电休克治疗的潜在神经保护作用

18/21电休克治疗的潜在神经保护作用第一部分电休克治疗的抗兴奋性和神经保护机制 2第二部分电休克治疗对谷氨酸能系统的影响 3第三部分海马神经发生和电休克治疗 6第四部分电休克治疗对氧化应激的保护作用 8第五部分电休克治疗诱导的促神经营养因子表达 11第六部分电休克治疗对炎症反应的影响 13第七部分电休克治疗对血管发生的影响 15第八部分电休克治疗的临床神经保护应用 18

第一部分电休克治疗的抗兴奋性和神经保护机制关键词关键要点【电休克治疗的抗兴奋性和神经保护机制】

主题名称：电休克治疗对细胞信号通路的影响

1.电休克治疗诱导大脑中各种信号通路的变化，包括神经生长因子(NGF)和脑源性神经营养因子(BDNF)的增加。

2.NGF和BDNF具有神经保护作用，促进神经元存活、生长和修复。

3.电休克治疗还调节谷氨酸能系统，减弱过度兴奋，减轻神经毒性。

主题名称：电休克治疗对电生理活动的调控

电休克治疗的抗兴奋性和神经保护作用

抗兴奋性作用

电休克治疗(ECT)被认为通过抑制神经元兴奋性来产生抗抑郁作用。这种抑制作用涉及多种神经递质系统和离子通路的调节。

*谷氨酸能系统：ECT抑制兴奋性神经营养因子(BDNF)的释放，BDNF是一种促进神经元生长和存活的蛋白质。BDNF水平降低会导致突触可塑性减少和神经元兴奋性降低。

*GABA能系统：ECT增加γ-氨基丁酸(GABA)的释放，GABA是一种抑制性神经递质。GABA活性的增加抑制神经元兴奋，减轻脑部过度兴奋。

*离子通路：ECT影响电压门控离子通路，包括钠、钾和钙离子通路。通过抑制钠离子内流和增加钾离子外流，ECT降低神经元的兴奋门槛。

神经保护作用

越来越多的证据支持ECT具有神经保护作用，可保护大脑免受氧化应激、炎症和神经变性的影响。

*抗氧化剂防御：ECT增加谷胱甘肽和其他抗氧化剂的水平，可抵抗氧化损伤，保护神经元免受自由基损伤。

*抗炎作用：ECT减少炎症介质的产生，例如白介素-1β和肿瘤坏死因子-α。炎症的减少有助于减轻神经元损伤和神经变性。

*神经发生：ECT在海马体中促进新生神经元的发育，海马体是大脑中与记忆和情感调节相关的一个区域。神经发生增加与认知功能改善和抑郁症症状减轻有关。

结论

ECT的抗兴奋性和神经保护作用与其抗抑郁和抗精神病作用有关。这些作用涉及神经递质调节、离子通路调控和神经保护性信号的激活。了解ECT的这些效应有助于优化其临床应用并改善患者的预后。第二部分电休克治疗对谷氨酸能系统的影响关键词关键要点谷氨酸能失调在抑郁症中的作用

1.谷氨酸能系统在调节情绪和认知功能中发挥着至关重要的作用。

2.抑郁症患者中观察到谷氨酸能系统的异常，包括NMDA受体的功能障碍和谷氨酸浓度的失衡。

3.谷氨酸能失调被认为是抑郁症的发病机制之一，可能导致神经元兴奋性增加和神经毒性。

电休克治疗对谷氨酸能系统的急性影响

1.电休克治疗（ECT）会导致谷氨酸释放增加，这可能对NMDA受体产生双重影响。

2.在低频率ECT中，谷氨酸释放增加会导致NMDA受体兴奋性增强，抑制神经元兴奋性。

3.在高频率ECT中，谷氨酸释放增加会导致NMDA受体兴奋性阻断，减少神经元兴奋性。

电休克治疗对谷氨酸能系统的长期影响

1.长期ECT可调节谷氨酸能系统，包括增加NMDA受体的表达和功能。

2.这些改变可能促进神经发生和突触可塑性，改善抑郁症患者的情绪和认知症状。

3.ECT对谷氨酸能系统的长期影响可能涉及调节谷氨酸代谢和信号传导途径。

谷氨酸能神经保护机制

1.谷氨酸能神经保护机制包括降低谷氨酸释放、阻断NMDA受体兴奋性以及激活α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸（AMPA）受体。

2.ECT通过调节谷氨酸能系统，可以激活这些神经保护机制，保护神经元免受兴奋性毒性。

3.这种神经保护作用可能是ECT抗抑郁作用的潜在机制之一。

ECT与针对谷氨酸能系统的抗抑郁药

1.靶向谷氨酸能系统的抗抑郁药，如NMDA受体拮抗剂和AMPA受体增强剂，已显示出治疗抑郁症的潜力。

2.将ECT与这些药物联合使用可能产生协同作用，改善抑郁症患者的治疗效果。

3.正在进行研究以探索ECT与针对谷氨酸能系统的抗抑郁药联合治疗的最佳方法。电休克治疗对谷氨酸能系统的影响

简介

电休克治疗(ECT)是一种有效的精神疾病治疗方法，尤其是对于重度抑郁症和双相情感障碍。近期研究表明，ECT可能具有神经保护作用，部分归因于其对谷氨酸能系统的调控作用。

谷氨酸能系统

谷氨酸能系统是大脑中主要的兴奋性神经递质系统，在认知、情绪和记忆中发挥着至关重要的作用。过度活跃的谷氨酸能神经活动与神经毒性和神经元损伤有关。

ECT对谷氨酸能神经活动的调控

ECT可通过多种机制调控谷氨酸能神经活动：

*抑制谷氨酸释放：ECT抑制突触前神经元的谷氨酸释放，减少突触间隙中的谷氨酸浓度。

*增强谷氨酸摄取：ECT增强突触后神经元的谷氨酸摄取，清除突触间隙中的谷氨酸。

*调控谷氨酸受体：ECT调控谷氨酸受体的表达和功能，影响谷氨酸介导的信号传导。

神经保护作用

ECT对谷氨酸能系统的调控具有神经保护作用，包括：

*减少神经毒性：ECT抑制谷氨酸过度释放，减少神经元损伤和死亡。

*保护神经元：ECT增强谷氨酸摄取，防止谷氨酸积聚和神经元毒性。

*促进神经发生：ECT调控谷氨酸受体，促进海马中的神经发生，支持新的神经元生长。

研究证据

动物和临床研究支持ECT对谷氨酸能系统的影响和神经保护作用：

*动物研究：ECT减少大鼠模型中谷氨酸释放，增强谷氨酸摄取，保护神经元免受缺血再灌注损伤。

*临床研究：ECT治疗后，人类患者的海马中谷氨酸浓度降低，谷氨酸摄取增加。ECT还与抑郁症患者海马神经发生率增加有关。

临床意义

ECT对谷氨酸能系统的影响及其神经保护作用具有临床意义：

*改善抑郁症状：ECT通过调控谷氨酸能神经活动改善抑郁症状，特别是对于难治性抑郁症。

*预防神经退行性疾病：ECT的神经保护作用可能有助于预防或减缓神经退行性疾病，如阿尔茨海默病。

*优化治疗效果：监测ECT期间的谷氨酸能系统变化可能有助于优化治疗效果和预测结果。

结论

电休克治疗对谷氨酸能系统具有调控作用，表现为抑制谷氨酸释放，增强谷氨酸摄取和调控谷氨酸受体。这种调节作用具有神经保护作用，包括减少神经毒性，保护神经元和促进神经发生。这些发现强调了ECT在治疗精神疾病和潜在的神经保护应用中的作用。第三部分海马神经发生和电休克治疗关键词关键要点【海马神经发生和电休克治疗】：

1.电休克治疗（ECT）可激活海马中的神经前体细胞，促进新神经元的生成。

2.新生神经元的整合和突触可塑性增强，有助于改善ECT后的认知和情感功能。

3.ECT对海马神经发生的调节可能与促神经营养因子释放和神经炎症减轻有关。

【神经可塑性和ECT】：

海马神经发生和电休克治疗

#导言

电休克治疗（ECT）是一种针对重度抑郁症和其它精神疾病的有效治疗方法。近来研究表明，ECT具有神经保护作用，其中包括对海马神经发生的调节。

#海马神经发生概述

海马是位于大脑内侧颞叶的一个结构，在记忆形成和空间导航中发挥至关重要的作用。成年海马中持续发生神经发生，即产生新的神经元。神经发生对于海马功能和情绪调节至关重要。

#ECT对海马神经发生的影响

ECT已被证明可以增加海马神经发生。这种增加与ECT的治疗作用有关，包括：

*快速抗抑郁作用：ECT可迅速增加神经元的增殖和存活，这与ECT的快速抗抑郁作用有关。

*改善认知功能：ECT还可以改善认知功能，包括记忆力和学习能力。这可能与海马神经发生增加有关。

*耐受性：反复的ECT治疗可以增强海马神经发生，从而增加ECT的耐受性。

#神经发生调节的机制

ECT对海马神经发生的影响是通过多种机制介导的，包括：

*突触可塑性：ECT增加突触可塑性，促进神经元生长和存活。

*神经递质水平：ECT调节神经递质水平，例如5羟色胺和谷氨酸，这些神经递质与神经发生有关。

*生长因子：ECT增加神经生长因子(NGF)和脑源性神经营养因子(BDNF)的释放，这些生长因子促进神经元生存和分化。

*炎症反应：ECT引起短暂的炎症反应，这会促进神经发生。

#研究证据

大量研究支持ECT对海马神经发生的影响。以下是一些关键研究：

*Frodl等人（2006年）：对18例接受ECT治疗的重度抑郁症患者进行研究，发现ECT后海马体积和神经发生均增加。

*Santarelli等人（2003年）：在啮齿类动物模型中，ECT增加海马神经发生，这与抗抑郁作用有关。

*Segi-Nishida等人（2012年）：观察到重复ECT治疗增强海马神经发生并改善认知功能。

#结论

电休克治疗(ECT)具有神经保护作用，包括对海马神经发生的影响。ECT增加神经发生与ECT的治疗作用有关，包括快速抗抑郁作用、改善认知功能和增加耐受性。通过调节突触可塑性、神经递质水平和生长因子，ECT促进神经元生长和存活。这些发现表明，ECT可能是治疗重度抑郁症和其他精神疾病的一种有用的神经保护策略。第四部分电休克治疗对氧化应激的保护作用关键词关键要点【电休克治疗的抗氧化应激作用】

1.电休克治疗减少氧化应激标志物：研究表明，电休克治疗可以降低脑组织中的氧化应激标志物，如8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）、丙二醛（MDA）和4-羟基壬烯醛（4-HNE）。

2.电休克治疗增强抗氧化防御：电休克治疗可以增加抗氧化酶的活性，如超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）和谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）。这些酶通过清除自由基和过氧化物来保护细胞免受氧化损伤。

3.电休克治疗保护神经元免受氧化损伤：在体外和体内研究中，电休克治疗被证明可以保护神经元免受氧化损伤。它可以减少神经元死亡、抑制神经元凋亡并改善神经元功能。

【电休克治疗对炎症的保护作用】

电休克治疗对氧化应激的保护作用

引言

氧化应激是指机体产生过量活性氧分子（ROS）或抗氧化防御机制不足导致氧化-抗氧化系统失衡，引发细胞和组织损伤的病理状态。在抑郁症和双相情感障碍等精神疾病中，氧化应激被认为是一种主要的致病因素。

电休克治疗的氧化应激保护作用

电休克治疗（ECT）是一种已建立的治疗难治性抑郁症和双相情感障碍的有效疗法。近年来，研究表明ECT具有潜在的神经保护作用，包括保护神经元免受氧化应激损伤。

抗氧化剂的增加

ECT已被证明可以增加大脑中的抗氧化剂水平。例如，有研究发现ECT治疗后，大鼠海马体中谷胱甘肽（GSH）水平显著升高。GSH是一种强大的抗氧化剂，可保护细胞免受ROS的损伤。

ROS的减少

除了增加抗氧化剂外，ECT还可能通过减少ROS的产生来发挥抗氧化作用。研究表明，ECT治疗后，大鼠大脑中的脂质过氧化水平（ROS产生的标志）下降。这一结果表明ECT可能抑制脂质过氧化，从而减少氧化损伤。

抗炎作用

氧化应激与炎症密切相关。ECT已被证明具有抗炎作用，这可能进一步保护神经元免受氧化损伤。研究表明，ECT治疗后，大鼠大脑中促炎细胞因子的水平降低，而抗炎细胞因子的水平升高。

临床证据

临床研究也支持ECT对氧化应激的保护作用。例如，一项研究发现，ECT治疗抑郁症患者后，血浆中氧化应激标志物（丙二醛）水平显著降低。另一项研究表明，ECT治疗双相情感障碍患者后，血清中谷胱甘肽水平升高。

潜在机制

ECT对氧化应激的保护作用的潜在机制尚不清楚。然而，一些研究表明ECT可能通过以下途径发挥作用：

*激活神经保护性信号通路，如Nrf2通路和PI3K/Akt通路。

*增加抗氧化酶的表达，如超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）。

*抑制促炎途径，减少ROS的产生和氧化损伤。

结论

研究表明，ECT具有潜在的神经保护作用，包括保护神经元免受氧化应激损伤。ECT通过增加抗氧化剂水平、减少ROS的产生和抑制炎症来发挥其抗氧化作用。这些发现支持ECT作为难治性精神疾病的有效治疗选择的证据，并强调了氧化应激在这些疾病中的病理生理作用。第五部分电休克治疗诱导的促神经营养因子表达关键词关键要点电休克治疗诱导的促神经营养因子表达

主题名称：促神经营养因子表达的调节途径

1.电休克治疗（ECT）可上调大脑衍生神经营养因子（BDNF）的表达，BDNF是一种重要的促神经营养因子，参与神经发育、存活和可塑性。

2.ECT通过激活环磷酸腺苷（cAMP）信号通路和下游的CREB转录因子，促进BDNF转录。

3.ECT还可能通过抑制组蛋白去乙酰化酶（HDAC）的活性，促进BDNF的表观遗传调控。

主题名称：促神经营养因子表达的区域特异性

电休克治疗诱导的促神经营养因子表达

电休克治疗（ECT）是一种用于治疗难治性抑郁症和其他精神疾病的有效疗法。其作用机制尚不清楚，但越来越多的证据表明ECT具有神经保护作用，部分归因于其诱导促神经营养因子（NGF）表达的能力。NGF是一种重要的神经生长因子，在神经元的存活、分化和突触可塑性中发挥着至关重要的作用。

NGF的结构和功能

NGF是一种蛋白质，由72个氨基酸组成，由NGF基因编码。它具有两个主要结构域：一个N端结构域，含有两个二硫键，一个C端结构域，含有六个半胱氨酸残基。NGF主要在靶组织，如大脑和外周神经系统，由神经元和胶质细胞产生。

NGF与两个主要受体相互作用：酪氨酸激酶受体A（TrkA）和低亲和力神经营养因子受体（p75NTR）。TrkA是NGF的主要信号转导受体，介导神经元的存活、分化和轴突生长。p75NTR与NGF结合后，可以促进细胞凋亡或与TrkA形成异源二聚体，增强其信号转导能力。

ECT诱导NGF表达的机制

ECT诱导NGF表达的机制是多方面的。一种可能的机制是ECT激活谷氨酸能系统，从而增加谷氨酸释放。谷氨酸是中枢神经系统的主要兴奋性神经递质，已知能够刺激NGF表达。此外，ECT诱导的兴奋性神经毒性可能导致神经元损伤，继而触发NGF表达作为一种神经保护反应。

另一个可能的机制是ECT激活炎症反应。炎症与神经变性有关，但也可能具有神经保护作用。ECT诱导的炎症反应可导致细胞因子和趋化因子的释放，这些因子可刺激NGF表达。

NGF表达在ECT中的作用

ECT诱导的NGF表达被认为在治疗抑郁症和神经保护作用中发挥着重要作用。NGF促进神经元的存活和生长，这可能是ECT在难治性抑郁症中起作用的部分原因。此外，NGF具有抗炎和抗凋亡特性，可能有助于保护大脑免受ECT诱导的兴奋性神经毒性的影响。

临床研究证据

多项临床研究支持ECT诱导NGF表达的作用。例如，一项研究发现，ECT患者外周血单核细胞中NGFmRNA的表达在治疗后显着增加。另一项研究发现，ECT后脑脊液中NGF水平升高。

动物模型的研究也支持ECT诱导NGF表达的作用。例如，一项研究在ECT治疗大鼠后发现，海马中的NGFmRNA和蛋白质表达增加。此外，NGF治疗已被证明可以减轻ECT诱导的认知损伤。

结论

ECT诱导促神经营养因子（NGF）表达被认为在治疗抑郁症和神经保护作用中发挥着重要作用。NGF促进神经元的存活和生长，具有抗炎和抗凋亡特性。临床和动物模型的研究支持ECT诱导NGF表达的作用，表明其可能是ECT治疗机制的重要组成部分。进一步的研究需要探索NGF表达在ECT中的确切作用，并确定NGF靶向治疗在精神疾病中的治疗潜力。第六部分电休克治疗对炎症反应的影响电休克治疗对炎症反应的影响

电休克治疗（ECT）对炎症反应的影响已成为神经保护作用研究的重要领域。炎症在各种神经精神疾病中发挥着至关重要的作用，ECT已被证明能调节炎症反应，从而可能对神经元存活和功能产生有益的影响。

炎症反应在神经精神疾病中的作用

炎症反应是免疫系统对组织损伤或感染的反应。在神经精神疾病中，慢性炎症已被证明与神经元损伤、突触可塑性受损以及认知功能障碍有关。

炎性细胞因子，如白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)，在大脑炎症中起关键作用。这些细胞因子通过激活微胶细胞和星形胶质细胞，促进炎症反应，并导致神经毒性。

ECT对炎症反应的影响

ECT已被证明具有抗炎作用，可以调节炎症反应的各个方面。以下是对ECT抗炎作用的关键发现：

1.减少炎性细胞因子产生：

ECT可降低外周血和脑脊液中IL-1β、IL-6和TNF-α等促炎细胞因子的水平。这种减少与神经精神症状改善有关。

2.抑制微胶细胞活化：

微胶细胞是中枢神经系统的主要免疫细胞，在炎症反应中起关键作用。ECT已被证明能抑制微胶细胞活化，减少炎性介质释放。

3.促进抗炎细胞因子产生：

ECT可增加脑源性神经营养因子(BDNF)等抗炎细胞因子的产生。BDNF是一种重要的神经保护因子，可保护神经元免受损伤，并促进神经可塑性。

4.调节细胞因子信号通路：

ECT可以调节细胞因子信号通路，抑制炎症反应。例如，ECT可以抑制NF-κB信号通路，这是一种重要的促炎信号通路。

ECT抗炎作用的神经保护机制

ECT的抗炎作用被认为对神经保护机制发挥作用：

1.保护神经元免受炎症损伤：

ECT减少的炎症反应可保护神经元免受炎症介质的毒性作用。这可能有助于改善神经元存活和功能。

2.促进神经可塑性：

炎症会损害神经可塑性，ECT的抗炎作用可以恢复可塑性。这可能促进神经元之间的连接和认知功能的改善。

3.改善血管功能：

慢性炎症会损害脑血管功能。ECT的抗炎作用可以改善血管功能，增加脑血流，从而支持神经元健康。

4.减少氧化应激：

炎症与氧化应激密切相关。ECT的抗炎作用可以减少氧化应激，从而保护神经元免受氧化损伤。

结论

ECT的抗炎作用是其神经保护作用的重要机制。通过调节炎症反应的各个方面，ECT可以保护神经元免受损伤，促进神经可塑性，并改善神经精神症状。这些发现强调了ECT在治疗炎症相关的精神疾病中的潜在作用。第七部分电休克治疗对血管发生的影响关键词关键要点血管生成

1.电休克治疗(ECT)促进血管内皮生长因子(VEGF)的表达，从而刺激血管生成。

2.ECT诱导骨髓源性细胞动员和归巢至受损伤组织，这些细胞有助于血管生成。

3.ECT激活促血管生成信号通路，例如ERK和PI3K/Akt，进一步增强血管生成。

血管重塑

1.ECT促进血管平滑肌细胞增殖和迁移，导致血管壁增厚。

2.ECT引起血管舒张，从而改善局部血流。

3.ECT重新建立血管网络，连接受损组织与健康组织，恢复组织灌注。电休克治疗对血管发生的影响

电休克治疗(ECT)是一种有效的治疗方法，用于重度抑郁症等精神疾病。除了其治疗作用外，越来越多的证据表明ECT还具有潜在的神经保护作用，包括对血管发生的影响。

血管生成

*ECT可增加血管内皮生长因子的表达，这是一种促进血管形成的关键生长因子。

*研究表明，ECT后的血管生成增加，这可能有助于改善神经血流和神经元存活。

*在小鼠模型中，ECT治疗后海马体中新的血管形成显着增加。

血管新生

*ECT可刺激内皮祖细胞的分化和募集，内皮祖细胞是血管新生中新的血管细胞的来源。

*在大鼠模型中，ECT治疗后脑部内皮祖细胞的数量和功能均增加。

*ECT后海马体中新生血管的形成增加，这表明血管新生得到改善。

血管内皮保护

*ECT可减少血脑屏障(BBB)的通透性，这有助于保护中枢神经系统免受神经毒性物质的侵害。

*研究表明，ECT治疗后小鼠BBB的通透性降低。

*ECT可增加紧密连接蛋白的表达，这些蛋白是BBB的重要成分，维持其屏障功能。

抗血管生成

*ECT还显示出抗血管生成的特性，这可能有助于抑制肿瘤的生长。

*在体外研究中，ECT抑制血管内皮细胞的增殖和迁移。

*在小鼠模型中，ECT治疗后肿瘤血管生成显着减少。

其他血管效果

*ECT可增加脑部血流，这表明血管扩张。

*研究表明，ECT治疗后小鼠脑部血流增加。

*ECT可降低血压，这可能有助于保护血管内皮。

机制

ECT对血管发生的潜在影响机制尚不完全清楚，但可能涉及多种途径，包括：

*促炎细胞因子（如白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α）的释放。

*神经递质（如血清素和去甲肾上腺素）的调控。

*基因表达的变化。

临床意义

ECT对血管发生的影响在临床上具有潜在意义，因为它可能导致：

*改善神经血流和神经元存活。

*减少神经损伤和变性。

*抑制肿瘤生长。

需要进一步的研究来探索ECT对血管发生的确切机制及其在各种疾病中的临床应用。第八部分电休克治疗的临床神经保护应用关键词关键要点主题名称：抑郁症

1.电休克治疗(ECT)已被证明可以有效治疗重度抑郁症，尤其是在抗抑郁药物无效或无法耐受的情况下。

2.ECT的抗抑郁作用可能部分归因于其神经保护特性，例如减少神经炎症和促进神经可塑性。

3.ECT可调节脑源性神经营养因子(BDNF)和谷氨酸等神经递质系统，这些系统在抑郁症中受损。

主题名称：神经退行性疾病

电休克治疗的临床神经保护应用

电休克治疗（ECT）是一种涉及向大脑施用短促电脉冲的医学程序。除了其在治疗严重抑郁症中的既定作用外，近年来的研究表明ECT具有潜在的神经保护作用。这种神经保护作用已被应用于多种临床情况下，显示出有希望的结果。

阿尔茨海默病

阿尔茨海默病(AD)是一种进行性神经退行性疾病，其特征是认知功能下降和神经元变性。ECT已被证明可以改善AD患者的认知功能和行为症状，延缓疾病进展。

一项研究发现，接受ECT的AD患者在认知测试和功能能力测量中表现出显着改善。另一项研究显示，ECT治疗后，患者的脑血流增加，淀粉样斑块减少，这与AD进展的减缓有关。

帕金森病

帕金森病(PD)是一种运动障碍疾病，其特征是运动迟缓、僵硬、颤抖和姿势不稳。ECT已被证明可以改善PD患者的运动症状，包括减少运动迟缓和僵硬，并改善姿势控制。

一项研究发现，接受ECT的PD患者在运动功能测试中表现出显着改善，包括步态、平衡和灵活性。另一项研究显示，ECT治疗后，患者的黑质致密部多巴胺能神经元数量增加，这与运动症状的改善相关。

创伤性脑损伤

创伤性脑损伤(TBI)是由于头部受到外力而引起的脑损伤。ECT已被证明可以改善TBI患者的神经功能和认知功能，促进神经恢复和减少神经变性