第19章 呼吸衰竭课件

病理学基础

(第三版)

病理组织图任玉波丁运良主编第19章-呼吸衰竭第21章呼吸衰竭respiratoryfailure一、概述

定义：外呼吸功能严重障碍，使动脉血氧分压低于正常范围（PaO2

＜60mmHg

），伴或不伴有二氧化碳分压增高（PaCO2＞50mmHg

）的病理过程。

分类：根据PaCO2是否升高———I型和II型呼衰按发病机制———通气性和换气性呼衰按发病部位———中枢性和外周性呼衰第19章-呼吸衰竭PiO2150mmHgPAO2105mmHgPACO240mmHg外呼吸externelresp.肺通气ventilation换气gasexchangePvO240mmHgPvCO246mmHgPaO2100mmHgPaCO240mmHg第19章-呼吸衰竭肺通气功能障碍肺换气功能障碍二、原因和发病机制

外呼吸功能障碍弥散障碍通气血流比例失调解剖分流增加限制性通气不足阻塞性通气不足第19章-呼吸衰竭（一）肺通气障碍1.限制性通气障碍：吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足原理呼吸中枢抑制呼吸肌病变呼吸动力胸廓及胸膜疾患肺纤维化顺应性限制性通气障碍第19章-呼吸衰竭通气功能障碍的发病环节呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌无力弹性阻力增加

胸壁损伤气道狭窄或阻塞第19章-呼吸衰竭2.阻塞性通气障碍

———气道狭窄或阻塞所致的通气障碍

影响气道阻力最主要的因素是气道内径，所以管壁痉挛、肿胀、纤维化；管腔被粘液、渗出物、异物阻塞；或肺组织弹性降低对气道壁的牵引力减弱，均可使气道阻力增大，而引起阻塞性通气不足，根据解剖位置可分为：第19章-呼吸衰竭（1）中央性气道阻塞：于胸外阻塞（声带麻痹、炎症、水肿）可表现为吸气性呼吸困难于胸内阻塞可表现为呼气性呼吸困难

第19章-呼吸衰竭阻塞部位对呼吸的影响中央气道阻塞吸气呼气*吸气性呼吸困难胸外第19章-呼吸衰竭阻塞部位对呼吸的影响中央气道阻塞吸气呼气*呼气性呼吸困难胸内第19章-呼吸衰竭(2)外周性气道阻塞：

内径小于2mm的细支气管解剖生理特点：无软骨支撑，管壁薄，与管周围肺泡结构紧密相连，随吸气和呼气，气道内径随之扩大和缩小。慢性阻塞性肺病：主要侵犯小气道管壁增厚、痉挛、顺应性降低管腔被分泌物堵塞肺泡壁的损坏主要表现为呼气性呼吸困难第19章-呼吸衰竭(二)肺换气障碍1、弥散障碍—由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍（1）原因①肺泡膜面积减少②肺泡膜厚度增加（2）弥散障碍时的血气变化PaO2↓PaCO2

正常/↓

第19章-呼吸衰竭肺泡毛细血管膜结构：肺泡内皮细胞上皮细胞间质O2CO2表面活性物质血液第19章-呼吸衰竭PO213.3310.678.005.332.6700.250.500.75sPCO2(kPa)6.13PvCO2PvO2PaO2PaCO2血液通过肺泡毛细血管时的血气变化实线为正常人虚线为肺泡膜增厚患者第19章-呼吸衰竭2、肺泡通气与血流比例（V/Q）失调正常:VA≈4L/min,Q≈5L/min，

VA/Q=0.8生理性V/Q失调：从肺尖到肺底部V/Q:3.0-0.6受重力影响胸腔内压力下部大于上部，肺泡顺应性下部大，肺下部通气量＞上部肺底部血流＞＞肺上部

正常PaO2比PAO2稍低的主要原因

第19章-呼吸衰竭(1)类型和原因①部分肺泡通气不足（V/Q降低）——功能性分流(functionalshunt)/静脉血掺杂②部分肺泡血流不足（V/Q增高）——死腔样通气（deadspacelikeventilation)（2）V/Q失调时的血气变化

PaO2↓

PaCO2正常

/↓/↑第19章-呼吸衰竭

（1）部分肺泡通气不足→功能性分流（functionalshunt）病肺健肺全肺VA/Q＜0.8＞0.8=0.8>0.8<0.8PaO2↓↓↑↑↓

CaO2↓↓↑↓PaCO2↑↑↓↓N↓

↑

CaCO2↑↑↓↓N↓

↑

通气不足第19章-呼吸衰竭（2）部分肺血流障碍→死腔样通气（deadspacelikeventilation）病肺健肺全肺VA/Q＞0.8＜0.8=0.8>0.8<0.8PaCO2↓↓↑↑N

↓

↑CaCO2↓↓↑↑N↓

↑

PaO2↑↑↓↓↓CaO2↑↓↓↓

血流不足第19章-呼吸衰竭解离曲线第19章-呼吸衰竭3、解剖分流（anatomic/trueshunt)/真性分流↑生理解剖分流：肺内有一部分完全未经气体交换的静脉血经支气管静脉和极少的肺内动脉—静脉吻合支直接流回肺静脉。肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管血管扩张和肺内动-静脉短路开放，使解剖分流增加，而发生呼衰.第19章-呼吸衰竭原因与发病机制小结1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰3.临床上常为多种机制参与

通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。

换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。第19章-呼吸衰竭急性呼吸窘迫综合征（ARDS）与呼吸衰竭

————急性肺损伤（肺泡-毛细血管膜损伤）引起的呼衰。原因：化学性、物理性、生物性、全身性病理过程、某些治疗措施等。急性肺损伤机制：致病因子直接作用或通过激活白细胞、巨噬细胞等损害肺泡－毛细血管膜。第19章-呼吸衰竭急性肺损伤引起呼衰机制：机制：①渗透性肺水肿，肺弥散功能障碍②肺泡表面活性物质↓顺应性↓形成肺不张③水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内分流↑④肺内DIC形成及炎性介质引起的肺血管收缩可致死腔样通气↑

V/Q失调(ARDS病人呼衰的主要发病机制）第19章-呼吸衰竭引起呼衰的机制：主要是V/Q失调肺水肿肺不张支气管阻塞支气管痉挛微血栓形成肺血管收缩弥散障碍功能性分流死腔样通气

PaO2↓PaCO2N或↓第19章-呼吸衰竭慢性阻塞性肺病（COPD）与呼吸衰竭COPD支气管壁肿胀、痉挛、堵塞，气道等压点上移肺泡表面活性物质↓呼吸肌衰竭肺泡弥散面积↓部分肺泡低通气部分肺泡低血流阻塞性通气障碍限制性通气障碍弥散功能障碍通气血流比例失调呼吸衰竭第19章-呼吸衰竭三、主要功能代谢变化PaO2

＜60mmHg代偿反应为主＜30mmHg代谢机能严重紊乱PaCO2

＞50mmHg代偿反应为主＞80mmHg代谢机能严重紊乱（一）酸碱失衡及电解质紊乱1.呼吸性酸中毒：Ⅱ型呼衰，PaCO2↑,[K+]↑[Cl-]↓2.代谢性酸中毒:PaO2↓→酸性代谢产物产生↑

+肾功能↓,

[K+]↑、[Cl-]↑⒊呼吸性碱中毒:Ⅰ型呼衰病人缺氧引起肺过度通气。

第19章-呼吸衰竭（二）呼吸系统变化1.原发疾病对呼吸的影响呼衰的早期，呼吸幅度、频率和节律主要与原发疾病的特性有关限制性通气障碍浅快呼吸阻塞性通气障碍呼吸运动增强中枢性呼衰呼吸浅慢、节律紊乱（潮式、间歇、抽泣样呼吸等）

第19章-呼吸衰竭2.PaO2↓PaCO2↑引起的对呼吸的影响

PaO2↓（＋）外周化学感受器呼吸深快

PaCO2↑（＋）中枢化学感受器

PaO2＜4.0kPa(30mmHg)抑制呼吸中枢

PaCO2＞10.7

kPa(80mmHg)第19章-呼吸衰竭（三）循环系统的变化PaO2↓、PaCO2↑心血管运动中枢心率↑、心缩力↑、外周血管收缩血压↑心率↓、心缩力↓、外周血管扩张、心率失常血压↓一定程度↓和/或↑严重↓和/或↑呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭——

肺源性心脏病第19章-呼吸衰竭肺源性心脏病PaO2↓PaCO2↑肺小动脉收缩肺动脉压升高右心后负荷增加肺血管增厚、硬化、管腔变窄血黏度增加降低心肌舒缩功能肺部的病变胸内负压的改变右心衰竭第19章-呼吸衰竭（四）中枢神经系统变化PaO2下降：一系列的临床症状。PaCO2升高：当PaCO2超过80mmHg时，可出现二氧化碳麻醉（头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、呼吸抑制等）肺性脑病（pulmonaryencephalopathy）由呼吸衰竭引起的脑功能障碍第19章-呼吸衰竭机制：①酸中毒和缺氧对脑血管的作用

脑血管扩张，脑血流↑脑充血酸中毒血管内皮受损、通透性↑脑间质水肿和缺氧血管内凝血

ATP生成↓钠泵功能↓脑细胞水肿颅内压↑压迫脑血管缺氧加重，形成恶性循环脑疝形成第19章-呼吸衰竭

②缺氧和酸中毒对脑细胞的作用酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性↑，GABA生成↑，中枢抑制。酸中毒增强磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酶体酶释放，造成神经和组织细胞的损伤。第19章-呼吸衰竭

㈤肾功能变化急性肾功能衰竭缺氧和高碳酸血症→交感神经兴奋→肾血管收缩肾血流量↓（六）胃肠变化胃肠黏膜糜烂、坏死、出血、溃疡形成

缺氧→血管收缩→黏膜屏障作用↓二氧化碳潴留→CA↑→胃酸↑合并DIC、休克等第19章-呼吸衰竭四、防治原则防止与去除呼吸衰竭的原因氧疗，提高PaO2※Ⅱ型患者:低浓度低流量吸氧降低PaCO2：1．解除呼吸道阻塞

2．增强呼吸动力

3．人工辅助通气

4．补充营养

改善内环境和重要器官功能第19章-呼吸衰竭典型病例-1

患者、男、29岁。因烧伤急诊入院。

意识清，血压80/60mmHg,心率100次/分。两下肢等其他部位Ⅱ-Ⅲ度烧伤，面积约为体表总面积50%。入院后5h,血压降至60/40mmHg，经输液、输入冻干血浆后上升至120/70mmHg，此时见全身浮肿，胸片清晰。第7天出现呼吸困难，意识障碍。第9天出现紫绀，气急加重，咳出淡红色泡沫状分泌物，胸片显示弥散性肺浸润。检查：PaO250mmHg，PaCO253mmHg，吸氧后PaO2仍不上升。

该患者入院第7天以后，出现什么病理过程？请分析其发病机制和血气变化的机理。吸氧后为何血气不变化？第19章-呼吸衰竭

男，48岁，因气促、神志模糊急诊入院。活动时呼吸困难数年，夜间时有憋气，近来活动减少，曾被诊断为“右心肥大、高血压”，曾用利尿剂和强心药。近年来被诊为“支气管炎和肺气肿”，吸入平喘药，一天吸烟一包已20年，近6个月体重增长40斤。检查:肥胖、神志恍惚、反应迟钝、问不应答，无发热，脉搏110次/分，血压170/110mmHg，呼吸18次/分，入睡后偶闻鼾声，肺散在哮鸣音、心音弱，颈静脉怒张，外周水肿。动脉血PaO250mmHg、PaCO265mmHg、pH7.33，Hct49%,WBC计数分类正常,X光肺野清晰，心脏大，肌酐2.6mg/dl（1-2），BUN65mg/dl（9-20）。