骨关节解剖与基本病变

骨关节解剖与基本病变骨关节的检查方法检查的方法有：平片、CT、MRI、血管造影、核医学及超声检查，主要是前三种检查方法。第2页,共70页，2024年2月25日，星期天X线检查

对多数伤、病能定位、定量和定性诊断对早期病变、骨髓内小病变和软组织病变诊断较为困难常用的X线检查方法平片DRCR透视血管造影第3页,共70页，2024年2月25日，星期天CT检查平扫层厚一般5mm或10mm，而且同一层面应有骨窗和软组织窗脊柱需根据定位像标定的层面和方向进行扫描螺旋扫描：三维重建增强扫描：病灶及其周围软组织有无强化、强化程度、及有无坏死等。第4页,共70页，2024年2月25日，星期天第5页,共70页，2024年2月25日，星期天第6页,共70页，2024年2月25日，星期天第7页,共70页，2024年2月25日，星期天螺旋CT三维重建第8页,共70页，2024年2月25日，星期天骨关节的检查方法CT清楚显示解剖关系，密度分别率高，对骨化和钙化敏感，较准确的确定病变的范围、部位和病灶的内部情况X-线平片是骨关节诊断的基础第9页,共70页，2024年2月25日，星期天MRI检查

平扫：根据部位选择体线圈或表面线圈自旋回波(SE)快速自旋回波(FSE)脂肪抑制T1WI和T2WI层面方向：横断面、冠状面、矢状面和斜切面等。增强扫描：增强扫描目的和意义与CT同。动态增强扫描可了解病变血液灌注，帮助定性。MR灌注、波谱等新技术。第10页,共70页，2024年2月25日，星期天骨关节的检查方法MRI能清楚的显示软组织、韧带、软骨和骨髓；很好的显示肿块、出血、坏死、水肿和出血等征象。TIWIT2WIX-线平片是骨关节诊断的基础第11页,共70页，2024年2月25日，星期天骨关节的检查方法CT对骨化和钙化敏感，较准确的确定病变的范围、部位和病灶的内部情况MRI很好的显示肿块、出血、坏死、水肿和出血等征象。但对钙化和骨化不如CT敏感。第12页,共70页，2024年2月25日，星期天检查方法（总结）比较影像学重要性在于优化检查方法，节约卫生资源X-线平片是骨关节诊断的基础CT检查：清楚显示解剖关系，密度分别率高，对骨化和钙化敏感，较准确的确定病变的范围、部位和病灶的内部情况MRI：能清楚的显示软组织、韧带、软骨和骨髓；很好的显示肿块、出血、坏死、水肿和出血等征象。但对钙化和骨化不如CT敏感。病变信号多缺乏特异性

MRI和CT是骨、关节疾病诊断重要的诊断手段核医学骨关节诊断应很好的结合平片，CT和MRI。第13页,共70页，2024年2月25日，星期天第14页,共70页，2024年2月25日，星期天正常骨结构组织学结构骨膜：骨内膜----骨髓腔内骨外膜---皮质表面骨质：骨松质---骨干皮质

骨密质----骨骺端骨髓：骨干髓腔骨松质小梁间隙

大体解剖结构骨干骨端第15页,共70页，2024年2月25日，星期天正常结构1）骨骺：位于骨端或某些突出部位,随着年龄的增长逐渐骨化初期为一个或多个小点状,然后逐渐增大形成骨松质边缘由不规则渐变为光整,最后与骨干愈合连成一体2）干骺端：为骨骼生长最活跃的部位,骺侧为一不规则的致密线3） 骨骺板和骨骺线干骺端和继发骨化中心间的软骨影儿童期为一较宽的透亮带(骨骺板)骨骺板渐变窄显示透亮线(骨骺线)4）关节间隙：5）骨龄的估计：骨骺出现和骺线消失有一定的时间规律健康儿童的骨发育速度有个体差异同体两肢体骨化中心出现也有差异骨骺闭合时间绝大多数是两侧对称男性骨化中心出现时间要晚于女性第16页,共70页，2024年2月25日，星期天骨的发育膜内化骨：颅盖骨、面骨、锁骨和下颌骨的一部分软骨化骨：颅底骨、躯干、四肢骨骼和下颌骨骼的一部分第17页,共70页，2024年2月25日，星期天基本病变：骨膜及骨膜增生

periostealproliferation正常情况下骨皮质表面光滑，影像学上见不到骨膜；病理：在病理情况下，骨膜下的成骨细胞因受刺激而活跃，从而产生新增生骨病因：常见与炎症、肿瘤、外伤及骨膜下出血、全身性疾病等，如肺性骨病、新生儿梅毒等第18页,共70页，2024年2月25日，星期天骨膜及骨膜增生线状、层状骨膜增生Codman三角放射状花边状T1WI呈中等稍低信号T2WI呈稍低信号影像学征象骨皮质外高密度影X-线，CT均为高密度MRI：T1WI呈中等偏低信号,T2WI呈高信号线状、层状骨膜增生第19页,共70页，2024年2月25日，星期天骨膜及骨膜增生良恶性骨膜增生的鉴别良性恶性形态线状放射状，层状花边状花边状，Codman三角范围广泛较局限增生骨膜是否进一不破坏可进一步破坏步破坏第20页,共70页，2024年2月25日，星期天骨质基本病变骨质破坏骨质软化骨质疏松骨质增生硬化骨质坏死第21页,共70页，2024年2月25日，星期天骨质及骨质基本病变（骨质破坏）destructionofbone病理：局部骨组织被病理组织所取代而造成骨组织缺失（无机成分与有机成分均缺失），可分为膨胀性骨质破坏，一般为良性；溶骨性骨质破坏，一般为恶性。病因：炎症、肉芽肿、肿瘤或肿瘤样变骨质破坏是骨关节最重要的征象第22页,共70页，2024年2月25日，星期天骨质及骨质基本病变（骨质破坏）骨皮质正常X-线、CT均为高密度MRI：T1WI、T2WI均为低信号骨皮质破坏：X-线、CT为低密度或者骨质缺损MRI：T2WI为中等信号，T2WI为高信号第23页,共70页，2024年2月25日，星期天骨质及骨质基本病变（骨质破坏）骨松质溶骨性破坏，膨胀性破坏局部骨质为病理组织所取代的骨组织缺失可由病理组织本身直接使骨组织溶解消失或病理组织引起破骨细胞生成和活动亢进

X线表现局部骨质密度减低、骨小梁稀疏或消失骨松质早期破坏可为斑片状骨小梁缺损骨皮质破坏可早期可表现为哈氏管扩大骨质破坏到一定程度时，骨质大片缺失第24页,共70页，2024年2月25日，星期天骨质及骨质基本病变（骨质破坏）膨胀性骨质破坏：一般骨骼变形，骨皮质变薄，但尚连续。第25页,共70页，2024年2月25日，星期天骨质及骨质基本病变（骨质破坏）溶骨性骨质破坏：MRI：高信号的骨髓被异常信号取代，一般为T1WI为低信号，T2WI为高信号第26页,共70页，2024年2月25日，星期天骨质及骨质基本病变（骨质软化）

osteomalacia单位体积内骨有机成分正常而钙化不足（无机成分比有机成分少）骨内钙盐含量降低，骨质结构变软变形组织学检查显示未钙化的骨样组织增多骨质软化的原因：

①维生素D缺乏，如营养不良

②肠道吸收功能减退，如腹泻

③肾排泄钙磷过多，如肾疾病

④体内的碱性磷酸酶活动减低

第27页,共70页，2024年2月25日，星期天骨质及骨质基本病变

（骨质软化）X线表现与骨质疏松表现有相类似之处骨密度低、皮质薄和骨小梁少骨皮质等大量未钙化边缘模糊骨质软化致承重骨常发生变形见假骨折线(宽1~2mm透明线)第28页,共70页，2024年2月25日，星期天骨质及骨质基本病变

（骨质软化）成人骨质软化：骨骼变形第29页,共70页，2024年2月25日，星期天骨质及骨质基本病变（骨质疏松）

osteoporosis

单位体积内骨组织含量减少（有机和无机成份按同等比例减少）引起骨脆性增大，最终可导致骨折的一种疾病病理改变为皮质变薄，小梁稀少、变细、萎缩可有腰背痛、驼背、身高明显缩短及病理骨折可分为：局限性(继发性)弥漫性第30页,共70页，2024年2月25日，星期天原发性性腺激素缺乏钙摄入量过低钙吸收有障碍活动的量不够

继发性

①内分泌疾患：甲旁亢、性腺功能低等

②胃肠道疾患：胃次全切术后、阻黄等

③骨髓疾患：如患有多发性骨髓瘤等

④结缔组织疾患：如系统性红斑狼疮等

⑤营养缺乏：如维生素C、D缺乏等

⑥先天或遗传性疾病：如Turner综合征

⑦血液疾患：如血友病、白血病等

⑧其他：如酗酒、长期肝素治疗等第31页,共70页，2024年2月25日，星期天骨质疏松第32页,共70页，2024年2月25日，星期天骨质疏松膝关节结核骨折内固定手术后骨小梁减少、变细、骨皮质变薄，骨密度减低第33页,共70页，2024年2月25日，星期天骨质疏松关节炎骨小梁减少、变细、骨皮质变薄，骨密度减低第34页,共70页，2024年2月25日，星期天第35页,共70页，2024年2月25日，星期天椎体内结构消失、椎体变扁、其上下缘呈双凹状，并且常因轻微外伤而压缩呈楔形。老年性骨质疏松第36页,共70页，2024年2月25日，星期天骨质疏松CT表现与X-线表现相似，但CT可定量测量老年性骨质疏松，CT显示骨小梁稀疏，增粗，部分区域骨小梁消失正常椎体第37页,共70页，2024年2月25日，星期天骨关节基本病变：骨质疏松骨质疏松MRI表现：骨小梁减少、变细，骨髓腔和小梁间隙增宽，导致黄骨髓增多，MRI表现为T1WI、T2WI信号增高；皮质变薄，皮质内由于哈弗管扩大，也表现较高信号。第38页,共70页，2024年2月25日，星期天骨质及骨质基本病变（骨质疏松）

影像学表现

X线：骨小梁减少、变细、骨皮质变薄，骨密度减低，椎体骨小梁栅栏状，椎体双凹变形或压缩骨折CT与X-线大致相同

MRI：老年红骨髓少、黄骨髓多，骨髓T1和T2缩短老年性骨质疏松者由于黄髓增多骨髓T1WI和T2WI上均为信号增高皮质疏松则皮质可见较高信号区炎症、肿瘤及骨折后疏松，呈长T1长T2信号第39页,共70页，2024年2月25日，星期天骨质及骨质基本病变（骨质疏松）

诊断与鉴别诊断

1．骨质软化为单位体积内骨结构钙化不足，而有机成份不骨小梁减少、变细，骨皮质变薄，边缘模糊不清持重肢体弯曲，骨盆内收，先期钙化带模糊、消失

2．骨髓瘤肿瘤多位于中轴骨和四肢骨近端等红骨髓集中区尿中可有B-J蛋白，骨髓涂片可找到骨髓瘤细胞有穿凿状、鼠咬状或蜂窝状骨破坏，伴病理骨折

3．转移瘤椎体骨折多为一致性塌陷或变扁，能找到原发肿瘤有椎体边缘或椎弓根骨质破坏，局部有软组织肿第40页,共70页，2024年2月25日，星期天骨质及骨质基本病变（骨质增生硬化）

hyperostosisosteosclerosis定义：单位体积内骨量的增多，但并不意味着骨的无机成分比例增高。病理：常由成骨活动增多或破骨活动减少所造成。可见骨皮质增厚，骨小梁增粗增多。第41页,共70页，2024年2月25日，星期天

骨质及骨质基本病变（骨质增生硬化）病因：局限性骨质增生慢性的炎症外伤后修复成骨性肿瘤全身性骨质增生代谢性骨疾病中毒或遗传性第42页,共70页，2024年2月25日，星期天骨质及骨质基本病变（骨质增生硬化）表现为骨密度增高，皮质增厚，骨小梁增多第43页,共70页，2024年2月25日，星期天骨质及骨质基本病变（骨质增生硬化）CT显现与平片相似：骨密度增高，皮质增厚，小梁增粗增多MRI显示TWI、T2WI均为低信号第44页,共70页，2024年2月25日，星期天骨质及骨质基本病变（骨质坏死）

osteonecrosis病理：骨质坏死是骨组织局部代谢停止形成死骨的主要原因是血供中断病因：骨内血管气栓、血栓、痉挛、狭窄等急性骨梗死

表现：死骨表现是骨质局限性密度增高第45页,共70页，2024年2月25日，星期天X-线及CT表现为局限性高密度，主要原因是死骨周围有新生骨形成第46页,共70页，2024年2月25日，星期天MRI显示病灶形态不规则，成地图样改变。T1WI呈低至中等信号，T2WI呈高信号。在病灶周围见T1WI，T2WI均呈信号环行的硬化带。晚期T1WI/T2WEI均呈低信号，主要原因是纤维化和硬化。第47页,共70页，2024年2月25日，星期天骨质及骨质基本病变（软骨钙化）

calcificationcartilaginea软骨钙化可为生理性或病理性而瘤软骨钙化是病理性的钙化瘤软骨钙化表现为环或半环形钙化可融合成片状而呈蜂窝状第48页,共70页，2024年2月25日，星期天关节及关节基本病变正常关节结构关节间隙：为软骨关节软骨关节盘、关节腔投影，MRI能较好的显示软骨结构。关节间隙变窄，提示有关节软骨破坏关节囊：平片不能显示骨性关节面：韧带：MRI能叫好的显示关节内外脂肪第49页,共70页，2024年2月25日，星期天髋关节大体横断解剖示意图第50页,共70页，2024年2月25日，星期天关节软骨为弧形中等或较高信号影骨性关节面为一薄层锐利的低信号骨髓腔在T1WI和T2WI均为高信号关节囊纤维层为光滑连续的低信号关节囊内外韧带和关节盘为低信号腔内少量滑液T1WI呈薄层低信号但在T2WI上则表现为薄层高信号骨骼肌T1WI中等偏低、T2WI呈低信号脂肪则在T1WI和T2WI上均为高信号纤维组织间隔和肌腱、韧带均为低信号血管流空效应，T1WI和T2WI无信号第51页,共70页，2024年2月25日，星期天MRI是关节检查的最佳方法第52页,共70页，2024年2月25日，星期天关节基本病变关节肿胀arthrocele关节破坏destructionofjoint关节退行性变degenerationofjoint关节强直jointstiffness关节脱位dislocationofjoint第53页,共70页，2024年2月25日，星期天关节基本病变（关节肿胀）常由于关节积液、关节囊及周围组织充血、水肿、出血和炎症所致。常见于炎症、外伤和出血等疾病平片显示关节周围软组织肿胀，脂肪移位模糊。MRI、CT显示更好第54页,共70页，2024年2月25日，星期天关节内积液关节周围软组织肿胀第55页,共70页，2024年2月25日，星期天关节基本病变（关节破坏）病理：关节软骨极其下方的骨质被病理组织所侵犯、代替所致。常见的病因为各种关节炎、感染及肿瘤等X线表现：软骨破坏时，尽表现关节间隙变窄，累及骨性关节面时可见骨质破坏第56页,共70页，2024年2月25日，星期天关节基本病变（关节破坏）显示关节软骨下的骨质破坏，关节间隙变窄，骨性关节面中断，软骨下骨质囊变。第57页,共70页，2024年2月25日，星期天第58页,共70页，2024年2月25日，星期天关节基本病变（关节退行性变）病因：老年人生理退化性慢性创伤长期超负力运动病理：关节软骨的变性坏死，被纤维组织取代，引起关节间隙狭窄，骨性关节面增生硬化第59页,共70页，2024年2月25日，星期天关节基本病变（关节退行性变）关节面模糊，中断并部分消失；关节间隙狭窄，骨性关节面小囊性变，并关节秒边缘骨赘形成。关节可半脱位，但不会发生关节强直第60页,共70页，2024