护理学第八章 炎症课件

第八章炎症(Inflammation)南方医科大学病生教研室李强第八章炎症-护理学提纲（Outline)概述炎症产生的病因炎症反应对机体的主要影响发热炎症的发生发展机制全身炎症反应综合征第八章炎症-护理学第一节、概述（Introduction)第八章炎症-护理学(一）、炎症的定义（Definition）炎症（inflammation）是指具有血管系统的活体组织在受到感染和/或非感染损伤因素刺激后所发生的一种以防御为主的免疫病理反应。第八章炎症-护理学肺炎扁桃体炎口腔溃疡第八章炎症-护理学

HeatRednessSwellingPainLossOfFunction第八章炎症-护理学（二）炎症的分类（Classification)持续时间的长短

超急性炎症

急性炎症

亚急性炎症

慢性炎症

第八章炎症-护理学慢性炎症蔓延扩散急性炎症痊愈Injury第八章炎症-护理学(三）炎症的生物学意义

（Biologicalmeaning）双刃剑：①保护反应②对生物机体产7天连锁酒店生多方面的危害

第八章炎症-护理学第二节、炎症的病因Causesofinflammation第八章炎症-护理学（一）致炎因素分类（Classification）致炎因素感染性因素外源性感染（最常见）内源性感染非感染性因素第八章炎症-护理学

第三节、炎症的发生发展机制（Mechanismandprogressionofinflammation)第八章炎症-护理学(一）、急性炎症1.炎症细胞活化2.炎症介质的产生及其表达调控(二)、慢性炎症:组织增生第八章炎症-护理学(一）、急性炎症1.炎症细胞活化(1).白细胞的黏附与渗出(2).白细胞的趋化作用(3).白细胞的吞噬作用(4).白细胞的释放反应与组织损伤(5).微血管内皮细胞的活化与血管通透性改变第八章炎症-护理学2.炎症介质的产生及其表达调控(1)主要炎症介质及其分类

①细胞因子:肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)、干扰素(IFN)、高迁移率族蛋白-1（HMGB1）

②脂类炎症介质:二十烷类炎症介质(前列腺素、白三烯、血栓素

)、血小板活化因子(PAF)

③黏附分子:整合素、选择素和免疫球蛋白第八章炎症-护理学⑤血浆源性炎症介质:包括血浆中的补体系统、激肽系统、凝血系统和纤溶系统等在炎症时被激活而形成的活化产物，如C3a、C5a、缓激肽、凝血酶、纤维蛋白降解产物等

④氧自由基与一氧化氮⑥抗炎介质：7天连锁酒店前列腺素E2（PGE2）、白介素-10（IL-10)

、白介素-4(IL-4)、白介素-11(IL-11)、糖皮质激素

第八章炎症-护理学(2)炎症介质表达上调的分子机制①转录调控机制第八章炎症-护理学②酶促生成机制激活磷脂酶A2和环加氧酶而促进前列腺和血栓烷类炎症介质的产生

激活脂加氧酶而促进白三烯的产生

激活黄嘌呤氧化酶、NADPH氧化酶而促O2-产生激活诱导型一氧化氮合酶（iNOS）而促进NO的产生

激活激肽、补体、凝血、纤溶等系统中的多种蛋白酶而导致大量血浆源性炎症介质的产生

第八章炎症-护理学3.组织增生(多见于慢性炎症)在致炎因子、组织崩解产物或某些理化因子的长期刺激下，炎症局部的巨噬细胞、内皮细胞、成纤维细胞、上皮细胞及实质细胞可增生。增生反应机制与再生和修复过程相似第八章炎症-护理学第四节、炎症对机体的主要影响（Affectionofinflammation）第八章炎症-护理学炎症局部反应Injury全身反应相互影响第八章炎症-护理学局部的炎症病变

红、肿、热、痛、功能障碍

全身性影响发热外周血白细胞增多全身炎症反应综合征

(SIRS)第八章炎症-护理学第五节、全身炎症反应综合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS)第八章炎症-护理学(一)概念2.全身炎症反应综合征

(systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS):是指感染或非感染7天酒店因素作用于机体而引起的一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应综合征。

1.感染（infection）:病原微生物侵入机体所引起的病理过程．第八章炎症-护理学3.脓毒症(sepsis）:指由感染引起的全身炎症反应综合征。第八章炎症-护理学SIRS细菌其他病毒其他胰腺炎外伤烧伤感染脓毒症寄生虫真菌感染、脓毒症和SIRS的关系（二）感染，脓毒症，SIRS的关系第八章炎症-护理学局部抗炎介质局部促炎介质局限性炎症反应阶段促炎介质全身泛滥抗炎介质全身泛滥有限性全身炎症反应阶段(促炎和抗炎平衡)SIRS/CARS失衡阶段

SIRSpredominatesCARSpredominates(三)SIRS的发生发展过程:1.分期第八章炎症-护理学2.SIRS发生的机制(1)炎症细胞过度活化及炎症介质泛滥入血①炎症细胞活化②炎症介质泛滥在炎症过程中由细胞释放或由体液中产生的、参与或引起炎症反应的化学物质称为炎症介质(inflammatorymediators)。第八章炎症-护理学促炎≈抗炎机体维持稳态促炎﹥抗炎SIRS促炎﹤抗炎CARSBone(1996)提出促炎与抗炎介质平衡失调学说:(2).促炎介质/抗炎介质平衡失调第八章炎症-护理学第六节、发热（Fever）第八章炎症-护理学

高等动物机体都具有相对稳定的体温。正常成人体温维持在37.0℃左右。

一、概述第八章炎症-护理学Homeostasis(36℃

～37℃）Activatesheat-losscenterinhypothalamusSkinbloodvesselsconstrictSkeletalmusclesactivated,shiveringbeginsSkinbloodvesselsdilateSweatglandsactivatedImbalanceImbalanceBodytemperaturedecreasesActivatesheat-promotingcenterinhypothalamusHotstimulusBloodwarmerthansetpointColdstimulusBloodcoolerthansetpointBodytemperatureincreases第八章炎症-护理学生理性体温升高：剧烈运动、月经前期、精神紧张

病理性体温升高：

发热：调节性体温升高，

调定点上移。过热：被动性体温升高，超过

调定点水平。第八章炎症-护理学

过热（hyperthermia）：

指体温调节机制失调或调节障碍，使得机体不能将体温控制在与调定点相适应的水平而引起的非调节性的体温升高。多见于①过度产热：甲亢②散热障碍：中暑③调节中枢功能障碍：下丘脑损伤

第八章炎症-护理学

发热（Fever）——在激活物的作用下，使体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高，当体温升高超过正常值0.5℃（37.50C)时，称为发热。发热的定义第八章炎症-护理学过热发热病因无致热原有致热原发病机制调定点无变化调定点上移防治原则物理降温针对致热原过热和发热的比较第八章炎症-护理学二、发热的病因与机制

第八章炎症-护理学(一)发热激活物(pyrogenicactivator)

凡能激活体内产内生致热原细胞产生和释放内生致热原，进而引起体温升高的物质,包括外致热原（exogenouspyrogen)和某些体内产物。第八章炎症-护理学

1.外致热原(exogenouspyrogen)

来自体外的发热激活物。包括：革兰阴性菌革兰阳性菌病毒其它微生物

第八章炎症-护理学（1）革兰阴性菌

大肠杆菌（E.Coli）、伤寒杆菌、志贺氏菌、脑膜炎球菌、淋球菌等。

脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）内毒素（endotoxin，ET）：

O—特异侧链核心多糖脂质A(LipidA):致热性和毒性的主要成分强致热性，耐热(1600C，2h），输液反应的常见原因第八章炎症-护理学

（2）革兰阳性菌肺炎球菌、金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌等。致热方式：全菌体被细胞吞噬外毒素：（白喉杆菌—

白喉毒素）（葡萄球菌—肠毒素）（链球菌—致热外毒素）肽聚糖：细胞壁骨架桥，类似LPS第八章炎症-护理学(3)病毒流感病毒、麻疹病毒、柯萨奇病毒等。人类的致病病毒多数为包膜病毒。致热物质：包膜脂蛋白血凝素Fever病因与机制第八章炎症-护理学（4）其它微生物

立克次体、衣原体、钩端螺旋体等胞壁中脂多糖在体内繁殖引起相应的抗原表达或细胞自身抗原的变异，启动免疫反应，进而致热。第八章炎症-护理学2、体内产物

(1)抗原—抗体复合物见于自身免疫性疾病

(2)致炎物和炎症灶激活物尿酸盐结晶、硅酸盐结晶

(3)致热性类固醇本胆烷醇酮(etiocholanolone)

第八章炎症-护理学（二）内生致热原（EndogenousPyrogen,EP）

在发热激活物的作用下，体内某些细胞产生和释放的能引起体温升高的物质。

第八章炎症-护理学单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、淋巴细胞、神经胶质细胞、肾小球膜细胞以及肿瘤细胞。产生EP的细胞第八章炎症-护理学EP白细胞介素-1：IL-1肿瘤坏死因子：TNF干扰素：IFN白细胞介素-6：IL-6第八章炎症-护理学1.白细胞介素-1（interleukin-1,IL-1)

在发热激活物的作用下，由单核-巨噬细胞产生的多肽类物质。其受体广泛分布于脑内。致热性强。不耐热，70℃30min即可破坏其致热活性，可被水杨酸钠阻断。第八章炎症-护理学2.肿瘤坏死因子（tumornecrosisfactor,TNF）由巨噬细胞分泌的一种小分子蛋白。TNF-α主要由单核－巨噬细胞分泌；TNF-β主要由活化的T淋巴细胞分泌，两者有相似致热性。小剂量呈单峰热，大剂量呈双峰热；TNF在体内外均能刺激IL-1的产生。不耐热，70℃30min失活。第八章炎症-护理学3.干扰素（interferon,IFN）

由T-淋巴细胞、成纤维细胞、NK细胞等分泌的一种具有抗病毒、抗肿瘤的蛋白质，是细胞对病毒感染的反应产物，有多种亚型，与发热有关的是IFN－

,IFN－

,分子量为15－17KD

。反复注射可产生耐受性。可能是病毒感染引起发热的重要EP。第八章炎症-护理学4.白细胞介素－６（Interleukin-6,IL-6)

由单核-巨噬细胞、淋巴细胞、内皮细胞和成纤维细胞等分泌的细胞因子.ET、病毒、IL-1，TNF等可诱生，静脉或脑内注射，可引起动物发热。但作用比IL-1和TNF弱。第八章炎症-护理学（三）体温升高的机制1.体温调节中枢正调节中枢：POAH（热敏神经原，冷敏神经原）负调节中枢：中杏仁核（medialamydaloidnucleus，MAN）

腹中膈区（ventralseptalarea，VSA）

弓状核(Preopticanteriorhypothalamus)第八章炎症-护理学2.EP信号进入体温调节中枢的途径（1）通过下丘脑终板血管器作用于体温调节中枢

(organumvasculosumlaminaeterminalis,OVLT)（2）通过血脑屏障直接进入中枢（饱和转运）（3）通过迷走神经(肝巨噬细胞周围）第八章炎症-护理学图8-3.EP作用的部位示意图第八章炎症-护理学3.发热中枢的调节介质及作用

（1)正调节介质①前列腺素（prostagladineE,PGＥ)④Na+/Ca2+比值③环磷酸腺苷（cAMP）②促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）⑤一氧化氮（nitricoxide,NO）第八章炎症-护理学

PGE2▪脑室（ICV）内注射PGE

发热；▪

EPs引起发热的同时，CSF中PGE2

▪下丘脑组织与EPs体外培养，有PGE2合成

▪阻断PGE2合成的药物，可解EPs性发热▪微注射法将PGE2注入POAH区

发热，而偏离POAH区，则不引起发热。第八章炎症-护理学CRH(corticotropinreleasinghormone)

▪中枢注入CRH

脑温，结肠温

；

▪

IL-1，IL-6可使离体、在体下丘脑释放CRH；

▪

IL-1

，IL-6引起的发热，可被CRH

受体拮抗剂或抗体阻断。第八章炎症-护理学cAMP

▪外源性cAMP注入动物脑室

发热；

▪兔注射EP引起发热时，CSF中cAMP

；

▪注射茶碱，

脑内cAMP同时，

EP性发热，而注射尼克酸，

脑内cAMP同时，

EP性发热。

▪

EPs引起双峰热时，CSF中cAMP含量与体温呈同步双峰变化第八章炎症-护理学

Na+/Ca2+比值▪

NaCl

脑内

发热▪

CaCl2

脑内

降温同时，

CSF中cAMP

▪降Ca++剂（EGTA）

脑内

发热同时，CSF中cAMP

EPs

下丘脑Na+/Ca++

cAMP

调定点

第八章炎症-护理学

NO(nitricoxide)

一种新型的神经递质，广泛分布于中枢神经系统。作用于POAH、OVLT等部位刺激棕色脂肪组织代谢抑制负调节介质合成和释放第八章炎症-护理学（２）负调节介质①精氨酸加压素（AVP）②

-黑素细胞刺激素（

-MSH）③脂皮质蛋白-1（lipocortin-1）第八章炎症-护理学精氨酸加压素（argininevasopressin,AVP）

▪脑内注射AVP

解热▪降低AVP

增强致热原的致热效应

第八章炎症-护理学

-黑色细胞刺激素（

-melanocyte-stimulatinghormone,

-MSH）▪阻断

-MSH，给IL-1致热

发热高度明显增加，时间延长▪

EP性发热时，脑内

-MSH含量增高▪

EP发热时，在脑室中隔区注入

-MSH解热第八章炎症-护理学脂皮质蛋白－1（lipocortin-1)

▪糖皮质激素解热依赖脂皮质蛋白－1的释放。

▪给大鼠中枢内注射脂皮质蛋白－1，可明显抑制EP的发热效应。第八章炎症-护理学（3）热限(febrileceiling)

发热时，体温升高很少超过41ºc，通常达不到42ºc，这种发热时体温上升的高度被限制在一特定范围内的现象。热限是机体重要的自我保护机制，对于防止体温无限上升而危及生命具有重要的意义。第八章炎症-护理学图5-1.正、负调节因素共同控制体温“调定点”

第八章炎症-护理学发热的病因学示意图第八章炎症-护理学

三.发热时相及其热代谢特点

１.

体温上升期产热

散热２.

高温持续期产热

散热３.

体温下降期产热

散热第八章炎症-护理学IIIIIII体温上升期；II高温持续期；III