缺血性肠病治疗及护理(“患者”相关文档)共30张

缺血性肠病治疗及护理（优选）缺血性肠病治疗及护理缺血性肠病（ischemiccnteropathy）又称缺血性肠炎，是由于各种原因引起的肠道急性、慢性血流不足所致的肠壁缺血性疾病[1]。该病临床上少见，其发病率低，约占住院患者的0.1%[2]，一旦误诊，后果严重，病死率较高。尤其是急性缺血性肠病，是严重的急腹症之一，病情急而凶险，发展迅速，病死率可达45%-70%[3]。老年人是本病的高危人群，若合并心血管疾病、糖尿病，发病率更高。一、缺血性肠病的定义1、急性肠系膜缺血(acutemesentericischcmia，AMI)2、慢性肠系膜缺血(chronicmesentericischemia，CMI)3、缺血性结肠炎(ischcmiccolitis，IC)。二、缺血性肠病的分类脉冲多普勒超声能测定血流速度，对血管狭窄有较高的诊断价值。四、缺血性肠病的临床表现对于年龄大于70岁，诊断延迟超过24h，伴休克、酸中毒者，预后差。发病早期症状无特异性，进展迅速，死亡率高，可进展为休克、急性腹膜炎。血清肌酸激酶、乳酸脱氢酶、碱性磷酸酶也可增高，但血清酶和生化指标的测定对AMI诊断缺乏特异性。主要表现为反复发生的与进食有关的腹痛，腹痛可为持续性钝痛，程度不一，定位不明确，以脐周或左下腹多见，多发生于餐后15～30min，l～2h达高峰，随后腹痛逐渐减轻，蹲坐位或卧位可使部分患者腹痛缓解。发生肠梗死时可有腹部压痛、反跳痛、腹肌紧张、肠鸣音逐渐减弱甚至消失等腹膜炎的体征。多见于60岁以上的老年人，男性为主；④给予跌倒/坠床、外伤、药液外渗危险因素评估，床位悬挂警示标识、拉起床档，并有家属或医护人员陪同，以跌倒或其他意外发生。腹痛时多伴有便意，部分患者可在24h内排出与粪便相混合的鲜红色或暗红色血便，其他症状有厌食、恶心、呕吐、低热等；3、缺血性肠炎（IC）：同时肠腔内钡剂充盈形成扇形边缘。医护人员针对患者不同文化层次、不同心理特点，热情、耐心解释缺血性肠病的相关知识及注意事项，使患者正视自己的疾病。2、加强对患者的病情观察②评估患者是否有冠心病、糖尿病、高血压、高血脂症、肝硬化等既往史。1、血管病变：腹腔血管病变是引起肠道缺血的主要病理基础，包括动脉粥样硬化症，肠系膜上动脉压迫症，多种病因所致的血管炎及肠道血管畸形等，缺血性肠病的病因其中动脉粥样硬化所致的血管狭窄是引起慢性肠系膜缺血的主要原因。另外，全身性血管病变累及腹腔血管时，如结节性多动脉炎、系统性红斑狼疮等疾病时，也可出现肠道缺血。三、缺血性肠病的病因2、血流量不足：内脏血流量减少，均可导致肠道缺血。在腹腔血管病变的基础上，各种原因如心力衰竭、冠状动脉粥样硬化性心脏病、心律失常或休克等引起心排出量降低，可诱发或加重肠道缺血，导致慢性缺血性肠病。3、血液变化：血液高凝状态是导致腹腔血管血流缓慢、血栓易于形成而堵塞肠道血管的高危因素，如真性红细胞增多症、血小板增多症、长期口服避孕药、严重感染、DIC及放、化疗等疾病，血液呈高凝状态，有可能诱发该病。4、肠管因素：老年人由于肠管蠕动功能减退，肠腔内粪块的嵌塞，使肠腔压力增加，导致肠壁的血供减少，最终导致肠壁局限性缺血、变薄、坏死。5、其他疾病如肠道及腹部恶性肿瘤及肠梗阻等也可导致慢性缺血性肠病的发生。1、急性肠系膜缺血（AMI）：多见于60岁以上的老年人，男性为主；常见于心血管基础疾病；如动脉粥样硬化、风心病、血管造影后粥样硬化板块脱落。三联症：剧烈上腹痛或脐周痛，器质性心脏病和强烈的消化道症状；约75％患者大便潜血阳性，15％患者可伴有血便；可表现为肠梗阻，肠穿孔；发病早期症状无特异性，进展迅速，死亡率高，可进展为休克、急性腹膜炎。。四、缺血性肠病的临床表现

2、慢性肠系膜缺血（CMI）：典型症状为餐后腹痛、畏食和体重减轻。主要表现为反复发生的与进食有关的腹痛，腹痛可为持续性钝痛，程度不一，定位不明确，以脐周或左下腹多见，多发生于餐后15～30min，l～2h达高峰，随后腹痛逐渐减轻，蹲坐位或卧位可使部分患者腹痛缓解。3、缺血性肠炎（IC）：典型症状为腹痛，多位于左下腹，为突发性绞痛，轻重不一，进食后加重。腹痛时多伴有便意，部分患者可在24h内排出与粪便相混合的鲜红色或暗红色血便，其他症状有厌食、恶心、呕吐、低热等；体检可发现腹部轻中度压痛、低热、心率加快；发生肠梗死时可有腹部压痛、反跳痛、腹肌紧张、肠鸣音逐渐减弱甚至消失等腹膜炎的体征。1、实验室检查：

外周血白细胞增高，常>10×109／L，大便潜血常阳性。血清肌酸激酶、乳酸脱氢酶、碱性磷酸酶也可增高，但血清酶和生化指标的测定对AMI诊断缺乏特异性。有学者提出D-二聚体升高对本病诊断有一定意义，但其升高程度与病情严重程度的关系仍需进一步研究。五、缺血性肠病的诊断2、腹部X线检查：是AMI最基本的检查。最典型征象是“指压痕”征，为增厚的肠壁黏膜下水肿所致。钡灌肠检查可见受累肠段痉挛、激惹；病变发展后期，可由于黏膜下水肿、皱襞增厚等原因致使肠管僵硬似栅栏样；同时肠腔内钡剂充盈形成扇形边缘。溃疡形成后，可见黏膜粗糙，呈齿状缺损。钡剂检查可能加重肠缺血甚至引起肠穿孔，腹膜刺激征阳性患者禁忌钡剂检查。

3、超声检查：

为无创性影像学检查，操作简便、迅速而有效。B型超声能显示腹腔动脉、肠系膜上动脉、肠系膜下动脉和肠系膜上静脉的狭窄和闭塞；脉冲多普勒超声能测定血流速度，对血管狭窄有较高的诊断价值。超声检查其他征象有：肠壁增厚、腹水、膈下积气、门静脉一肠系膜静脉内积气。4、CT检查：

CT增强扫描和CT血管成像可观察肠系膜动脉主干及其二级分支的解剖情况。5、MRI检查：

一般不作为急诊检查方法。MRI可显示肠系膜动、静脉主干及主要分支的解剖，但对判断狭窄程度有一定假阳性率。MRI对判断血栓的新旧、鉴别可逆性和不可逆性肠缺血有很高价值。6、选择性血管造影：

是AMI诊断的金标准，并可在诊断的同时直接进行血管内药物灌注治疗和介入治疗。但对于选择性血管造影正常者，不能除外非闭塞性血管缺血。7、肠镜检查：

是缺血性结肠炎主要诊断方法。镜下表现为肠黏膜充血、水肿、淤斑，黏膜下出血，黏膜呈暗红色，血管网消失，可有部分黏膜坏死，继之黏膜脱落、溃疡形成。病变部与正常肠段之间界限清晰，一旦缺血改善，其症状消失快，病变恢复快，是与其他肠炎相鉴别的关键之一。A：直乙状结肠交界处节段分布的黏膜水肿；B：降结肠沿长轴分布的线性溃疡；C：降结肠局部黏膜发白伴黏膜充血D：乙状结肠黏膜发紫：E:降结肠黏膜假膜形成；F：降结肠假息肉形成；G：降结肠黏膜水肿、假瘤形成H：黏膜充血、水肿伴蓝色结节样隆起I：肠管狭窄伴黏膜粗糙呈颗粒样缺血性肠病一经确诊，应尽早治疗，治疗方法分为内科治疗、手术治疗和介入治疗。

1、内科治疗绝大部分患者经内科治疗可治愈或好转。对疑似本病的患者应给予禁食、胃肠减压、静脉营养支持、改善循环治疗等。缺血性肠病一经诊断，应积极给予抗凝治疗，对于明确有血栓形成的进行溶栓治疗，使用足量、广谱有效的抗生素（慎用糖皮质激素，以免感染扩散或二重感染），纠正电解性质和酸碱平衡失调等，可有效控制病情。六、缺血性肠病的治疗

2、手术治疗①急性肠系膜动脉血栓形成；②慢性肠系膜动脉闭塞性疾病，内科保守治疗无效；③任何形式的肠系膜动脉缺血性疾病，并出现剧烈腹痛、压痛、腹肌紧张、腹腔抽出血性液体者均应急诊手术；④具有典型的症状和动脉造影确定肠系膜上动脉或腹腔干显著狭窄或闭塞者；⑤主动脉造影明确肾动脉和肠系膜上动脉狭窄同时存在，而施行肾动脉重建时，为预防肠梗死的发生。可考虑预防性主动脉肠系膜上动脉旁路术。手术治疗禁忌症：①年老体弱合并严重的心脑肺血管疾病及重要脏器的功能障碍不能耐受手术、同时未发现肠坏死迹象者；②动脉造影显示主动脉、肠系膜上动脉和腹腔干动脉病变广泛，预计手术效果差者。3、介入治疗非闭塞性肠缺血时，可经造影导管向动脉内灌注血管扩张剂。另外，血管成形术或支架置入术，有助于恢复动脉血流，降低复发机会。治疗成功率高，并发症发生率低，其安全性和开腹手术相比具有较大优势。缺血性肠病的预后缺血性肠病常无特有的临床表现，误诊、漏诊率较高，因此早期症状和体征特别重要。对于年龄大于70岁，诊断延迟超过24h，伴休克、酸中毒者，预后差。国外报道：AMI患者90d、1年和3年累积生存率分别为59%、43%和32%；

IC多为一过性，通常在1～3个月内恢复并不留后遗症。本院消化内科年4月-年4月共收治15名缺血性肠病患者，其中男7例，女8例，年龄51-76岁，平均63.9岁。合并高血压、冠心病7人（47%），糖尿病3人（20%),高血脂症2人（13%）。腹痛14人（93%），便血14人（93%），腹泻10人（66%），腹胀、恶心、呕吐2人（13%）。疾病治疗：给予广谱抗生素、血管扩张剂、扩容、禁食、补液等，以积极治疗原发病，改善微循环，保持水电解质平衡，所有患者均康复出院。七、我科近3年内缺血性肠病的临床资料1、尽早对患者病情进行评估缺血性肠病的临床表现主要表现为腹痛、腹泻、血便，严重时可出现肠麻痹坏死和腹膜刺激征[4]。①评估患者是否为老年人。②评估患者是否有冠心病、糖尿病、高血压、高血脂症、肝硬化等既往史。③评估患者又无腹痛，如有较剧烈的绞痛，继而血性腹泻，伴腹胀、恶心、呕吐、发热，应尽早进行肠镜、CT、B超等相关检查，早期诊断、早期处理！八、缺血性肠病的护理2、加强对患者的病情观察缺血性肠病的病理改变是肠壁水肿、出血及坏死等循环障碍性改变[5]，需要密切观察患者腹部体征的变化。①注意观察腹痛的部位、性质、持续时间、有无放射，观察腹肌紧张度、有无压痛、反跳痛。密切观察患者腹泻、便血情况，观察大便的次数、颜色及量，恢复期患者应预防便秘。②缺血性肠病患者常由于腹泻、便血和发热，易发生脱水和水盐代谢紊乱，注意观察患者生命体征、周围循环情况以及患者的神志、精神状态、尿量变化。③个别患者应用激素治疗时，尿钾排出增多，易导致低钾血症，诱发中毒性巨结肠[6],注意听诊肠鸣音的变化，观察肠蠕动的情况。④如患者出现持续性腹泻、直肠出血等14天以上，或者出现腹膜刺激征、腹腔内游离气体等，及时报告医生，转外科手术治疗。3、用药护理主要用药是以广谱抗生素、血管扩张剂和改善微循环的药物为主。①询问患者过敏史、用药史，注意药物之间配伍禁忌，密切观察患者用药后的反应。②用扩血管的药物时，注意控制滴速、检测血压，使用微量泵时，保证药物持续、匀速的滴入体内。③指导患者改变体位易缓慢，如需下床，应遵循“起床三部曲”的原则，首先抬高床头10-15cm，逐渐取卧位，无头晕等不适，再置双腿床边下垂，继而慢慢站立，以免出现直立性低血压或头晕、心悸、头痛等。④给予跌倒/坠床、外伤、药液外渗危险因素评估，床位悬挂警示标识、拉起床档，并有家属或医护人员陪同，以跌倒或其他意外发生。钡剂检查可能加重肠缺血甚至引起肠穿孔，腹膜刺激征阳性患者禁忌钡剂检查。老年人由于肠管蠕动功能减退，肠腔内粪块的嵌塞，使肠腔压力增加，导致肠壁的血供减少，最终导致肠壁局限性缺血、变薄、坏死。腹痛减轻后，给予易消化、质软少渣、无刺激性的流质、半流质饮食，少吃多餐。③评估患者又无腹痛，如有较剧烈的绞痛，继而血性腹泻，伴腹胀、恶心、呕吐、发热，应尽早进行肠镜、CT、B超等相关检查，早期诊断、早期处理！③个别患者应用激素治疗时，尿钾排出增多，易导致低钾血症，诱发中毒性巨结肠[6],注意听诊肠鸣音的变化，观察肠蠕动的情况。外周血白细胞增高，常>10×109／L，大便潜血常阳性。医护人员针对患者不同文化层次、不同心理特点，热情、耐心解释缺血性肠病的相关知识及注意事项，使患者正视自己的疾病。有学者提出D-二聚体升高对本病诊断有一定意义，但其升高程度与病情严重程度的关系仍需进一步研究。可考虑预防性主动脉肠系膜上动脉旁路术。(ischcmiccolitis，IC)。发生肠梗死时可有腹部压痛、反跳痛、腹肌紧张、肠鸣音逐渐减弱甚至消失等腹膜炎的体征。血清肌酸激酶、乳酸脱氢酶、碱性磷酸酶也可增高，但血清酶和生化指标的测定对AMI诊断缺乏特异性。3、缺血性肠炎（IC）：4、饮食护理腹痛、腹泻、便血明显者，禁食3-5天，给予静脉营养支持。腹痛减轻后，给予易消化、质软少渣、无刺激性的流质、半流质饮食，少吃多餐。少吃粗纤维食物，忌生冷瓜果、牛奶及海鲜，适当控制脂肪。5、皮肤护理便血的形式以腹泻为主，血便呈水样，肛周处于潮湿和代谢产物腐蚀的状态，加上皮肤间的摩擦，肛周皮肤的完整性极易受到破坏。护理上应重视保护肛周及