水电解质代谢紊乱钾

蚌埠医学院病理生理学教研室水、电解质代谢紊乱

之二钾代谢紊乱5/9/20241水电解质代谢紊乱钾一、正常钾代谢1.钾的含量和分布2.钾的摄入和排出3.钾的跨细胞转移

4.肾脏对钾排泌的调节5/9/20242水电解质代谢紊乱钾1.钾的含量和分布

㈠含钾量:50～55mmol/kg

㈡钾分布：细胞内90﹪骨7.6﹪跨细胞液1﹪细胞外液1.4﹪

㈢钾浓度细胞内液140～160mmol/L细胞外液4.2±0.3mmol/L

5/9/20243水电解质代谢紊乱钾2.钾的摄入和排出

㈠摄入人体钾的来源主要是食物每日摄钾量：50～200mmol

（超过细胞外液的总钾量）

机体有完善的排钾机制

㈡排出排钾途径有肾脏、消化道、皮肤最低排钾量：＞10mmol（为细胞外液总钾量的1/4）

应保证钾的足量摄入5/9/20244水电解质代谢紊乱钾3.钾的跨细胞转移

㈠意义：血浆钾浓度与静息电位及许多重要生命功能密切相关㈡基本机制：依靠细胞内外钾离子的转移实现

泵-漏机制（pump-leakmechanism）

K+Na+泵漏Na+-K+-ATP酶各种K+通道K+5/9/20245水电解质代谢紊乱钾K+K+泵漏⑷酸中毒⑸细胞胞外液渗透压↑⑹反复肌肉收缩⑴胰岛素⑵儿茶酚胺(β)⑶细胞外〔K+〕↑3.钾的跨细胞转移㈢影响跨细胞转移的因素Na+5/9/20246水电解质代谢紊乱钾4.肾脏对钾的调节㈠意义：

主要通过远曲小管和集合管对K+的排泌和重吸收㈡基本机制

⑴远曲小管和集合管的排泌作用

K+K+Na+-K+-ATP酶主细胞基膜面

腔膜面血管血液小管间液各种K+通道Na+K+5/9/20247水电解质代谢紊乱钾4.肾脏对钾的调节㈡基本机制

⑵集合管对K+的重吸收作用

闰细胞H＋-K＋-ATP酶（质子泵）H＋K＋基膜面

小管间液腔膜面血管血液5/9/20248水电解质代谢紊乱钾4.肾脏对钾的调节㈢影响远曲小管和集合管排钾调节的因素

⑴醛固酮⑵细胞外液〔K+〕↑⑶原尿流速↑⑷酸碱平衡状态

〔H+〕↑抑制Na+-K+泵

〔H+〕↓

Na+-K+泵活性↑主细胞Na+K+K+原尿基膜面小管间液腔膜面血管〔K+〕↑血液K+5/9/20249水电解质代谢紊乱钾水、电解质代谢紊乱钾的正常代谢完5/9/202410水电解质代谢紊乱钾

二、低钾血症1.概念2.原因和机理3.对机体的影响4.防治原则5/9/202411水电解质代谢紊乱钾1.概念低钾血症（hypokalemia）

是指血清钾浓度低于3.5mmol/L

缺钾（potassiumdepletion）

是指细胞内钾的缺失

低钾血症≠缺钾5/9/202412水电解质代谢紊乱钾2.原因和机制㈠钾向细胞内转移

⑴碱中毒

Ⅰ.H+-K+跨细胞交换H+向细胞外转移K+进入细胞内

Ⅱ.肾小管上皮细胞

H+排泌↓

K+排泌↑

Ⅲ.细胞膜对K＋-的通透性↓

血液中

K+

↓

H+

↓

H+

K+K+H+碱中毒尿中〔H+〕↓

尿为碱性5/9/202413水电解质代谢紊乱钾2.原因和机制㈠钾向细胞内转移⑵某些药物：

Ⅰ.β受体激动剂：如肾上腺素、舒喘咛

Ⅱ.糖尿病人使用外源性胰岛素

⑶某些毒物：如钡中毒、粗制棉籽油（棉酚）中毒钾通道阻滞，使K+外流受阻

激活Na+-

K+-ATP酶5/9/202414水电解质代谢紊乱钾2.原因和机制㈠钾向细胞内转移

⑷家族性低钾性周期性麻痹

Ⅰ.临床特征：骨骼肌瘫痪，常从肢体远端开始，逐步向躯干进展，6～24小时可自行缓解。

Ⅱ.发生机理：糖原合成增加，钾向细胞内转移钙通道阻滞，Ca2+内流受阻⑸甲状腺毒症甲状腺素，过度激活Na+-

K+-ATP酶5/9/202415水电解质代谢紊乱钾2.原因和机制㈡钾摄入不足

⑴不能进食或神经性厌食者；⑵禁食者；⑶高营养输液未注意补钾者；⑷刻意节食减肥者。如每天摄钾低于20～30mmol（800～1200mg），可在一周产生轻度低钾5/9/202416水电解质代谢紊乱钾2.原因和机制㈢钾丢失过多⑴经肾丢失

Ⅰ.利尿剂，如速尿、利尿酸等；

①远端原尿流速增加；②血容量减少引起醛固酮分泌增加

③引起氯缺失，远端肾小管钾分泌↑。Ⅱ.肾小管性酸中毒

①远端肾小管性酸中毒集合管质子泵功能↓，

K+重吸收↓

②近端肾小管性酸中毒近曲小管重吸收K+↓5/9/202417水电解质代谢紊乱钾2.原因和机制㈢钾丢失过多

⑴经肾丢失

Ⅲ.盐皮质激素过多①原发性和继发性醛固酮增多症②糖皮质激素过多症

Ⅳ.镁缺失

Na+-

K+-ATP酶活性降低

K+进入肌细胞内减少

髓袢升支重吸收K+减少5/9/202418水电解质代谢紊乱钾2.原因和机制㈢钾丢失过多⑵肾外途径丢失

Ⅰ.胃肠道丢失

①呕吐、腹泻、胃肠减压、肠瘘等，丢失消化液，也丢失消化液中的钾

②继发性ADS增多，促进肾排钾

Ⅱ.皮肤丢失在炎热环境下剧烈体力活动大量排汗5/9/202419水电解质代谢紊乱钾3.对机体的影响㈠与膜电位异常相关的障碍㈡与细胞代谢障碍相关的损害㈢对酸碱平衡的影响5/9/202420水电解质代谢紊乱钾3.对机体的影响㈠与膜电位异常相关的障碍⑴对心肌的影响Ⅰ.对心肌跨膜电位的影响①心肌跨膜电位及其形成机理②自律细胞的4期自动去极化③低钾血症对心肌跨膜电位的影响Ⅱ.对心肌生理特性的影响Ⅲ.对心电图的影响5/9/202421水电解质代谢紊乱钾

①心肌跨膜电位及其形成机理5/9/202422水电解质代谢紊乱钾

②自律细胞的4期自动去极化浦肯野细胞（快反应自律细胞）

K+外流逐渐衰减（IK2

+）

If内向电流（Na+）逐渐增强窦房结细胞（慢反应自律细胞）

Ik通道时间依从性逐渐失活

If内向电流（Na+）非特异性的缓慢内向（Ca+）电流5/9/202423水电解质代谢紊乱钾

浦肯野细胞的起搏机理5/9/202424水电解质代谢紊乱钾窦房结细胞的起搏机理5/9/202425水电解质代谢紊乱钾③低钾血症心肌跨膜电位的变化

低钾血症心肌跨膜电位的变化

跨膜电位低钾时变化产生机理静息电位负值降低K+通透性降低0期去极化速度慢、幅度小Na+内流少1期复极化－－2期复极化加速Ca+内流加速3期复极化缓慢K+通透性降低

﹡4期复极化加速K+内流减少

Na+内流相对加速

＊反应自律细胞5/9/202426水电解质代谢紊乱钾

Ⅱ.

低钾血对心肌生理特性的影响

低钾血症心肌生理特性的变化

生理特性变化跨膜电位变化

兴奋性增高静息电位负值降低传导性降低0期去极化速度慢、幅度小自律性增高＊4期自动去极加速

☆收缩性增强兴奋-收缩偶联增强

＊快反应自律细胞

☆心肌细胞内缺钾时减弱5/9/202427水电解质代谢紊乱钾3.对机体的影响

Ⅲ.对心电图的影响

①正常心电图波形

②心肌电生理活动与心电图的关系

③低钾血症对心电图的影响

5/9/202428水电解质代谢紊乱钾①正常心电图波形5/9/202429水电解质代谢紊乱钾

心电图波形与跨膜电位的关系

波形与跨膜电位的关系P波左右心房0期去极化QRS波群左右心室0期去极化T波心室肌3期复极化U波不十分清楚PR间期窦房结兴奋到心室开始兴奋QT间期心室肌动作电位全过程S-T段心室肌2期复极化

②心电图波形与心肌跨膜电位的关系5/9/202430水电解质代谢紊乱钾5/9/202431水电解质代谢紊乱钾

低钾血症心电图的变化心电图波变化机理

T波低平3期复极化延长

S-T段下降2期复极化加速QRS增宽心室肌去极化过程减慢

P-R间期延长传导性降低U波增高Purkinje纤维3期复极化延长③低钾血症对心电图的影响5/9/202432水电解质代谢紊乱钾5/9/202433水电解质代谢紊乱钾3.对机体的影响㈠与膜电位异常相关的障碍

⑵对神经肌肉的影响Ⅰ.对骨骼肌的影响

①表现：血清钾＜3mmol／L，肌肉松弛无力血清钾＜2.65mmol／L，肌肉麻痹

②机理：细胞外〔K〕↓，膜电位负值加大，膜电位与阈电位间的距离加大，兴奋性降低，称为超极化阻滞

（hyperpolarizedblocking）。

5/9/202434水电解质代谢紊乱钾5/9/202435水电解质代谢紊乱钾3.对机体的影响⑵对神经肌肉的影响

Ⅱ.对胃肠道平滑肌的影响胃肠道运动减弱血清钾＜2.5mmol／L，出现麻痹性肠梗阻

5/9/202436水电解质代谢紊乱钾3.对机体的影响㈡与细胞代谢障碍有关的损害⑴骨骼肌损害

Ⅰ.表现：

①血清钾＜3mmol／L血清磷酸激酶增高，提示肌细胞损伤

②血清钾＜2mmol／L，肌细胞坏死，称横纹肌溶解（rhabdomyolysis）。

Ⅱ.机理：

①血管收缩，肌肉缺血；

②肌肉糖原合成减少，能量储备不足；③Na+-

K+-ATP酶活性降低，细胞内Na+增多。5/9/202437水电解质代谢紊乱钾3.对机体的影响㈡与细胞代谢障碍有关的损害⑵肾脏损害Ⅰ.结构损害：肾小管上皮细胞肿胀、增生，胞浆内颗粒形成。Ⅱ.机能损害：尿浓缩功能障碍，集合管对ADH的反应降低。Ⅲ.机理：

cAMP生成障碍5/9/202438水电解质代谢紊乱钾3.对机体的影响㈢对酸碱平衡的影响

血钾↓

细胞

细胞内K+逸出细胞外

细胞外H+移入细胞内肾脏肾小管细胞排泌K+↓肾小管细胞排泌H+↑

细胞外H+↓

代谢性碱中毒K+↓

K+

H+↓K+

H+血钾↓尿中〔H+〕↑反常性酸性尿5/9/202439水电解质代谢紊乱钾4.防治原则㈠防治原发病㈡补钾原则

防止高钾血症⑴尽量采用口服方法给钾；⑵静脉补钾时应注意肾脏功能；⑶严格控制补钾的量、浓度和速度；⑷补钾须持续一段时间，以恢复钾的细胞内外平衡。5/9/202440水电解质代谢紊乱钾水、电解质代谢紊乱低钾血症完5/9/202441水电解质代谢紊乱钾三、高钾血症1.概念2.原因和机理3.对机体的影响4.防治原则5/9/202442水电解质代谢紊乱钾1.概念高钾血症（hyperkalemia）是指血清钾浓度高于5.5mmol/L高钾血症≠体内总钾↑5/9/202443水电解质代谢紊乱钾2.原因和机理㈠肾排钾障碍⑴肾小球滤过率降低Ⅰ.急性肾衰早期；Ⅱ.慢性肾衰晚期；Ⅲ.大量失血、休克。⑵远曲管、集合管排泌K+减少Ⅰ.醛固酮分泌不足：如肾上腺皮质功能不全、醛固酮合成障碍、继发性醛固酮分泌不足等Ⅱ.远曲管和集合管对醛固酮反应不足：如假性低醛固酮症、肾移植后早期等5/9/202444水电解质代谢紊乱钾2.原因和机理㈡细胞内K+向细胞外逸出⑴酸中毒

Ⅰ.

H+-K+跨细胞交换H+向细胞内转移K+逸出细胞外

Ⅱ.肾小管上皮细胞

H+排泌↑

K+排泌↓

Ⅲ.细胞膜对K+的通透性增高

细胞外

K+↑

H+

↑

H+

K+

K+

H+酸中毒尿中〔H+〕↑尿为酸性5/9/202445水电解质代谢紊乱钾⑵高血糖合并胰岛素不足

Ⅰ.血液高渗

Ⅱ.酮症酸中毒⑶某些药物如

Ⅰ.β受体阻滞剂

Ⅱ.洋地黄

Ⅲ.肌肉松弛剂（氯化琥珀胆碱）肌膜通透性增高，K+漏出增加⑷高钾性周期性麻痹2.原因和机理抑制Na+-

K+-ATP酶5/9/202446水电解质代谢紊乱钾2.原因和机理㈢钾摄入过多静脉途径补速度过快或浓度过高㈣假性高钾血症是指测得的血清钾浓度增高而实际的在体血浆钾或血清钾浓度并未升高的情况见于标本溶血、血小板或白细胞数目过多5/9/202447水电解质代谢紊乱钾3.对机体的影响㈠对心肌的影响㈡对骨骼肌的影响㈢对酸碱平衡的影响5/9/202448水电解质代谢紊乱钾3.对机体的影响㈠对心肌的影响⑴对心肌跨膜电位的影响⑵对心肌生理特性的影响⑶对心电图的影响5/9/202449水电解质代谢紊乱钾

高钾血症心肌跨膜电位的变化

跨膜电位高钾时变化产生机理

静息电位负值降低细胞内外K+差减小0期去极化速度慢、幅度小Na+内流少1期复极化－－2期复极化减慢Ca+内流内流减慢3期复极化加速K+通透性增高4期复极化减慢K+通透性增高

Na+内流相对缓慢⑴对心肌跨膜电位的影响5/9/202450水电解质代谢紊乱钾

高钾血症心肌生理特性的变化

生理特性变化跨膜电位变化兴奋性增高静息电位负值降低降低静息电位负值过低传导性降低0期去极化速度慢、幅度小自律性降低4期自动去极化减慢收缩性降低兴奋-收缩偶联减弱⑵对心肌生理特性的影响5/9/202451水电解质代谢紊乱钾

高钾血症心电图的变化

心电图波变化机