代酸又有

代碱。

(3)AAG=8即HCOf!=8,则缓冲前HCO3-=25+8=33大于正常范围，说明

有代碱，据此综合结果预测的PaCCh也应在正常范围内(33-46),而PaCO?实际

=40,故无呼吸性因素影响。

(4)结论：代酸合并代碱。

第题肺心病+

8pH7.347,HCO336mmol/L,PaCO266mmHg,Na140

mmol/L,Cl75mmol/Lo

（1）AG=140-（75+36）=29>16n代酸

△AG=29-12=17

（2）判断原发、继发因素：

1）pH=7.347酸中毒

2）“S一同向，需要用代偿公式计算；

PaCO2（66）T

3）病史：肺心病、PaCO2t为原发。

（3）慢性呼酸代偿公式：预测HCO3-=24+0.4APaCO2±3=24+0.4X26±3=34.4

±3o而缓冲前HCO3-=36+17=53>35.4,故有代碱。

另法：•••△AG=17（AG>16一定有失衡），升高，所以HCO3-应下降，但实测

HCO3-反而t，也可说明有代碱。

（4）结论：呼酸+代酸+代碱。

+

第9题肺心病pH7.61,HCO329mmol/L,PaCO230mmHg,Na140mmol/L,

Cl94mmol/Lo

（1）AG=140-（94+29）=17>16有代酸。

△AG=17-12=5o

（2）判断原发、继发因素:

1)pH=7.61,碱中毒;

”9(29)1

2)=>反向

PaCOimJ

（•••反向，可不用算，即可知有代碱和呼碱）

3）病史：肺心病，通气障碍，呼吸因素为原发（★注意：肺心病患者通

气障碍往往是C5潴留一PaCCht一呼酸。而此病例为呼碱，可能是过度通气等不

当治疗的后果。）

（3）慢性呼碱代偿公式:预测HCO3=24+0,5X（30-40）±2.5=19±2.50而

实测HCO3-=29>21.5n代碱

另法：•..△AG=5,碱补偿为5,所以缓冲前的HCO3=29+5=34,远远

超出了正常值范围。说明有代碱。

（4）结论：呼碱+代酸+代碱。

+

第10题肺心病pH7.40,HCO340mmol/L,PaCO267mmHg,Na140

mmol/L,Cl90mmol/Lo

(1)算AG：AG=140-(40+90)=10,正常。

(2)判断原发、继发因素：

1)pH=7.40正常。

2)“9(40)t同向，需要用代偿公式计算；

PaCO2(67)t

3)炳史：肺心炳，通气障碍，肺泡通气不足-PaC5T,为原发因素。

(3)慢性呼酸代偿公式:预测HCO3=24+0.4X(67-40)±3=34.8土3。而

实测HCO3—=40>37.8=>代碱。

(4)结论：呼酸+代碱。本例病人由于酸碱中和，使得pH正常。反过来说

明pH正常时，并不能排除酸碱失衡。

二)方法二(四步判断法)

第一步：根据PaCCh与HC03的实测值较正常值高或低而确定属于表3-1内

(A)、⑻、(C)、(D)中哪一组。(PaC02正常值为35〜45mmHg,HCO3一正常值为22〜

27mm01/Lo本法判断中PaCCh的单位不采用kPa。)

第二步：若为(A)或(C)组，则根据PaCO2X0.6(HCCV/PaCCVZ物0=0.6)与

HC03一的数值大小，或pH值的高低，确定属于表3—1内(1),(2)、(3)中的哪一

组，接着按该组右侧所提示的失衡类型而作出两种可能的判断，然后结合病史、

临床表现及有关化验资料来确定是哪一种，例如(A)⑶组提示有“代碱或"呼

酸合并代碱”两种可能性，这对1例肺部急性感染已5天的肺心病患者来说，理

应判断为呼酸合并代碱，而对一原先身体健康，只因严重呕吐入院的患者来说，

则应判断为代碱。尚应指出的是，在确定伊乂2)或(Q⑵组所示两种失衡是哪一种

时，若病史只有一种失衡诱因，则容易确诊，但若同时存在两种失衡诱因时，则

应以首先出现的诱因为依据来确定诊断。例如一肺心病呼衰患者在应用排钾利尿

剂与皮质激素过程中，血气分析出现网(2)的情况时，则应判断为呼酸而不应

判断为代碱。若第一步确定属于(B)或(D)组，则可立即得出两种可能的诊断，然

后根据病史等资料确定最后论断。

第三步:若第二步是单纯型失衡，则用表3-2内相应公式计算出PaC02或HC03

一的预计代偿值的高值与低值。如果实测PaCOz或HCO3一值在此高值与低值之间，

则应判断为代偿性(包括充分代偿与完全代偿)单纯型失衡。

第四步:按AG=Na'-(Cl+HCOj的公式计算出AG值。若AG>16mmol/L,且

病史，临床表现及有关化验(包括钾、氯、尿素氮，肌酎以及乳酸与丙酮酸等血

生化检查结果）亦提示代酸存在的可能性，并排除了技术错误的可能性时，则可

判断为代酸。然后将前三步判断所得的酸碱失衡类型再结合AG的增高（>16mm01

/L）,按下面介绍的方法确定最后诊断。若AG不增高至16mmol/L以上，则前

三步判断的类型就是最后诊断。

（-）若前三步的判断是呼酸+代碱或呼碱+代碱，同时AG>16（指结合上述

病史、临床表现等资料提示为代酸者，下同），则最后诊断是呼酸型三重酸碱失

衡（即呼酸+代碱+代酸）或呼碱型三重酸碱失衡（即呼碱+代碱+代酸）。（注：“+”

代表合并，至于是前者合并后者或反之，应结合病史等资料确定，下同。）

（二）若前三步的判断是呼酸、呼碱、呼酸+代酸或呼碱+代酸，然后进一步

按下法判断是否有代碱存在。若有则最后诊断为呼酸型或呼碱型三重失衡，否则

就是双重失衡。（注：下面各式中PaC02的单位是mmHg,HCO3-与AG的单位是

mmol/L）,且各数值均保留到小数一位。

1、求出假定无代酸影响的PaC02（PaCO2（NA））

PaC02<NA）=（AG-12）X1.2+PaCO2

2、求PaCO2（NA）的HC03-预计代偿值HCOfTPNA）：

（1）PaCO2（NA>^40（提示呼酸或正常）用下式求：

HCOf（PNA）=24+（PaCO2（NA>-40）X0.4+3........（A）式

（2）PaCO2（NA><40（提示代碱）用下式求:

HCO3-（PNA）=24-（40-PaCO2.NA>）XO.5+2.5........（B）式

3、求假定无代酸影响的HC03-值HCO3-<NA>：

HCO3-（NA）=（AG-12）+HCOf

4、比较HCOs-,NA>与HCOs-（PNA>：

（1）HCOs"（NA）<HC03-<PNA>>提示无代碱，故最后诊断为呼酸+代酸或呼

碱+代酸。

（2）若HCO3-（NA>>HCO3-CPNA）,则提示两种可能性，应根据病史等资料

来确定：①合并代碱；②呼碱为失代偿性。如果是①则最后诊断为呼酸型或呼碱

型三重失衡；如果是②则最后诊断为呼碱+代酸。

（三）若前三步判断为代酸，同时AG>16mmol/L,且血C「和K+明显减低，

以及（AG-12）>（24-HCO3）时，则可诊断为代酸合并代碱。

（四）若前三步判断为代碱或无酸碱失衡（即血气值在正常范围），同时

AG>16mmol/L,则可诊断为代酸+代碱，不必考虑三重失衡。

AG值测定除判断高AG代酸外，亦可间接用于判断高血氯性（或正常AG）

代酸的存在，例如血气值判断为代酸而AG正常时，则提示代酸为正常AG型。

再者，高血氯性或正常AG代酸时，血Ct的增高和AG增高一样，都将使HCCK

呈等量减低。因此，若血气值判断为代酸而血Ct与AG均增高，且两者增高数之

和等于或近于HC03-的减低数，则可诊断为高AG代酸与高血氯性代酸并存的复

合型代酸。

［示例1］*COPD患者，急性感染4天入院。查血气，pH7.25,PaCO286（mmHg,

++

下同），HCO3-35,BE+9o血K5.3,血CI0O,血Na135（以上4项的单位均为

mmol/L,下同）。判断步骤：第一步：因PaCCh与HCC）3-均升高，属（A）组。第

二步：因PaCO2X0,6>HCO3^pH<7.40,属1组。根据（A）（1）右侧的提示可

能为呼酸或代碱合并呼酸，但根据病史应判断为呼酸。第三步：因急性发作已4

天属慢性呼酸，故按表3-2内慢性呼酸的公式计算HCO3-预计代偿值，计算出的

代偿值为39.4~54.1H83的实测值低于预计值的低值，按表3-1右侧括号内的提

示，可能为失代偿呼酸或呼酸合并代酸，但因病史中无引起代酸的诱因，故应判

断为失代偿性呼酸。第四步：按AG公式计算得AG值为10（mmol/L,下同），

<16,表明无代酸，故最后诊断为失代偿性呼酸。

［示例2］肺心病并发肺性脑病患者，经过呼吸兴奋剂、利尿剂及激素等治疗

+

5天后查血气为pH7.40,PaCO267,HCO3-40,BE+13。血53.5,血CI90,血Na140o

判断步骤：第一步：因PaCO2与HC03-均升高，属（A）组。第二步：因PaCO2

X0.6=HC03-或pH=7.4,属（2）组。根据（A）（2）组右侧所示，可能是呼酸或

代碱。病史中虽同时有呼酸或代碱的诱因，但因呼酸的诱因在先，应判断为呼酸。

第三步：因在院中治疗已5天，按表3-2中慢性呼酸公式计算HC03-的预计代偿

值为31.8~37.8。因实侧HC03-值高于预计值的高值，据表3-1内右侧括号内提示

应判断为呼酸合并代碱。第四步：计算AG值为10,<16,表明无代酸，最后诊

断为呼酸合并代碱。

［示例3］肺心病并发肺性脑病患者，入院后第二天出现上消化道出血和多种

心律紊乱，经抢救（包括人工呼吸器）无效死亡。死前一天曾作血气分析：pH7.468.

PaCO251,HCO3-37,BE+llo血K+3.4,血C「73,血钠138。判断步骤:第一步:

因PaC02与HCO3-均升高，属（A）组。第二步：因PaCO2X0.6<HCC>3-或pH>7.4,

属（3）组。按（A）（3）组右侧提示可能为代碱或呼酸合并代碱，但根据病史应

判断为呼酸合并代碱。第三步：省略（因第二步已明确诊断）。第四步：计算AG

值得27,>16,表明有代酸，故最后诊断为呼酸合并代碱与代酸的呼酸型三重失

衡。

［示例4］男，67岁，十二指肠溃疡患者，行胃、脾切除术后发生肾衰与肝衰。

入院时:血血。判断步骤:

pH7.52,PaCO212.5,HCOflOoNa+129,IC4.6,CI88

第一步：因与-均减低，属）组。第二步：因

PaCChHCO3（CPaCO2X0.6<HCO3-

或pH>7.40,属（3）组。按（C）（3）组右侧所示可能为呼碱或代酸合并呼碱。

根据病史应判断为代酸合并呼碱。第三步：省略（因第二步已明确诊断）。第四

步：计算AG值为31,>16,支持上面代酸的判断。然后按（二）法判断是否为

三重失衡：（）<PNA）

@PaCO2=AG-12X1.2+PaCO2=19X1.2+12.5=35.33@HCO3-=24-

（1NA>）（））

40-PaCO2X0.5+2.5=24-40-35.3X0.5+2.5=24.15。③HCO3-,NA）=（AG-12

+HC0=19+10=29O④因<NA>（PNA）提示有代碱,故最后诊断为代酸

3HCO3->HCO3-

合并呼碱与代碱的呼碱型三重失衡。［此便因故）式计算

PaCO2（NA）<40,（BHCO3-

（PNA）］o

［示例5］女，65岁，肺心病心衰并发肺炎3天入院。入院后第二天病情加重,

出现精神症状，当天血气分析：++。

pH7.35,PaCO260,HCO334,Na142,K3.7,CI87

判断步骤：第一步：因与-均增高，属）组。第二步：因

PaCO2HCC）3（APaCO2

属）（）组，提示可能为呼酸或代碱合并呼酸，据病史判断为

X0,6>HCO3-,（A1

呼酸。第三步：按慢性呼酸代偿值预计公式计得HCO3-代偿值为29~35,因实测

HCO3-值在预计值范围内，应判断为为代偿性呼酸。第四步：计算AG值为21,>16,

提示有代酸存在，故判断为呼酸合并代酸。然后按（二）法判断，是否为三重失

衡：02mA尸）（）。（PNA>

①PaC（AG-12X1.2+PaCO2=21-12*1.2+60=70.8@HCO3'

（（NA>）（）<NA））

=24+PaCO2-40X0.4+3=24+70.8-40X0.4+3=39.32。③HCO3-=（AG-12

+HCO3F（21-12）=34=43。④因HCO3-<NA>>HCO3-<PNA）提示有代碱,故最后诊断

为呼酸合并代酸与代碱的呼酸型三重失衡。［此便因故用）式

PaCO2,NA）>40,（A

计算HCO3-<PNA>。］

关于酸碱判断方法二的几点说明

1）现在还没有判断正常AG三重酸碱失衡的可靠方法，目前临床上所称的

三重失衡实指高AG三重失衡而言（即三重失衡中的代酸为高AG型），本判断法

亦然。

2）判断酸碱失衡不能离开病史，因确切的病史可帮助确定引起酸碱失衡的

病因和估计失衡的代偿时间，从而为正确的诊断提供了重要依据，本法即要求紧

密结合病史来判断。

3）判断高AG代酸的AG值界限尚有不同意见，无统一规定，著者认为迄今

国内外文献中大多数以>16mmol/L作为提示代酸的界限值，是比较合理的，故本

判断法亦采用之。AG值增高虽主要见于高AG代酸，但亦可见于其它非代酸情

况，因此应用AG判断代酸时，必须密切结合病史、临床表现、同步血气值变化

以及有关的化验检查（有条件时包括乳酸、丙酮酸等测定），有时尚应进行动态

观察，此外还需摒除引起AG增高的技术误差因素，只有这样才能得出是否存在

代酸的正确结论。以上所提有关AG判断的一些问题请详见本章常用酸碱指标节。

4）双重或三重酸碱失衡的诊断名称较正确的写法，应是先出现的单纯型失

衡合并后出现的一种或二种单纯型失衡；例如肺心病呼衰患者“呼酸合并代碱”,

ARDS早期患者的“代酸合并呼碱与代碱”（呼碱型三重失衡）。

（-）阴离子隙（AG）在混合性酸碱失衡中的作用

在混合性酸碱失衡中，单凭血气分析，用预测代偿公式进行计算，结果只能

识别双重性酸碱失衡，对临床上出现的三重性酸碱失衡就无法判别了。此时，必

须测定电解质浓度，结合AG变化，才能作出较全面的判断。AG增高表明有乳

酸、酮体、磷酸及硫酸根等蓄积，为AG增高型代谢性酸中毒。COPD病人发生

呼吸衰竭时，PaO2<30mmHg时，可导致组织严重缺氧，乳酸蓄积，如果并发肾

衰，还可发生SCV-和HPCV-潴留，这些都是引起AG增高型代谢性酸中毒的机制，

患者容易合并其他类型的酸碱失衡。

1）AG增高型代酸与AG正常型代酸的鉴别，只有靠AG来进行判别。AG>16

mmol/L,即可诊断为AG增高型代酸。结合病史进一步检查血中乳酸、血糖及

BUN等，对明确原发病，指导临床治疗有重大意义。这种情况常见于COPD治

疗好转期。例1：男，69岁，临床诊断为支气管扩张合并感染，阻塞性肺气肿、

肺心病，经治疗周后好转，血气分析及电解质测定：、

5pH7.306,PaCO235mmHg

PaO276.1mmHg、HCO3I7.2mmol/L、Na+144mmol/L、CI1.5mmol/L。

AG=144-（105+17.2）=21.8mmol/L,判断为AG增高型代酸。HCCh-降低是由于AG

增高所致，若不计算AG值，则只能判断为代谢性酸中毒。

2）AG增高型代酸合并代碱的诊断，也只能靠AG测定来判断。临床上有部

分患者AG增高，但是HC03-却并未相应减少，甚至仍在正常范围，pH及PaC02

也正常，但PaO2可小于60mmHg,有明显的低氧血症，仍处于呼吸衰竭状态。

其主要原因是COPD所致通气不足，血氧降低引起组织缺氧，以致大量乳酸蓄积；

并因利尿、频繁呕吐、低血钾或接受NaHCO3的治疗，使HC03-相对升高，血中

Ct偏低。例2：男，58岁，临床诊断为哮喘型支气管炎，阻塞性肺气肿，肺心

病，心衰III级，经治疗好转，但昨日剧烈呕吐一次，酸碱指标如下：PH7.388、

PaCO243.8mmHg、PaO287.7mmHg、HCO3-26.2mmol/L、Na+142mmol/L、Cl-97.6

mmol/LoAG=142-(97.5+26.2)=18.3mmol/L,存在AG增高型代酸。根据电中性

定律和酸碱中和原则，HCO3-下降量=AG升高量，故预测

HCO3=24-AAG=24-(18.3-12)=17.7mmol/L,而实测HCO3为26.2mmol/L,提示患

者合并有代谢性碱中毒。本例若忽略AG,可误判患者酸碱状况属正常。

3)呼酸合并AG增高型代酸和代碱三重酸碱失衡，是COPD最常见的酸酸

失衡之一。其特点是PaCO2升高，并有AG升高，以致HCS-升高较少，血C「

过低，pH略偏酸或正常。常见于严重的肺心病抢救期，伴有呼吸衰竭时。例3：

男，68岁，临床诊断为慢性支气管炎急性发作，阻塞性肺气肿，肺心病，心衰

III级，肺性脑病，呼吸衰竭,抢救过程中酸碱指标如下:pH7.417、PaCO272.2mmHg、

PaO255.8mmHg、HCO3-46.3mmol/L、Na+15Ommol/L、CI81mmol/L。

AG=150-(81+46.3)=22,7mmol/L,说明存在AG增高型代酸。患者PaCCh过高，结

合病史分析，判断合并有呼酸。在呼酸时，HC5-应代偿性升高，而该病例实测

HCO3-超过45mmol/L,已超出预测代偿范围，故可确诊为呼酸+高AG代酸+代

碱的三重酸碱失衡。此例若忽略AG测定，可误诊为呼酸合并代酸。

4)呼碱合并AG增高型代酸及代碱失衡。此类酸碱三重失衡也较常见。其

酸碱指标的特点是：PaCO2低于正常，AG增高，HCO3一下降低于因AG升高所消

耗的值，血Ct降低，pH往往偏碱或正常。常见于严重肺心病患者，伴有呼衰、

缺氧、高乳酸血症，通过输氧，使用呼吸中枢兴奋剂，在通气过度的基础上发生

的。例4：男，69岁，临床诊断为慢性支气管炎、肺心病、心衰III级，重度呼

吸衰竭，入院时酸碱诊断为呼酸+代酸+代碱。经抢救用低流量给氧，呼吸中枢

兴奋剂及人工呼吸一周后，复查酸碱指标为：pH7.397、PaCO231.7mmol/L、

PaO2121.3mmol/L、HCO319.3mmol/L、Na+133mmol/L>Cl'78mmol/L。

AG=133-(78+19.3)=35,7mmol/L,如无AG升高，HCO3-将达至U19.3+23.7=43mmol/L,

说明有重度的代碱存在，故诊断为呼酸+高AG性代酸+代碱。若忽略计算AG,

则可误诊为单纯呼碱。

对于其它混合性酸碱失衡，AG结合血气分析还可能发现高AG型代酸合并

AG正常型代酸，高AG型代酸合并呼酸、高AG型代酸合并呼碱等。

综上所述，AG在混合性酸碱失衡判断方面具有重要意义。在临床上未

推广使用AG来判别酸碱失衡类型之前，必然时常有酸碱失衡判断失误。在测定

血气分析指标的基础上，还要测定电解质，并计算AG应该是临床判别酸碱失衡

时不可或缺的步骤。当然，要全面了解酸碱失衡的性质，还要结合病史资料及实

验室进一步检查，如测定乳酸、血糖、BUN、内生肌酢清除率（代表GFR）,以澄

清AG升高的原因，对酸碱失衡作出细致的分析。正确的酸碱诊断，将有助于对

COPD患者的抢救和治疗。

第四章缺氧

一、教学目的与要求

1.掌握缺氧的概念；

2.掌握常用血氧指标的含义及正常值；

3.掌握各种类型缺氧的原因和主要特点，发绢的概念及临床意义；

4.熟悉缺氧时机体的主要机能和代谢变化，氧中毒的概念及发生机制；

5.了解影响缺氧耐受性的主要因素。

二、重点与难点

（一）缺氧的概念

缺氧是指由于组织、细胞得不到充足的氧，或不能充分利用氧，导致组织、

细胞的代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。在这个概念中包含三个

因素：①引起缺氧的原因既可以是组织氧的供应不足，也可以是组织、细胞对氧

的利用障碍；②组织、细胞的代谢、功能和形态结构发生异常变化；③缺氧不是

独立的疾病，而是一个病理过程。缺氧是多种疾病共有的病理过程，是高原、高

空等特殊环境必有的现象，是临床上许多疾病引起死亡的重要原因。

缺氧和低氧血症并非一个概念。低氧血症是指血液中氧含量低于正常的一种

病理状态，由氧分压降低引起的称为低张性低氧血症，因血红蛋白减少引起的，

由于血氧分压不低，故称为等张性低氧血症。

（二）常用的血氧指标

组织、细胞氧的供应和利用状态可通过检测一些指标来反映。常用的血氧指

标有血氧分压、血氧容量、血氧含量、血氧饱和度、P50、动-静脉血氧含量差等,

通过测定这些指标可判断缺氧的原因、类型和缺氧的严重程度，应着重掌握这些

指标的概念、决定因素(影响因素)和正常值范围。

(三)缺氧的类型、原因和血氧变化的特点

大气中的氧通过呼吸进入肺泡，并弥散入血液，与血红蛋白相结合，由血液

循环输送到全身，最后被组织、细胞摄取利用。其中任何一个环节发生障碍都能

引起缺氧。不同原因引起的缺氧的发生机制和血氧变化特点也不尽相同。通常依

据引起缺氧的原因和血氧变化的特点，将缺氧分为四种类型：乏氧性缺氧、血液

性缺氧、循环性缺氧和组织性缺氧。

其中，乏氧性缺氧因其主要特点是血氧(张力)分压降低，又称为低张性缺

氧。血液性缺氧因其血氧(张力)分压不变，又称为等张性低氧血症。循环性缺

氧主要是因为循环功能障碍，组织血流量减少导致组织的供氧不足，因此又称为

低动力性缺氧。由于组织性缺氧的发病环节不是氧供应不足，而是细胞利用氧的

过程发生障碍，又称为氧利用障碍性缺氧(dysoxidativehypoxia)。

上述四种类型缺氧中，每一种类型缺氧的原因又有多个，可根据不同的原因

对缺氧进一步分类。乏氧性缺氧中，由于呼吸功能障碍引起者称为呼吸性缺氧

(respiratoryhypoxia)，因吸入气氧分压或氧含量降低引起者称为大气性缺氧

(atmospherichypoxia),其中因海拔增高，大气压降低引起者称为高原缺氧(high

altitudehypoxia)o血液性缺氧中，因血红蛋白数量减少引起者称为贫血性缺氧

(anemichypoxia),,循环性缺氧中，因休克、心衰等全身性循环障碍引起者称为

全身性循环性缺氧，因血管栓塞等局部性循环障碍引起者称为局部性循环性缺

和)。

除了血氧变化特点不同以外，不同原因引起的缺氧的皮肤、粘膜的颜色变化

不同，临床上可依据皮肤、粘膜的颜色变化判断缺氧的类型及程度。毛细血管中

氧合血红蛋白减少，脱氧血红蛋白达到5g/dl以上时，皮肤、粘膜为青紫色，称

为紫组。紫绢是缺氧的表现，主要反映氧饱和度降低，可见于乏氧性缺氧和循环

性缺氧。在血红蛋白正常的人，紫组与缺氧同时存在，可根据紫绡的程度大致估

计缺氧的程度。当血红蛋白过多或过少时，紫组与缺氧常不一致。例如重度贫血

患者，血红蛋白可降至50g/L以下，出现严重缺氧，但不会发生紫绡。红细胞增

多症患者，血中还原血红蛋白超过5g/dL出现紫绢，但可无缺氧症状。

一氧化碳中毒时，CO与Hb结合形成HbCO,皮肤、粘膜为樱桃红色。亚硝酸盐、

过氯酸盐及磺胺衍生物等可使血红素中二价铁氧化成三价铁，形成高铁血红蛋

白，当血液中HbFe3+0H达到1.5g/dl时，皮肤、粘膜可出现青紫颜色，称为肠源

性紫组。

（四）缺氧时机体的功能与代谢变化

缺氧机体的功能和代谢变化的程度和后果，取决于缺氧的原因、缺氧发生的

速度、程度、部位、持续的时间以及机体的功能代谢状态有关。一方面，缺氧对

机体的影响是广泛的、非特异性的，涉及机体的各个系统、器官和组织。另一方

面，缺氧时机体的功能和代谢变化既有代偿适应性变化，也有损伤性改变。一般

来说，轻度缺氧时以代偿适应性反应为主，严重缺氧时以功能代谢障碍为主。课

本中从系统水平对缺氧时机体的功能与代谢变化进行了阐述，为便于加深理解,

现从代偿适应性变化和损伤性改变两个方面做简要介绍。

1.代偿反应

缺氧时，机体发生代偿反应的目的主要是为了提高组织的氧供和用氧能力，

因此以与组织的氧供和用氧密切相关的呼吸、循环、血液和组织、细胞的代偿反

应最为明显。主要表现为：①呼吸加深加快，肺泡通气量增加，肺血管收缩，有

利于增加氧的摄入；②心率增快、心肌收缩力增强、心输出量增加，有利于增加

氧的运输；③骨骼肌和内脏血管收缩，冠状血管和脑血管扩张，血液重分布，有

利于保障心、脑等重要器官的氧供；④红细胞增多有利于增加血液对氧的运输,

红细胞内2,3-DPG含量增多使氧合血红蛋白解离曲线右移，有利于氧在组织中

的释放；④组织毛细血管增生，缩短氧的弥散距离；⑤骨骼肌组织中的肌红蛋白

含量增加，使氧的储存增多以致增加细胞的氧供；⑥糖酵解过程加强以代偿能量

的不足，慢性缺氧可使线粒体数量增多，表面积增大，从而有利于氧的弥散。同

时线粒体中呼吸链的酶（如细胞色素氧化酶）含量增多，琥珀酸脱氢酶的活性增

强，使线粒体氧化磷酸化功能增强，代偿性增加能量的生成；⑦细胞对葡萄糖的

跨膜（摄取）转运和利用增加，有利于提高氧的利用效率。

2.损伤性改变

严重缺氧引起的损伤性变化主要包括组织、细胞的损伤和系统、器官功能的

障碍。

缺氧引起的组织、细胞主要包括细胞膜、线粒体及溶酶体的损伤，可导致能

量生成减少