第三节肾衰竭

1第三节肾衰竭2概述肾脏的生理功能泌尿排泄代谢产物排酸保碱保持内环境恒定内分泌功能分泌内分泌激素灭活内分泌激素促红细胞生成素

1,25-二羟D3前列腺素肾素促胃液素甲状旁腺素胰岛素调节正常功能代谢3肾衰竭（renalfailure）

是指各种原因导致肾的泌尿功能障碍，代谢终末产物不能充分排出而蓄积在体内，并引起水、电解质和酸、碱平衡失调以及肾内分泌功能障碍，严重时可引起机体各系统发生病理变化，患者可出现高血压、贫血、出血昏迷等一系列综合征。肾功能不全与肾功能衰竭只是程度上差别，没有本质上的区别。概述4分类：急性肾衰竭慢性肾衰竭尿毒症概述5第一节急性肾衰竭急性肾衰竭（acuterenalfailure,ARF）

是各种原因在短时间内（几小时～几天）引起肾泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境发生严重紊乱的病理过程。根据患者尿量的变化分：

少尿型和非少尿型，以少尿型多见。6一、急性肾衰竭的原因和分类1.肾前性因素2.肾性因素3.肾后性因素71.肾前性因素由于肾灌流量急剧下降所引起的肾衰竭，属于功能性肾衰竭。原因：大量失血、外科手术、创伤、烧伤、腹泻、过敏一、急性肾衰竭的原因和分类82.肾性因素（1）急性肾小管坏死。病因：①肾缺血性病变

②毒素③肾小管阻塞（2）急性肾实质性疾病3.肾后性因素病因：结石、肿瘤、坏死组织、前列腺肥大、盆腔肿瘤一、急性肾衰竭的原因和分类9二、发生机制急性肾衰竭发生机制的中心环节：肾小球滤过率降低101.肾血流量减少（一）肾小球因素①肾血管收缩②肾血管内皮细胞肿胀③肾血管内凝血2.肾小球病变（二）肾小管因素1.肾小管阻塞2.肾小管原尿反漏（三）肾细胞损伤二、发生机制11二、发生机制12（一）少尿型急性肾衰竭（一）少尿期

持续时间为7~14天；少尿：尿量<400ml/d，<17ml/h无尿：每日尿量在100ml以下。尿钠增高，尿渗透压和相对密度降低三、机体的功能和代谢变化13（1）尿改变：少尿（尿量＜400ml/24h）、无尿、蛋白尿、血尿、管型尿、尿相对密度降低，尿钠高。（2）水中毒（3）高钾血症：死亡原因之一（4）代谢性酸中毒（5）氮质血症三、机体的功能和代谢变化14（二）多尿期：特点：尿量增加，400ml/d

3–5L/d；水、电解质平衡紊乱，大量失水失钠，低

血压、休克、低钾。持续约2周左右。意义：尿量的进行性增加是肾功能逐渐恢复的信号。三、机体的功能和代谢变化15三、机体的功能和代谢变化多尿期机制

①新生肾小管上皮细胞浓缩功能尚未恢复②渗透性利尿③间质水肿消退，肾小管阻塞解除16（三）恢复期：特点：持续约6月-1年；与多尿期间无明显界限；少尿期越长，肾功能恢复需时越长。

急性肾衰竭,可逆的病理过程三、机体的功能和代谢变化17（二）非少尿型急性肾衰竭

非少尿型ARI是指患者发生进行性氮质血症并伴有其它内环境紊乱，但其尿量在发病初期并不减少，而是正常或略有增加（400-1000ml/d）。

三、机体的功能和代谢变化18第二节慢性肾衰竭慢性肾衰竭（chronicrenalfailure）

是指肾和某些全身性疾病导致肾单位进行性损伤，残存的肾单位不能充分排出代谢废物和维持内环境平衡，使体内逐渐出现代谢废物的潴留，水电解质、酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍，并伴有一系列临床症状的病理过程。19一、慢性肾衰竭的原因肾性病变慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、肾结核、红斑狼疮肾血管性病变高血压性肾动脉硬化、糖尿病性肾动脉硬化尿路慢性梗阻尿路结石、肿瘤、前列腺肥大20二、发展过程及发生机制分期肌酐清除率临床表现肾储备功能降低期（代偿期）50%～80%无明显症状失代偿肾功能不全期20%～50%轻度的氮质血症肾功能衰竭期10%～20%较重的氮质血症、酸中毒、夜尿多尿、高磷血症、低钙血症、贫血尿毒症期10%以下明显的水电解质、酸碱平衡紊乱以及多系统功能障碍，出现中毒症状21发生机制1．健存肾单位学说2．矫枉失衡学说3．肾小球过度滤过学说4．肾小管-肾间质损害学说二、发展过程及发生机制22三、机体的功能和代谢变化（一）尿的改变1．多尿：每24小时尿量超过2000ml时称为多尿。机制：代偿性血量↑→GFR↑；溶质性利尿；髓质高渗环境破坏→浓缩功能↓（慢性肾盂肾炎)

2．夜尿3．低渗尿、等渗尿4．少尿：当健存的肾单位极度减少5．蛋白尿、血尿、管型尿23（二）水、电解质及酸、碱平衡紊乱1．水、钠代谢紊乱饮水过量皮下水肿或体腔积液严格限制水低血压和脱水丢失钠过多或长期限制钠盐血钠过低过多补充钠盐钠水潴留高血压三、机体的功能和代谢变化242．钾代谢紊乱摄钾过多感染酸中毒高血钾摄钾减少胃肠丢失钾排钾利尿剂低钾血症三、机体的功能和代谢变化253．钙、磷代谢紊乱高血磷、低血钙，继发性甲状旁腺素分泌增多4．代谢性酸中毒肾小管泌氢、产氨能力下降，碳酸氢钠重吸收减少硫酸、磷酸等酸性代谢产物不能由尿中排泄体内潴留代谢性酸中毒三、机体的功能和代谢变化26（三）氮质血症非蛋白氮的含量增加（>28.6mmol/L）（四）肾性高血压1．肾素-血管紧张素系统的活动增强2．钠水潴留3．肾分泌的降压物质减少三、机体的功能和代谢变化27（五）肾性贫血促红细胞生成素合成减少体内潴留毒性物质红细胞破坏增多出血、铁的利用障碍抑制骨髓造血三、机体的功能和代谢变化28（六）肾性骨营养不良幼儿肾性佝偻病、成人的骨软化、骨质疏松机制：1.高磷低钙血症和继发性甲状旁腺功能亢进2.维生素D3活化障碍3.酸中毒三、机体的功能和代谢变化（七）出血倾向

常见于皮下出血、鼻出血、胃肠出血等29第三节尿毒症尿毒症（uremia）

是急性和慢性肾衰竭发展到最严重阶段，代谢终末产物和内源性毒物在体内潴留，水、电解质和酸、碱平衡紊乱及内分泌功能失调，引起的一系列自体中毒症状。30一、尿毒症的发生机制常见的尿毒症毒素：①甲状旁腺素②胍类化合物：如肌酐、胍类等③尿素④胺类：包括脂肪族胺、芳香族