副猪嗜血杆菌的致病机理和防控措施

摘要：副猪嗜血杆菌可引起猪多发性浆膜炎和关节炎，该病被称为格拉瑟氏病。仔猪患急性格拉瑟氏病可导致高致死率，治愈后的猪生产性能降低，且治疗成本较高，每年给世界各猪养殖大国造成严重的经济损失。本文从副猪嗜血杆菌的流行病学、临床症状、病理变化、致病机理、诊断、防控措施共5个方面进行综述讨论。

副猪嗜血杆菌（Haemophilusparasuis,Hps）最早于1910年从患纤维素性浆膜炎的病猪的渗出液中分离，1931年被命名为流感嗜血杆菌猪变种，1942～1952年用分离的该菌株成功人工感染猪出现格拉瑟氏病，1969年因猪源的流感嗜血杆菌生长时不需要X因子而被命名副猪嗜血杆菌。Hps是巴斯德杆菌科一种革兰氏阴性的多形性菌，试验室培养多用巧克力平板。1.流行病学Hps是呼吸道常见菌群成员之一，在猪群中普遍存在。Hps的宿主为家猪和野猪，传播主要通过易感动物与带Hps猪接触感染，猪群感染Hps发病常见于引进新猪进猪群或感染其他病原造成的继发感染。仔猪可通过接触母猪获得Hps。猪群中可分离到不同血清型Hps，但猪群暴发格拉瑟氏病通常是由单一血清型的流行菌株感染引起的。该病的发病率和死亡率在5%～10%，隐性感染的猪群发病可达75%。Hps在环境中非常不稳定，对多数环境消毒剂敏感。2.临床症状Hps感染引起的临床症状常见于4～8周龄猪。最急性型病程短，48h内未表现出特征性病征急性死亡。格拉瑟氏病急性病例典型症状有高热，咳嗽、腹式呼吸，关节肿胀导致病猪跛行以及四肢划水样运动、打颤等神经症状。慢性型症状有被毛杂乱，生长速度降低、跛行。此外，还可出现育肥猪耳部出现脂膜炎，仔猪咬肌的急性肌炎。3.病理变化最急性病例死亡的猪未表现出明显特征性病变就死亡，临床剖检可见组织中出现点状出血，类似与败血症，弥漫性血管内凝血和微灶性出血。急性型Hps病例常见纤维素性或纤维素性脓性浆膜炎、关节炎和脑膜炎。病猪胸腔、心包、腹膜、脑膜等有纤维素性渗出物，伴有体液增多，80%的病猪Hps可出现纤维素性化脓性脑膜炎病变。有时也可见胸腔和腹腔内存在大量不含有纤维蛋白的浆液。慢性感染的猪可出现严重的纤维素性心包炎、胸膜炎、慢性关节炎等。4.致病机理目前，已经通过多种途径将Hps感染易感猪并出现格拉瑟氏病的症状。通过呼吸道鼻腔接种易感猪后，观察接种猪可见出现化脓性鼻炎和上皮细胞变性。在Hps致病过程中，Hps黏附于鼻腔上皮细胞，诱导细胞凋亡并释放细胞因子是致病的第一步也是重要的一步。在鼻腔定植后，Hps可侵入肺组织，有研究表明，肺脏是Hps引发全身性感染的原发性侵入位点。Hps强毒株可在猪肺泡吞噬细胞的吞噬作用下生存，而无毒性的菌株则会被猪肺泡吞噬细胞吞噬杀死，这种现象可能与Hps的荚膜有关。Hps侵入内皮细胞并诱导其凋亡，诱导免疫细胞释放促炎症因子白介素-6和白介素-8，该过程在Hps在血液中传播以及穿过血脑屏障过程中发挥重要作用。此外，Hps表面受体TbpA与铁摄取有关，神经氨酸酶在Hps逃避宿主的免疫系统有关。5.诊断临床诊断Hps感染猪发病时应与其他病原区分，如非溶血性大肠杆菌、支原体等感染猪同样可出现纤维素性浆膜炎，但Hps感染可出现纤维素性化脓性脑膜炎，上述两种病原感染不会出现该症状；猪丹毒杆菌和猪滑液囊支原体感染也可引起跛行，但上述两种病原更易感染育肥猪慢性非化脓性关节炎。对于疑似感染Hps的病猪，可从纤维素性渗出物、病变内脏分离细菌并纯化鉴定是否为Hps。免疫组化可从感染组织病变部位检测出Hps，也可用PCR检测是否有Hps特异基因，补体结合试验和酶联免疫吸附实验可用于检测Hps抗体。6.疫苗接种Hps是一种胞外病原，因此体液免疫应答在预防该菌所致疾病中有重要作用。新生仔猪可通过初乳获得母源抗体达到预防H