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文档简介

第四节

心功能不全

(cardiac

insufficiency)概

述>

发生原因>

发生机制临

学一

义因心肌收缩力减弱,心输出量下降,静脉回流受阻,心搏输

出量不足,

以至于机体在静息状

态下,心输出量还不能满足机体

需要,从而出现的全身性机能,

代谢和结构改变的病理过程。注意的问题心肌收缩力减弱一——基

础机体在静息状态下,心输出量不能满足需要

———

症状全身性机能、代谢和结构改变

www.bbioo.com肺动脉干心脏腹腔干肾动脉肠系膜上动脉大小循环示意图下腔静脉上腔静脉二

类1

位√左心机能障碍见于二尖瓣闭锁不全,主动脉狭窄等√右心机能障碍见于三尖瓣闭锁不全,肺动脉瓣狭窄等√全心机能障碍见于严重的心肌炎,左右心室心肌梗死2

(

)

分√

急性心功能不全发病急,代偿不及,后果严重(如

人的冠心病,仔猪口蹄疫)慢性心功能不全发病慢,病程较长,有代偿反应,

对其它器官,系统影响明显(病变表现充分)三、

原因

:任

量下降的因素,超过心脏自身代偿能

力,都可引起心功能不全;心肌收缩力下降是心功能不全发生的主要环节。(

)

损1、

心肌缺血、缺氧冠

克、DIC

。2、

其它原因:传染病(如口蹄疫、囊虫),中毒,营养代谢障碍(心肌病),

脓毒败血症,免疫性病理损伤

心肌变性坏死。虎

1

1

疫疣

炎肌

血间

1寄生虫感染(

)

重1、

荷舒

搏输出量升高;如大量快速输液,

引起心脏负荷过重。2、

压力负荷心

压力升高,心脏的负荷加大。(三)

心包病变心包填塞;心包腔内的渗出

物增多,压力升高;

心脏的泵

血机能下降。纤维素性心包炎四

制1.

(

)

坏1、

死2、

心肌肌源性扩张3、

心室的顺应性下降4、

心肌收缩活动不协调NEXTFrank-Starling

律口的告邑的sarcomere]ength(micron)Tensi(

ofmaxium)3.85

.4.0●根据Frank-Starling定

律,心肌收缩力和心搏

出量在一定范围内随心肌纤维粗、细肌丝互

相重叠情况而定。●

(

2

.

2um)

于最佳重叠状态,有效横桥数目最多,产生收缩力最大。●当肌节长度<2.2um,

随肌节长度增加,收缩力增大。●当

度>2.2

um,收

到3.65

um时,粗细肌丝不能重叠,肌节驰张,

丧失收缩能力。肌源性扩张心肌横切正常心肌横切面心室的顺应性(ventricularcompliance)·

心室单位压力的变化引起心室容积的改变,反映在相同的压力条件下心室容积的变化的难易程度。·心肌炎和心包炎心室舒张不完全。back1.

(二)心肌能量代谢发生障碍1、能量产生障碍

:缺

:糖无氧酵解升高

→ATP减少VitB1缺

:丙酮酸脱氢酶系辅酶减少

影响三羧循环

→ATP减少异常时:

如缺血、缺氧,H+升高等2、

能量储存障碍

正常情况下:+CP磷酸肌酸

高能物质磷酸肌酸酶→

A

DP供能物质

肌酸ATP

+

C抑制3、

能量利用障碍心肌收缩时:肌球蛋白分子头部ATP

酶分解ATP,

化学能转变为机械能。

以ATP

酶的活性高低对能量的利用决

定性作用。ADP+P₁Ca2+Ca2+2g(三)

兴奋—收缩偶联障碍

(钙离子运转障碍)1、

心肌收缩时钙离子的运转过程2、

钙离子运转障碍

即肌浆网对钙

离子摄取,储存,释放障碍。NEXT时

程肌膜通透性升高,钙离子内流肌浆网释放钙离子←

肌钙蛋白与钙结合

,

蛋白ATP酶活化K解

变应点语

出肌裳内短离子升亭细丝向粗丝

滑行肌

缩正

心刺激去极化五

响(一

)

血液动力学改变>急性

:心输出量急剧下降,心源性休克,严重时危及生命。>

初期

源性扩张,心肌肥大;后期心力衰竭,多器官淤血。1.

(二)呼吸机能改变常见于左心功能不全:呼吸困难:浅而频,血氧饱和度下降肺

:呼吸膜厚度增厚,呼吸面积减少,缺氧和CO₂

浓度升高,

血色发绀。1.(

)

变2.

多见于右心功能不全:>

功能降低,肝硬化;胃

下降。1.(

)

尿

变>

肾淤血,

少尿;>

肾供血不足,少尿或无尿肾小管上皮细胞变性,小球毛细

血管的通透性升高,

蛋白尿,管

型尿。1.

(

)

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