《生理学》-血液循环-问答题

六、问答题1.第一心音和第二心音产生的原理、特点及临床意义是什么？2.为何讲用做功量评定心脏泵血功能意义更大？3.何谓期前收缩和代偿间歇？代偿间歇是如何产生的？4.心脏为何不会发生强直收缩，而始终保持着自动的、有序的收缩活动？5.房颤的危害性为何比室颤小的多？6.弹性贮器血管的生理作用是什么？7.测量中心静脉压有何临床意义？8.影响静脉回心血量有哪些因素？9.高温环境中久立不动和长期卧床病人由卧位突然立起时，为何容易出现头晕，甚至昏厥？10.组织液生成和影响组织液生成的因素有哪些？11.简述调节血管舒缩活动的神经和体液因素有哪些？12.何谓窦弓反射？其反射弧是什么？有何生理意义？13.简述心迷走神经对心脏作用的原理。14.简述心交感神经对心脏作用的原理。15.肾素-血管紧张素系统在调节血压中的作用是什么？16.中等量以下的出血，血压回升机理是什么？17.何谓心脏正常起搏点和潜在起搏点?18.微循环有哪几条流通路及各通路的作用如何?19.何谓中心静脉压?正常值是多少?它的高低取决于哪些因素?20.心肌收缩有哪些特点?21.简述颈动脉体和主动脉体化学感受器反射对血压的调节作用。22.调节心血管活动的局部体液因素有哪些?23.简述冠脉循环的特点和冠脉血流量的调节。24.何谓平均充盈压?其意义是什么?25.什么是等长自身调节?26.什么是异长自身调节?27.以左心为例，试述心脏泵血的全过程。28.心肌兴奋后其兴奋性周期变化、特点及生理意义如何?29.试述影响心输出量的因素及机制。30.试述影响动脉血压的因素。31.试比较肾上腺素与去甲肾上腺素对心血管的作用。32.试述肾素-血管紧张素系统对动脉血压的调节。33.试述心脏内兴奋的传播途径及决定和影响传导性的因素。34.简述淋巴回流的生理作用35.简述肺循环的特点和影响肺组织血流量的因素36.简述脑循环的特点和脑血流量的调节六、问答题答案1、第一心音和第二心音产生的原理、特点和临床意义是什么？心音是由于心脏瓣膜关闭和血液撞击心室壁引起的振动所产生。第一心音是由心室收缩时产生的压力差驱使房室瓣关闭、血流冲击房室瓣引起心室振动及心室射出的血液撞击动脉壁引起的振动而产生的。其音调较低，持续时间较长，标志心缩期开始。第二心音是由心室舒张时产生的压力差，引起主动脉瓣和肺动脉瓣关闭以及血流冲击大动脉根部、心室内壁引起振动而形成的。其音调较高，持续时间短，标志心舒期开始。第一心音可反映房室瓣的功能及心肌收缩力的强弱，第二心音可反映半月瓣功能及主动脉、肺动脉压力高低。如瓣膜关闭不全或狭窄时可产生正常心音以外的杂音，从杂音产生的时间、性质和强度可判断瓣膜性状和功能是否正常。听取心音还可判断心率和心律是否正常等情况。2、为何讲用做功量评定心脏泵血功能意义更大？因为心脏收缩不仅仅是排出一定量的血液，而且还使这部分血液具有较高的压强能及较快的流速。在动脉压增高时，心脏要射出与原先同等量的血液，就必须加强收缩。比如两个人每搏输出量均为70ml，但前者为高血压病人，后者为正常血压者。显然只有前者心脏加强收缩，即作功量大于后者，才能维持70ml的搏出量。由此可见，作为评定心脏泵血功能的指标，心脏作功量要比单纯的心博出量或心输出量更为全面。3、何为期前收缩和代偿间歇？代偿间歇是如何产生的？期前收缩后，往往出现一个较长时间的舒张期，叫代偿间歇。代偿间歇形成机理为：由于期前兴奋也有它自己的有效不应期，因此，在紧接期前收缩之后的一次窦性起搏激动传到心室时，刚好落在期前兴奋的有效不应期内，结果不能使心室产生兴奋和收缩，出现了一次兴奋和收缩的“脱失”,必须等到下一次窦性搏动传到心室时，才能引起心室收缩。这样，在一次期前收缩之后可出现一段较长的心室舒张期。4、心脏为何不会发生强直收缩，而始终保持着自动的、有序缩舒活动？心脏能自动地进行有节律的舒缩活动主要取决于心肌的电生理特性，即自动节律、传导性和兴奋性。心肌能不依赖于神经和体液因素的控制，自动地按一定顺序发生兴奋。这是由于心肌组织中含有自律细胞，它们能在动作电位的4期自动去极化产生兴奋，即具有自律性，其中以窦房结的自律性最高，所以它是心脏的正常起搏点。它产生的兴奋主要通过特殊传导系统传到心房和心室，使心房和心室发生兴奋和收缩。在兴奋由心房传向心室的过程中，由于房室交界的传导速度很慢，形成了约0.1秒的房室延搁，从而使心房兴奋收缩超前于心室。心肌细胞在一次兴奋后，其兴奋性将发生周期性的变化，其特点是有效不应期特别长，它相当于整个收缩期和舒张早期。因此，心肌只有在舒张早期以后，才有可能接受另一刺激产生兴奋和收缩，这样，使心肌不会发生强直收缩。由于上述两个原因，使得心房和心室始终保持着收缩与舒张的交替出现，从而保证了心脏充盈和射血活动的正常进行。5、房颤的危害性为何比室颤小得多？在心脏泵血中，心室的泵血起主要作用。心房收缩对心室的充盈来说，只是在心室充盈期之末使心室的充盈血量再增加25%左右，起着初级泵的作用，心室内充盈的血液大多数由心室舒张造成的房-室压力差抽吸而来。因此，在发生心房纤维性颤动（简称房颤）时，虽然心房已不能靠其收缩将血泵入心室，使心室的充盈血量有所减少，但对心室的充盈和射血功能影响不大，不会危及生命。但是，如果发生心室纤维性颤动（简称室颤），心室的无效缩舒活动将使泵血功能立即停止，若得不到及时抢救，将危及生命。可见，房颤的危险性比室颤小得多。6、弹性贮器血管的生理作用是什么？弹性贮器血管指主动脉、肺动脉主干及其发出的最大分支。这些血管的管壁厚，富含弹性纤维，有明显的可扩张性和弹性。心缩期，左心室射血后，主动脉压升高，心脏作功释放的能量，一方面形成推动血液向前流动的动能（占整个搏出功的比例很小）；另一方面由于外周阻力原因，暂时贮存动脉系统中的血液形成主动脉扩张的势能。心舒期，主动脉瓣关闭后，被扩张的大动脉管壁发生了弹性回缩，势能转变为动能，将在射血期多容纳的那部分血液（约占心缩期射出血量的2/3）继续向动脉系统以后的外周部分推动，使心室间断的射血成为血管系统中连续的血流，并缓冲动脉血压变化，使收缩压不致因心室收缩射血而生得过高，舒张压不致因心室舒张停止射血而降得过低。7、测量中心静脉压有何临床意义？中心静脉压高低取决于心脏射血能力和静脉回心血量之间的相互关系。如果心脏射血能力强，能及时将回流入心脏的血液射入动脉，右心房和胸腔内大静脉进入心室的血就多，使右心房和胸腔大静脉压力降低；反之，该压力就升高。另一方面，如果静脉回流速度快，例如，当血量增加、全身静脉收缩或微动脉舒张等情况使外周静脉压升高时，静脉回流速度加快，中心静脉压会升高；反之，该压则降低。可见，中心静脉压是反映心血管功能的又一指标。临床上在输液时，尤其对心脏功能不良的患者输液时，为防止输液过多过快造成心力衰竭，常须观察该压的变化，作为输液与否、速度快慢记忆输液多少的依据。8、影响静脉回心血量有哪些因素？静脉回心血量取决于外周静脉压和中心静脉压的差，以及静脉对血流的阻力，主要有五种因素：（一）体循环平均充盈压当血量增加或容量血管收缩时，体循环平均充盈压升高，静脉回心血量增多。反之，则减少。（二）心脏收缩力量心脏收缩力强，射血时心室排空较完全，心舒期室内压降低，对心房和大静脉内血液的抽吸力量就加大，回心血增多；反之，则减少。（三）体位改变卧位变为立位时，身体低垂部位静脉内血量因重力作用而增多500ml，回心血减少；由立位变卧位，则增多。（四）骨骼肌挤压作用下肢肌肉进行节律性舒缩活动，由于肌肉泵的作用，肌肉收缩时，挤压血液向心脏方向流动；肌肉舒张时，有利于微静脉和毛细血管内血液流入静脉，使静脉充盈。这些，均加速静脉回心血量。（五）呼吸运动吸气时，胸腔容积加大，胸腔负压值加大，使胸腔内大静脉和右心房扩张，压力下降，有利于静脉血回流入右心房；呼气时，则使回心血量减少.9、高温环境中久立不动和长期卧床病人由卧位突然立起时，为何容易出现头晕，甚至昏厥？因重力和静脉压的原因，静脉中血量多少容易受体位的影响。在高温环境中，皮肤血管扩张，使静脉中容纳的血量增多；久立不动时，身体低垂部位的静脉的血量比平卧位和运动时要多。上述原因可使回心血量大大减少。长期卧床病人，静脉管壁的紧张性降低，可扩张性加大，加之腹壁和下肢肌肉的收缩力量减弱，对静脉的挤压作用减小，由平卧突然立起时，可因大量血液积存于身体低垂部位静脉中，使回心血量骤然减少。以上两种情况可导致心输出量减少和脑供血不足，而引起头晕眼花，甚至昏厥。10、组织液生成和影响组织液生成的因素有哪些？影响组织液生成的因素有有效滤压、毛细血管壁通透性和淋巴回流。有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+组织液静水压），其中前两压促进组织液生成，后两压促进组织液回流。影响组织液生成的常见因素主要有：（一）毛细血管压当毛细血管前阻力血管收缩时，毛细血管血压降低，组织液生成减少；反之，组织液生成增多。毛细血管后阻力血管收缩或静脉压升高时，也可以使组织液生成增多；反之，则减少。（二）血浆胶体渗透压当血浆蛋白减少，如饥饿、肝病使血浆蛋白生成减少，或肾病使血浆蛋白丧失过多时，使血浆胶体渗透压降低，组织液生成增多而导致水肿；（三）淋巴回流因10%组织液需通过淋巴途径回流入体循环，故当淋巴回流受阻，如丝虫病、肿瘤压迫等因素，可致局部水肿；（四）毛细血管壁通透性如烧伤、过敏反应、蚊虫叮咬等情况下，使毛细血管壁通透性增高，血浆蛋白和水分漏出管外而致全身或局部水肿。11、简述调节血管舒缩活动的神经和体液因素有哪些？血管舒缩活动受神经和体液两种因素调节：（一）神经调节几乎所有的血管平滑肌都受植物神经支配，引起血管平滑肌收缩的纤维称缩血管纤维，引起血管平滑肌舒张的纤维称舒血管纤维。1、缩血管纤维缩血管纤维都是交感神经纤维，所以通常称交感缩血管纤维，其神经末梢释放去甲肾上腺素。血管平滑肌的肾上腺素能受体有α和β两类。去甲肾上素与α受体结合导致血管平滑肌收缩；与β受体结合则引起血管平滑肌舒张。体内多数血管只接受交感缩血管纤维的单一支配，且不同部位血管中缩血管纤维分布的密度不同。在安静状态下，交感缩血管纤维持续发放低频率的神经冲动，以维持血管平滑肌一定程度的紧张性收缩状态。当交感缩血管纤维抑制时，血管平滑肌则表现为舒张。2、舒血管纤维舒血管纤维主要分交感舒血管纤维和副交感舒血管纤维。交感舒血管节后纤维支配骨骼肌血管平滑肌，释放乙酰胆碱作为递质。安静情况下该纤维无神经冲动发放，只是处于激动和准备做剧烈肌肉运动等情况下才发放冲动，ACh与M受体结合，使骨骼肌血管舒张。副交感舒血管纤维支配脑膜、唾液腺、肠胃道腺体和外生殖器官的血管，末梢释放乙酰胆碱作为递质，它与M受体结合引起血管舒张。舒血管纤维还有脊髓背根舒血管纤维，它与局部皮肤血管舒张有关；还有血管活性肠肽神经元，特与某些腺体血管舒张有关。（二）体液调节体液调节包括：1、肾素-血管紧张素系统血浆中的血管紧张素原在肾素的作用下转变为血管紧张素Ⅰ，然后向许转变为血管紧张素Ⅱ和血管紧张素Ⅲ。其中血管紧张素Ⅱ可使全身小动脉收缩，血压升高；也使静脉收缩，回心血量增加。2、肾上腺素和去甲肾上腺素去甲肾上腺素对α受体的作用强于β受体，对全身多数血管有明显的收缩效应，而肾上腺素可与α和β受体结合，其效应取决于这两类受体的分布情况。3、血管升压素与血管平滑肌的血管升压素受体结合，引起血管平滑肌收缩。4、内皮舒张因子、NO和内皮素这是由血管内皮生成的物质，前两者舒张血管，后者收缩血管，可参与血压调节。除上述物质外，还有一些对血管起调节作用的物质，如激肽、心房钠尿肽、前列环素、阿片肽、PGE2、组胺等，这些物质多为舒血管效应，且有的仅在组织的局部起调节作用。12、何谓窦弓反射？其反射弧是什么？有何生理意义？窦弓反射是指颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器受到牵张刺激，反射性地引起心率减慢、心收缩力减弱、心输出量减少、外周阻力降低和血压下降的反射。其反射弧组成如下：（一）感受器位于颈内动脉和颈外动脉分叉处的颈动脉窦以及主动脉弓处。在血管外膜下的感觉神经末梢，能感受血压增高引起的机械牵张刺激而兴奋。（二）传入神经窦神经加入舌咽神经上行到延髓，主动脉神经加入迷走神经进入延髓。家兔的主动脉神经自成一束（又称减压神经），在颈部独立行走，入颅前并入迷走神经干。（三）反射中枢传入神经进入延髓后先和孤束核神经元发生联系，继而投射到迷走背核、疑核以及脑干其他部位，如脑桥、下丘脑一些神经核团。（四）传出神经心迷走神经、心交感神经以及支配血管的交感缩血管纤维。（五）效应器心脏及有关平滑肌。当动脉血压升高时，压力感受器被牵张而兴奋，传入冲动沿传入神经传到心血管中枢，使心迷走紧张增强，而心交感紧张及交感缩血管紧张减弱，其效应为心率减慢，心输出量减少，外周阻力降低，结果使血压下降。因而窦弓反射又称降压反射或减压反射。反之，当动脉血压突然降低时，压力感受性反射活动减弱，故心迷走紧张减弱，心交感紧张及交感缩血管紧张增强，引起心率加快，血管阻力加大，血压回升。可见，这种压力感受性反射是一种负反馈调节机制。该反射在心输出量、外周血管阻力和血量发生突然变化时，对动脉血压进行快速调节，使血压不致发生过大的波动。其生理意义在于缓冲血压的急剧变化，维持动脉血压的相对稳定。13、简述心迷走神经对心脏作用的原理。心迷走神经兴奋时，其节后纤维末梢释放递质乙酰胆碱（ACh），与心肌细胞膜上M受体结合，抑制腺苷酸环化酶的活性，使细胞内cAMP减少，肌浆网释放Ca2+减少；还通过Gk蛋白激活细胞膜上钾通道，普遍提高细胞膜对K+的通透性，促使K+外流，产生负性变时、变力、变传到效应，具体表现如下：（一）静息时K+外流增多，使静息电位负值加大，与阈电位差距加大，心肌兴奋性降低。（二）K+外流增多，窦房结P细胞最大舒张电位绝对值增大，与阈电位差距加大；4期内向电流If受到抑制，自动除极速率减慢。上述两种原因使自律性降低，心率减慢。（三）复极过程中K+外流增多，使复极化加速，动作电位时程缩短，有效不应期缩短。（四）Ach一方面使肌浆网Ca2+释放减少，另一方面通过直接和间接作用（激活NO合成酶，使胞内cGMP增多），抑制Ca2+通道，减少Ca2+内流；加上动脉电位时程缩短，使胞浆内Ca2+浓度下降，心房肌收缩力减小。（五）由于胞内Ca2+减少，使房室交界处慢反应细胞除极时0期上升幅度减少，速率变慢，故房室传导速度减慢。14、简述心交感神经对心脏作用的原理。心交感神经兴奋时，其节后神经纤维末梢释放去甲肾上腺素（NE），与心肌细胞膜上β肾上腺素能受体结合，从而激活腺苷酸环化酶，使胞内cAMP增多，通过激活蛋白激酶和细胞内蛋白质磷酸化过程，产生正性变时、变力、变传导效应。具体如下：（一）加强自律细胞4期内向电流If，使自动除极速率加快，窦房结自律性增高，心率加快。（二）增加房室交界慢反应细胞Ca2+通道开放概率和Ca2+内流，使其0期上升幅度增大，除极加快，房室传导时间缩短。（三）NE一方面增加Ca2+的内流以及加速肌浆网Ca2+的释放，使胞浆Ca2+浓度增加，心肌纤维收缩更趋同步化，促使心肌收缩有力和心缩期缩短；另一方面又促使肌钙蛋白对Ca2+的释放和加速肌浆网对Ca2+的摄取，使心肌舒张完全。15、肾素—血管紧张素系统在调节血压中的作用是什么？肾素本身对组织器官没有直接作用，它主要作为一种蛋白水解酶，使血浆中无活性的血管紧张素原转变为有活性的血管紧张素Ⅰ，进而相继产生血管紧张素Ⅱ和Ⅲ。血管紧张素Ⅰ对大多数血管没有直接作用，只是作为血管紧张素Ⅱ的前体，但有人认为其可刺激肾上腺髓质释放肾上腺素和去甲肾上腺素。血管紧张素Ⅱ的生理作用是：（一）使全身微动脉收缩，血压升高，静脉收缩，回心血量增加；（二）促使醛固酮释放，保钠保水，扩充血容量；（三）促使血管升压素、ACTH的释放，抑制压力感受性反射活动，使血压升高所引起的心率减慢效应明显减弱；（四）使交感缩血管紧张活动增加，并可增强渴觉，导致饮水行为；（五）时交感神经末梢释放NE增多。总之，上述作用最终使外周血管阻力增加，血压升高。血管紧张素Ⅲ的缩血管效应虽比血管紧张素Ⅱ小，但促使醛固酮分泌、保钠贮水和扩充血容量的作用比血管紧张素Ⅱ强，因此也有一定升压效应。其在血压远期调节中起重要作用。16、中等量以下的出血，血压回升机理是什么？人体急性中等量以下失血（失血量占血量20%以下）造成血液总量减少时，致使血压回升。根据这些代偿性反应出现的先后大致可分为以下四期：（一）神经反射期出现最快的反应是交感神经系统兴奋，缩血管神经付出冲动增多，使外周阻力血管和容量血管收缩。失血初期，动脉血压沿无改变时，首先是由于容量感受器传入冲动减小，引起交感神经兴奋。当失血量继续增加，循环血量减少到引起动脉血压下降时，颈动脉窦和主动脉弓压力感受器所受的压力刺激减弱，如果血压降到8kPa（60mmHg）以下，颈动脉体和主动脉体化学感受器所爱的刺激增强。这样，通过学习降压反射减弱和化学感受性反射增强，使心搏频率加快，心缩力量增强，呼吸运动加强。结果，动脉血压下降趋势得以缓冲。另一方面，脑和心脏以外的许多器官，特别是皮肤、微腹腔脏器等处的小动脉和微动脉强烈收缩，除可增加外周阻力使血压升高外，还可使循环血量重新分配，优先供应心、脑等重要器官。此外，容量血管收缩，使在血量减少的情况下仍有足够的回心血量和心输出量。应急时激发交感-肾上腺髓质释放大量儿茶酚胺，经血液运送，参与增强心脏活动和收缩血管等调节过程。（二）组织液回流期第二个比较早期的反应是毛细血管对组织液的重吸收，大约在失血后约1小时内发生。由于交感缩血管神经兴奋，使毛细血管血压降低，并且毛细血管前阻力和后阻力的比值增大，故组织液的回流大于生成，水分重吸收入毛细血管。这一反应对血浆量的恢复和血压的回升起重要作用。（三）体液调节期机体在失血约1小时后出现的比较延缓地第三个代偿反应是应激时引起垂体-肾上腺皮质系统活动增强，分泌大量的糖皮质激素、胰高血糖素等激素，以提供能源；同时血管紧张素Ⅱ、醛固酮和血管升压素释放亦增加。这些体液因素除了有缩血管作用外，更重要的是能促进肾小管对Na+和水的重吸收，以利于血量的恢复。血管紧张素Ⅱ还能引起渴觉和饮水行为，使机体通过饮水以增强细胞外液量。（四）血液补充期出血在后最为缓慢的反应过程是血液中血浆蛋白和红细胞的补充。血浆蛋白由肝脏加速合成，在一天或更长的时间内逐渐恢复；红细胞则由骨髓造血组织加速生成，约需数周方能完全恢复。17、何谓心脏正常起搏点和潜在起搏点?由于窦房结自律性最高，它产生的节律性冲动按一定顺序传播，引起其他部位的自律组织和心房肌、心室肌细胞兴奋，产生与窦房结一致的节律性活动，因此，窦房结是心脏正常起搏点。其他自律组织的自律性较低，通常处于窦房结的控制之下，其本身的自律性并不表现出来，只起传导兴奋的作用，故称为潜在起搏点。18、微循环有哪几条流通路及各通路的作用如何?微循环的通路有：①直捷通路，其作用是使一部分血液迅速通过微循环经静脉回流心脏。②迂回通路，是进行物质交换的场所。③动-静脉短路，对体温调节有一定作用。19、何谓中心静脉压?正常值是多少?它的高低取决于哪些因素?中心静脉压是指胸腔大静脉或右心房内的压力。正常值为0.39～1.18kPa(4～12cmH2O)。其高低取决于①心脏射血能力；②静脉回流速度。20、心肌收缩有哪些特点?①同步收缩(全或无式收缩)；②不发生强直收缩；③对细胞外液Ca2＋的依赖性。21、简述颈动脉体和主动脉体化学感受器反射对血压的调节作用。当机体血中O2分压降低，CO2分压增高和H＋浓度升高时，颈动脉体和主动脉体化学感受器发放冲动增多，以窦神经和主动脉神经到延髓，兴奋交感缩血管中枢，经缩血管神经使阻力血管收缩，外周阻力增加，致使血压升高，此反射只能使血压升高，故称加压反射。22、调节心血管活动的局部体液因素有哪些?调节心血管活动的局部体液因素有：①激肽类物质，包括缓激肽和血管舒张素；②组胺；③组织代谢产物，如腺苷、CO2、H＋、乳酸等。另外O2分压降低时，也能引起血管舒张。23、简述冠脉循环的特点和冠脉血流量的调节。。冠脉循环特点有：①冠脉血流丰富，流速快，血流量大。②冠脉血流随心肌节律性舒缩呈现相应波动，冠脉血流量主要取决于主动脉舒张压的高低和心舒期的长短。冠脉血流量主要受心肌本身的代谢水平的调节，交感神经和副交感神经的调节是次要。（1）心肌代谢水平对冠脉血流量的调节在肌肉运动、精神紧张等情况下，心肌代谢活动增强，耗氧量也随之增加，此时机体主要通过冠脉血管舒张来增加冠脉血流量，满足心肌对氧的需求。在各种代谢物中，腺苷起最重要的作用。其他心肌代谢物如氢离子、二氧化碳、乳酸，对冠脉血管舒张的效应很弱。（2）神经调节：迷走神经的兴奋对冠脉血管的直接作用是舒张。但迷走神经兴奋时又使心率减慢，心肌代谢降低，抵消了迷走神经对冠脉的直接舒张作用。心交感神经兴奋时，可激活冠脉平滑肌的α肾上腺素能受体，使血管收缩，同时，又激活心肌的β肾上腺素能受体，使心率加快，心肌收缩能力增强，耗氧量增多，从而使冠脉舒张。在整体条件下，神经因素对冠脉的影响在很短时间内就被心肌代谢改变所引起的血流变化所掩盖。（3）激素调节：肾上腺素和去甲肾上腺素可通过增强心肌的代谢活动和耗氧量使冠脉血流量增加，也可直接作用于冠脉血管α的β或受体，引起血管收缩或舒张。甲状腺素增多时，心肌代谢增强，使冠脉舒张，血流量增加。大剂量血管升压素，使冠脉收缩，血流量减少。血管紧张素II也能使冠脉收缩，血流量减少。24、何谓平均充盈压?其意义是什么?在暂时停止心脏射血时血流中断，心血管腔内压力迅速处于平衡状态，被扩张的血管壁对血液所施加的压力为平均充盈压。它反映了血液量对血管腔的充盈程度，为血管内的基础压力(约为7mmHg)。25、什么是等长自身调节?是指通过心肌细胞本身收缩活动强度和速度的改变以增加心肌收缩能力，从而增加每搏输出量的调节方式与心肌初长的改变无关，故称为等长自身调节。如交感神经活动增加，血中儿茶酚胺及Ca2＋浓度增加，某些强心药物等都能增强心肌收缩能力。26、什么是异长自身调节?通过心肌细胞本身长度的改变而引起心肌收缩强度的改变，称为异长自身调节。在一定范围内，增加静脉回流血量使心舒末期容积加大(前负荷加大)，心肌初长度增大，每搏输出量增加。27、以左心为例，试述心脏泵血的全过程。心脏泵血包括射血和充盈过程。一个心动周期可分为以下几个时期。(1)心房收缩期：心房收缩之前，处于全心舒张期，血液由心房流入心室，使心室充盈。心房收缩，使心室得到进一步充盈，充盈血量增多。(2)心室收缩期：分为①等容收缩期：此期特点是心室肌强烈收缩使室内压急剧升高，当室内压超过房内压时，房室瓣关闭。当室内压超过主动脉压时，半月瓣开放。在等容收缩期两瓣膜均处关闭状态，心室容积不变。②快速射血期：等容收缩期后，心室肌继续收缩，室内压进一步升高，超过主动脉内压，半月瓣打开，血液快速射入主动脉。此期特点是心室容积迅速减小，此期末室内压升至最高，射血速度很快，主动脉内压也随之升高。③减慢射血期：在快速射血期后，由于大量血液从心室射入主动脉，心室内血液减少，心室肌收缩减弱，心室容积的缩小相应变得缓慢，射血速度逐渐减慢，射血量减少。在其后段，心室内压已低于主动脉压，但由于受到心室肌收缩的挤压作用，血液仍具有较大的动能和惯性，使心室内血液还在继续射入主动脉。(3)心室舒张期：分为①等容舒张期：心室开始舒张，室内压急剧下降，当其低于主动脉压时，半月瓣关闭。随着心室的进一步舒张，室内压进一步下降，当其低于房内压时，房室瓣开放。此期特点是心室容积不变，室内压急剧下降。②快速充盈期：心室继续舒张，室内压继续下降，一旦室内压低于房内压时，血液由心房迅速进入心室，即靠心室舒张的抽吸作用使心室充盈。③减慢充盈期：心室快速充盈后，随着心房内血液不断流入心室，使房室和大静脉之间的压力梯度逐渐减少，血液继续以较慢的速度充盈心室，心室容积进一步增大。④心房收缩期：心房收缩，心室充盈量进一步增多。心脏泵血过程概括如下：心室开始收缩→室内压升高大于房内压→房室瓣关闭→心室继续收缩，室内压继续升高超过主（肺）动脉压→主(肺)动脉瓣开放→血液由心室流向动脉，室内容积减小。心室开始舒张→室内压降低小于主(肺)动脉压→主(肺)动脉瓣关闭→心室继续舒张，室内压继续降低小于房内压→房室瓣开放→血液由心房流入心室，室内容积增大。随后心房收缩→心室充盈量进一步增多。28、心肌兴奋后其兴奋性周期变化、特点及生理意义如何?心肌细胞在一次兴奋过程中，膜电位将发生一系列有规律的变化。其变化可分为以下几个期：①有效不应期：由动作电位0期开始到复极3期膜电位达－60mV。这段时间里，无论再给它一个多强的刺激，都不能引起再次兴奋。在有效不应期的前一时期，即从动作电位0期开始到膜电位复极到－55mV，无论多强的刺激也不能引起膜的任何去极化，此期称为绝对不应期。绝对不应期之后，在膜电位由－55mV恢复到－60mV这段时间里，足够强的刺激可引起很小局部去极化反应，但仍不能全面去极化产生动作电位，此期称为局部反应期。绝对不应期细胞兴奋性为零。局部反应期时细胞兴奋性较绝对不应期稍有提高。②相对不应期：在有效不应期之后，膜电位由－60mV复极到－80mV这段时间内，若给予心肌细胞一个高于阈值的刺激，可以引起动作电位，此期兴奋性有所恢复，但低于正常。③超常期：相对不应期之后膜电位由－80mV恢复到－90mV这段时间里，一个低于阈值刺激就可引起心肌细胞产生动作电位。可见，这一时期内心肌的兴奋性超过正常，故称为超常期。心肌兴奋时，兴奋性变化的主要特点是：有效不应期长，相当于整个收缩期和舒张早期。其生理意义是心肌不会像骨骼肌那样产生强直收缩，从而保持心脏收缩和舒张交替的节律性活动。29、试述影响心输出量的因素及机制。心输出量取决于每搏输出量和心率，所以能影响两者的因素均可影响心输出量。(1)每搏输出量：影响每搏输出量的因素主要有心肌初长度(前负荷)、动脉血压(后负荷)及心肌收缩能力。①心肌初长度—异长自身调节：正常引起心肌初长度改变主要是静脉回心血量。在一定范围内，静脉回心血量增加，心舒末期充盈量增加，则每搏输出量增多；反之减少。静脉回心血量受心室充盈持续时间及回流速度的影响。②动脉血压—后负荷影响：当动脉血压升高即后负荷加大时，心室射血阻力增加，射血期可由等容收缩期延长而缩短，射血速度减慢，搏出量减少。由于心室内剩余血量增加，静脉回流若不变，心肌初长度由心舒末期充盈量增加而加长，进而使心肌收缩力增强。③心肌收缩能力—等长自身调节：与心肌初长度改变无关，仅以心肌细胞本身收缩活动的强度和速度改变而增加收缩力的调节。如交感神经活动增强、血中儿茶酚胺浓度升高均能增强心肌收缩力，搏出量增加；而乙酰胆碱、缺O2、酸中毒等使心肌收缩力减弱，搏出量减少。(2)心率：心率在40～180次/min范围内，若搏出量不变，则心输出量随心率加快而增多。心率超过180次/min时，由于心舒期过短，心室充盈量不足，搏出量减少，使心输出量减少。心率在40次/min以下时，由于心室充盈近于极限，延长心舒期也不能提高充盈量，也使心输出量减少。30、试述影响动脉血压的因素。①每搏输出量：每搏输出量增多时，射入动脉的血量增多，收缩压升高。由于收缩压升高，使血流加速，使舒张期末大动脉内存留血量增加不多，故舒张压升高不明显而脉压加大。②心率：在一定范围内心率加快则心输出量增加，动脉血压升高。由于心率加快心舒期缩短，心舒末期主动脉内存留血液增多，故舒张压升高明显，脉压减小。③外周阻力：若心输出量不变而外阻力增大时，主要以舒张压升高为主。因在心舒期血液流向外周速度主要决定于外周阻力，外周阻力增大，动脉血向外周流速减慢，心舒期动脉内存留血液增多，故舒张压升高，脉压减小。外周阻力主要与小动脉口径和血液粘度有关。④大动脉管壁的弹性：大动脉管壁的可扩张性和弹性具有缓冲动脉血压的作用，可使脉压减小。当大动脉弹性减弱时，其可扩张性减小，对血压的缓冲作用减弱，使收缩压升高，脉压加大。⑤循环血量与血管容积的关系：正常情况下循环血量与血管容积是相适应的，由于失血使循环血量减少时，可致血压下降；如果循环血量不变，血管容积增大时，血压亦下降。31、试比较肾上腺素与去甲肾上腺素对心血管的作用。肾上腺素能与α、β1和β2受体结合，特别是对β受体的作用远远大于去甲肾上腺素，因此，对心脏兴奋β1受体可使心率加快，心肌收缩力增强，心输出量增多。对外周血管的作用，表现在小剂量肾上腺素作用于骨骼肌、肝脏、冠状血管β2受体，使血管舒张(常以此效应为主)。作用于皮肤及内脏血管α受体，使血管收缩。肾上腺素收缩、舒张血管的作用，使总外周阻力增加不明显。去甲肾上腺素主要作用α受体，对β受体作用小，故对体内大多数血管有明显收缩作用，使外周阻力增高，血压升高。去甲肾上腺素对心脏有兴奋作用，但作用弱，通常还表现心率变慢，这是由于血压升高激发压力感受器反射而致。32、试述肾素-血管紧张素系统对动脉血压的调节。当肾脏入球小动脉血压下降，肾缺血；致密斑小管液中Na＋浓度下降；交感神经兴奋时，近球细胞分泌肾素。肾素使血浆中血管紧张素原变成血管紧张素Ⅰ，血管紧张素Ⅰ经血浆中转换酶的作用转变成血管紧张素Ⅱ，它再分解为血管