麻醉生理学课件

麻醉生理学课件麻醉生理学牡丹江医学院麻醉教研室第2页,共178页，2024年2月25日，星期天第一章绪论第一节麻醉生理学的目的与内容麻醉生理学是研究生理学在临床麻醉、急救复苏、重症监测、疼痛治疗中的应用以及麻醉和手术对机体各种生命活动规律的影响的科学。内容主要介绍与麻醉学专业密切相关的生命活动规律的基本理论知识。第3页,共178页，2024年2月25日，星期天第二节稳态内环境和稳态的概念

内环境（internalenvironment）是指机体内围绕在各细胞周围的细胞外(extracellularfluid),因它居于机体的内部，为机体的细胞提供一个适宜的生活环境而得名。体液细胞内液(2/3)细胞外液(1/3)(内环境)脑脊液淋巴组织液血浆第4页,共178页，2024年2月25日，星期天细胞外液又可分为血浆和组织液两部分。血浆量约占体重的50％ ，组织间液量约占体重的15%

。绝大多数的组织间液能迅速地与血管内液体进行交换并取得平衡，另有一小部分组织间液如脑脊液、关节液等仅有缓慢的交换和取得平衡的能力。

第5页,共178页，2024年2月25日，星期天稳态的定义内环境的各种物理、化学性质（如温度、pH、渗透压、各种成分等）保持相对恒定的状态称为内环境稳态（homeostasis)内环境的稳态是细胞维持正常生理功能的必要条件。由于细胞不断地进行代谢活动，不断与细胞外液发生物质交换，因而也就不断地扰乱和破坏内环境的稳态；另外，外界环境因素的改变也可影响内环境稳态。因此，内环境理化性质的相对恒定不是指其固定不变，而是一种可变但又相对稳定的状态，是一种波动于很小范围内的动态平衡。第6页,共178页，2024年2月25日，星期天

体内的各个器官、组织的功能往往都是从某个方面参与维持内环境稳态的。例如，肺的呼吸活动可从外界环境摄取02排出CO2，维持细胞外液O2和CO2第7页,共178页，2024年2月25日，星期天二、稳态的调节机体可通过神经调节（nervousregulation)、体液调节（humoralregulation）和自身调节（autoregulation）等方式参与内环境稳态的维持和调节。压力感受性反射是神经调节的一个典型例子，在维持动脉血压的稳态调节中起重要的作用。许多组织细胞自身还能对环境变化发生适应性的反应，这种反应是组织细胞本身的生理特性，并不依赖于外来的神经和体液因素的调节，所以称为自身调节。第8页,共178页，2024年2月25日，星期天稳态的维持有赖于反馈控制系统和前馈控制系统的调节。在体温调节过程中，效应器活动引起的体温回升反应与体温下降这一始动刺激的变化相反，为负反馈（negativefeedback)调节过程。前馈（feedforward)调节是维持稳态的另一重要途径。前馈调节具有预见性，比负反馈调节更迅速、更准确，避免负反馈调节的滞后和波动两项缺陷，更有利于稳态的维持。第9页,共178页，2024年2月25日，星期天图1-1负反馈控制系统示意图控制部分（中枢）比较器受控部分（效应器）调定点感受装置控制指令输出变量干扰信息偏差信息反馈信息参考信息效应第10页,共178页，2024年2月25日，星期天第三节手术和麻醉对人体生理功能的主要影响

一、手术对人体生理功能的主要影响第11页,共178页，2024年2月25日，星期天1．产生应激反应2．引起出血、疼痛和情绪紧张3．启动生理性出血反应4．局部炎症细胞聚集5．反射性骨骼肌收缩增强手术对人体生理功能的主要影响表现在第12页,共178页，2024年2月25日，星期天

应激反应（stress）又称适应综合征（adaptationsyndrome)，是指人体对一系列有害刺激作出的保护自己的综合反应。第13页,共178页，2024年2月25日，星期天二、麻醉对人体生理功能的主要影响第14页,共178页，2024年2月25日，星期天人体功能的稳态有赖于神经、体液和自身调节来实现，因此，各种麻醉手段对人体功能的影响主要通过影响神经系统、内分泌腺的活动。第15页,共178页，2024年2月25日，星期天第二章麻醉与神经系统静息电位第一节麻醉与神经系统的生物电现象神经细胞的生物电活动动作电位第16页,共178页，2024年2月25日，星期天第17页,共178页，2024年2月25日，星期天

静息状态下神经细胞膜两侧的电位差称为静息电位（restingpotential)。此时，膜内电位为负，膜外为正，细胞在静息时保持稳定的内负外正的状态称为极化（polarization)。神经细胞在静息电位基础上发生的迅速可传播的膜内外电位的倒转和复原称为动作电位（actionpotential)第18页,共178页，2024年2月25日，星期天（一）静息电位形成的机制生物电的产生都是带电离子跨膜移动的结果。带电离子能跨膜移动的条件①细胞内外离子的不均衡分布②细胞膜在不同状态下对某些离子选择性通透。第19页,共178页，2024年2月25日，星期天（二）动作电位的形成机制与特点1．动作电位的形成机制动作电位是神经细胞兴奋的标志起动作电位的临界膜电位称为阈电位（thresholdmembranepotential)第20页,共178页，2024年2月25日，星期天2．动作电位的引起和局部电位局部兴奋基本特性：①等级性电位，即随阂下刺激强度的增大而增大；②电紧张性扩布（electrotonicpropagtion)③可以总和。第21页,共178页，2024年2月25日，星期天3．动作电位的特点①全或无（allornone)②不衰减传导③有不应期第22页,共178页，2024年2月25日，星期天二、正常脑电图和诱发电位的基本波形与形成机制（一）脑电图和脑诱发电位的基本波形自发脑电活动皮层诱发电位大脑皮层的电活动第23页,共178页，2024年2月25日，星期天1．脑电图在头皮表面用双极或单极电极所记录的、无明显刺激情况下自发产生的脑电波称为脑电图（electroencephalogram,EEG

)

在打开颅骨后直接从皮层表面记录到的电位变化称为皮层电图（electrocorticogram,ECoG)第24页,共178页，2024年2月25日，星期天δ波θ波α波β波0.5-3次4-7次8-13次14-30次正常人脑电图一般频率慢的波幅较大，频率快则波幅较小第25页,共178页，2024年2月25日，星期天第26页,共178页，2024年2月25日，星期天第27页,共178页，2024年2月25日，星期天2．脑诱发电位的基本波形当外周感受器、感觉神经、感觉通路或感觉系统的任何有关结构或脑的某一部分，在给予或者撤除刺激时在中枢神经系统内产生有锁时关系（time-locked)的电位变化统称为诱发电位（evokedpotential)临床上常用的有体感诱发电位（somatosensoryevokedpo-tential,SEP)、听觉诱发电位（auditoryevokedpotential,AEP）和视觉诱发电位（visualevokedpotential,VEP)第28页,共178页，2024年2月25日，星期天脑诱发电位有以下特点：①有明确的内外刺激；②有较恒定的潜伏期；③各种刺激引起的诱发电位在脑内有一定的空间分布；④某种刺激引起的诱发电位有一定形式，不同感觉系统其反应形式不同。第29页,共178页，2024年2月25日，星期天第30页,共178页，2024年2月25日，星期天（二）脑电波形成的机制目前认为皮层脑电波是由于皮层接受丘脑非特异投射系统的冲动，经锥体细胞产生的突触后电位同步总和而形足的。第31页,共178页，2024年2月25日，星期天三、麻醉与手术对神经系统生物电活动的影响诱发电位的频率和种类与手术部位以及手术的伤害程度有关。如眼部手术可产生视觉诱发电位（VEP)，内耳手术产生脑干听觉诱发电位（brainstemauditoryevokedpotential,BAEP)，躯体皮肤手术可产生体感诱发电位（SEP)。麻醉状态下或昏迷时脑电图发生长征性改变，即随着麻醉深度增加脑电波形表现为基础频率变慢、波幅进行性增加和等电位周典性出现，并伴有电活动的突然改变，称为暴发性抑制。随着的麻醉加深，这种暴发性抑制的IR}隔距离加大，最后成等电位线。第32页,共178页，2024年2月25日，星期天

临床上用于观察麻醉深度的较有意义的有双频谱脑电图（bis-pectralindexEEG）和中潜伏期听觉诱发电位（middlelatencyauditoryevokedresponse,MLAER)第33页,共178页，2024年2月25日，星期天麻醉药可通过阻断手术部位各种离子通道的活性来影响神经系统的生物电活动。例如，局麻药可阻断手术部位神经细胞的电压门控Na+通道。

此外，某些麻醉药可通过作用于神经递质的受体间接影响神经细胞的电位变化由于麻醉药可通过各种途径降低神经系统的生物电活动，因此临床工作中常以SEP、BAEP作为麻醉深度、镇痛和镇静效果的一项参数。

第34页,共178页，2024年2月25日，星期天小结麻醉生理学的目的与内容内环境和稳态的概念手术和麻醉对人体生理功能的影响静息电位和动作电位正常脑电图和诱发电位麻醉与手术对神经系统生物电活动的影响第35页,共178页，2024年2月25日，星期天本章思考题：1、什么是内环境？什么是稳态？2、手术对人体生理功能的影响。3、麻醉对人体生理功能的影响。4、正常脑电图基本波形5、手术与麻醉对神经系统生物电活动的影响第36页,共178页，2024年2月25日，星期天第37页,共178页，2024年2月25日，星期天第二节麻醉与意识一、意识的概念与特征

1．意识（consciousness）是机体对自身和环境的感知。意识内容意醒状态人的意识第38页,共178页，2024年2月25日，星期天语言思维学习记忆定向感情意识第39页,共178页，2024年2月25日，星期天觉醒（wakefulness）是人和高级动物的普遍生理现象，是大脑意识内容活动的基础。当脑干网状结构上行激动系统传入冲动激活大脑皮层，使其维持一定的兴奋状态时机体表现为觉醒。如果觉醒系统的不同部位受到损伤时可产生不同程度的意识障碍。全身麻醉药能使意识消失，即抑制了大脑皮层，又抑制了脑干网状结构上行激活系统的功能。第40页,共178页，2024年2月25日，星期天2．意识的特征(1)意识是神经系统的功能活动：

(2)意识具有主观能动性

(3)意识具有易变性

(4)意识以感觉为先决条件

(5)意识以记忆为先决条件第41页,共178页，2024年2月25日，星期天二、意识的产生机制（一）觉醒状态的维持和机制觉醒状态行为觉醒脑电觉醒（脑电图呈现去同步化快波）第42页,共178页，2024年2月25日，星期天觉醒状态意识觉醒无意识觉醒mindwakefulnessmindlesswakefulness第43页,共178页，2024年2月25日，星期天1.皮层觉醒的维持

皮层觉醒（皮层觉醒或脑电觉醒）是指人对外界刺44激产生反应时，具有清晰的意识内容活动和高度的机敏力，它有赖于上行投射系统的活动来维持。上行投射系统包括特异性上行投射系统和非特异性上行投射系统。

(1）特异性上行投射系统（specificascendingprojectingsystem)(2）非特异性上行投射系统（nonspecificascendingprojectingsystem)第44页,共178页，2024年2月25日，星期天2．皮层下觉醒的维持皮层下觉醒是指觉醒、睡眠交替出现的周期（昼夜节律）以及情绪、自主神经功能和内分泌功能等本能行为（行为觉醒）。皮层下觉醒的维持包括下丘脑的生物钟、脑干网状结构上行投射系统和下丘脑的行为觉醒。目前认为，下丘脑后区和中脑网状结构之间存在神经环路。第45页,共178页，2024年2月25日，星期天综上所述，皮层觉醒与皮层下觉醒都是在网状结构上行激活系统和抑制系统作用下产生的。第46页,共178页，2024年2月25日，星期天上行网状激活系统下丘脑激活系统网状激活系统觉醒激活系统主要包括第47页,共178页，2024年2月25日，星期天

觉醒抑制系统包括延髓网状结构、尾状核及其发出的皮层投射纤维和下丘脑前区。这些激活和抑制系统除接受各种躯体感觉和内脏感觉的上行冲动和大脑皮层下行冲动的影响外，还可被体液因素所触发。第48页,共178页，2024年2月25日，星期天具有激活系统作用的神经递质主要有谷氨酸（L-glutamate,Glu)、天冬氨酸（I=aspar-tat,Asp)、乙酞胆碱（acetylcholine,Ach)、去甲肾上腺素（norepinephrine,NE）和多巴胺（dopamine,DA）等；抑制系统的神经递质则主要有y-氨基丁酸（y-aminobutyricacid,GABA)、甘氨酸（glycine,Gly)、5-经色胺（5-hydoxrtryptamine,5-HT)。因此，若觉醒激活系统和觉醒抑制系统出现组织结构的破坏或递质代谢的紊乱均可引起不同的意识内容和觉醒障碍。第49页,共178页，2024年2月25日，星期天（二）意识内容的形成机制

意识内容活动的具体产生机制尚未完全阐明学习与记忆是意识内容的组成部分人的记忆过程分四个阶段第一记忆第二记忆第三记忆感觉性记忆第50页,共178页，2024年2月25日，星期天麻醉状态下的意识变化与可能机制麻醉状态下的意识活动、感觉和绝大多数反射均逐渐丧失。但这种丧失是暂时的、可逆的，随着病人逐渐苏醒，意识也逐渐恢复。麻醉状态下的意识变化曾被认为与中枢神经系统的发育进化顺序有关，后发育的大脑皮层功能特别是条件反射首先被抑制，延髓的抑制最迟。而麻醉状态下的意识丧失主要是全麻药作用于大脑皮层产生抑制所致。第51页,共178页，2024年2月25日，星期天给予低浓度和小剂量的吸人或静脉注人全麻药时，可使上行网状激活系统处于一定程度的抑制，从而导致意识丧失。因此认为上行网状激活系统是全麻药作用的主要靶区。脑干网状结构的功能易受多种药物的影响，以镇静药、催眠药和麻醉药的作用最强。许多麻醉药还可直接或通过激活R-内啡肤释放，对脑干和下丘脑前部的阿片受体具有选择性作用。第52页,共178页，2024年2月25日，星期天综上所述，麻醉状态下引起的意识丧失可能是麻醉药作用于大脑皮层和上行网状激活系统神经元上的相应受体，从而产生抑制作用。但麻醉药能否完全消除病人在麻醉和手术中的记忆至今尚不清楚。实际上，少数病人在术后能完全回忆或部分回忆麻醉和手术过程，称为术中知晓（awareness)。术中知晓对病人术中和术后的行为、情绪及康复过程可造成严重的不良影响。临床上应注意在多方面预防知晓的发生，包括利用双频谱指数（BIS)等监测麻醉深度，使全麻深度保持在合适范围，以减少术中知晓的发生。但也有极少数病人，即使麻醉已达足够深度，仍可发生术中知晓，可能它并不完全依赖于麻醉深度。第53页,共178页，2024年2月25日，星期天四、意识障碍意识障碍（disturbanceofconsciousness）是指大脑功能活动变化所引起的不同程度的意识改变。意识障碍分为两类：意识内容改变为主的意识障碍和觉醒状态改变为主的意识障碍。第54页,共178页，2024年2月25日，星期天（一）意识内容改变为主的意识障碍多属于大脑皮层病损或抑制所致，分为；1.澹妄状态（delirium）2.醒状昏迷（vigilcoma）第55页,共178页，2024年2月25日，星期天又称急性神经错乱状态（acuteconfusionalstates)，表现为意识清晰度降低，对客观环境的意识能力及反应能力均有轻度下降，注意力涣散，记忆力减退，对周围环境理解和判断失常，常产生错觉和幻觉，多种伴有紧张、恐惧的情绪。第56页,共178页，2024年2月25日，星期天属特殊类型的意识障碍。表现为双目睁开，眼睑开闭自如，但思维、情感、记忆、意识及语言活动均完全消失，对外界环境不能理解，毫无反应，肢体无自主运动，呈现意识内容消失第57页,共178页，2024年2月25日，星期天（二）觉醒状态改变为主的意识障碍多为ARAS功能受损或抑制所致，分为：1．嗜睡（drowsiness）2．昏睡（stupor）3.意识模糊（cloudingofconsciousness）4．昏迷（coma)

意识障碍中最严重的一个等级第58页,共178页，2024年2月25日，星期天第三节麻醉与疼痛一、疼痛的概念与生物学意义疼痛（pain)是一种与组织损伤或潜在的损伤相关的不愉快的主观感觉和情感体验，是大多数疾病的共有症状，为人类共有且差异很大的一种不愉快的感觉。疼痛包括痛觉和痛反应两种成分。第59页,共178页，2024年2月25日，星期天疼痛分为急性疼痛和慢性疼痛急性疼痛也称为生理性疼痛（physiologicalpain)

慢性疼痛称为病理性疼痛（pathologicalpain)病理性疼痛可表现为：痛觉过敏（hyperalgesia)非痛刺激（如触摸）引起的触诱发痛（allodynia)和在炎症区域的自发痛。第60页,共178页，2024年2月25日，星期天小结1.意识及其特征2.麻醉状态下意识变化与可能机制3.意识障碍及分类4.疼痛的概念与生物学意义第61页,共178页，2024年2月25日，星期天本章思考题：意识及其特征是什麽麻醉状态下意识变化意识障碍及分类疼痛的概念第62页,共178页，2024年2月25日，星期天第63页,共178页，2024年2月25日，星期天二、疼痛产生的机制（一）伤害感受器及传入神经纤维伤害感受器（nociceptor）是产生痛觉信号的外周换能装置，主要是游离神经末梢，广泛分布于皮肤、肌肉、关节、角膜、脊髓、腹膜、小血管的毛细血管旁结缔组织和内脏器官。该感受器的特征是多觉性。第64页,共178页，2024年2月25日，星期天伤害性感受器可分为三类：第一类为机械伤害性感受器第二类为机械温度型伤害性感受器；第三类为多觉型伤害性感受器（polymodalnociceptor)伤害性感受器具有化学敏感性第65页,共178页，2024年2月25日，星期天第66页,共178页，2024年2月25日，星期天（二）痛觉信号向中枢传递与痛觉有关中枢脊髓丘脑大脑皮层第67页,共178页，2024年2月25日，星期天第68页,共178页，2024年2月25日，星期天（三）痛觉信息在中枢的调制中枢神经系统同时存在有痛觉信息的传递系统和调制痛觉的神经网络疼痛受两个基本生理过程所控制：1.外周传人在脊髓对痛觉的调制2.中枢下行镇痛系统。第69页,共178页，2024年2月25日，星期天1．脊髓中的疼痛调制闸门控制学说（gatecontroltheory)该学说的核心是脊髓的节段性调制，SG神经元作为脊髓闸门调制外传人冲动向脊髓背角神经元的传递。第70页,共178页，2024年2月25日，星期天第71页,共178页，2024年2月25日，星期天第72页,共178页，2024年2月25日，星期天2.脑的高级部位对背角伤害性信息的下行调制系统阿片受体μ受体δ受体κ受体ε受体脑干除了痛觉下行抑制系统外，还有脑干痛觉下行易化系统第73页,共178页，2024年2月25日，星期天（四）麻醉镇痛及其镇痛机制1．针刺镇痛与经皮电刺激神经（transcutaneouselectricalnervestimulation,TENS）镇痛2．镇痛药物与镇痛机制第74页,共178页，2024年2月25日，星期天表2-1下行易化系统与下行抑制系统的主要特征特征

对背角神经元反应的影响兴奋阈值强度/效应依赖关系潜伏期传导通路切断DLF下行易化系统降低伤害性反应阈值低强度刺激全或无方式长(232ms)脊髓腹外侧素(VLF)不受影响下行抑制系统减少伤害性反应,不影响阈值高强度刺激强度依赖短(80ms)脊髓背外侧索(DLF)效应减弱或消失第75页,共178页，2024年2月25日，星期天药物镇痛机制目前主要有三种解释①通过脑内释放ENK和内啡用样物质②通过中枢某些部位释放抑制性递质③镇痛药与相应膜受体结合第76页,共178页，2024年2月25日，星期天第77页,共178页，2024年2月25日，星期天(1)全麻药物的镇痛机制(2)局麻药物的镇痛机制第78页,共178页，2024年2月25日，星期天三、疼痛的测定与评估痛觉阈是受试者用语言报告有痛觉时所受到的最小刺激量耐痛阈是测定受试者能耐受的最大伤害性刺激量痛反应阈是指引起的躯体反射（屈肌反射、甩头、甩尾、嘶叫）、内脏反射（血压、脉搏、瞳孔、呼吸、血管容积、皮肤电反射等变化）和心理或情绪反应（恐惧、不安等）的最小伤害性刺激量。第79页,共178页，2024年2月25日，星期天疼痛的测定与评估（一）动物疼痛的测定（二）人疼痛的测定方法：视觉模拟评分法，口述描绘评分法，生理生化指标测定法和手术后疼痛评分法等第80页,共178页，2024年2月25日，星期天第四节麻醉与躯体运动神经一肌接头的兴奋传递和功能检测（一）神经一肌接头兴奋的传递1.神经一肌接头的超微结构2．神经一肌接头兴奋的传递过程3．神经一肌接头兴奋的传递特点4．神经一肌接头兴奋传递的影响因素第81页,共178页，2024年2月25日，星期天第82页,共178页，2024年2月25日，星期天第83页,共178页，2024年2月25日，星期天3．神经一肌接头兴奋传递的传递特点(1)1：1传递：(2)单向传递；(3）时间延搁；(4)对内环境变化和药物敏感与易疲劳。第84页,共178页，2024年2月25日，星期天神经一肌接头兴奋传递的影响因素多种因素可以通过对Ach的释放.与受体的结合及降解等环节而影响兴奋在神经一肌接头的传递过程第85页,共178页，2024年2月25日，星期天（二）神经一肌接头兴奋传递功能的检测1．临床特征2．肌电图第86页,共178页，2024年2月25日，星期天第87页,共178页，2024年2月25日，星期天肌电图测量肌电图机第88页,共178页，2024年2月25日，星期天第89页,共178页，2024年2月25日，星期天二、肌紧张产生的机制肌牵张反射（stretchreflex)是指有神经支配的骨骼肌在受到牵拉刺激时引起同一块肌肉收缩，包括肌紧张和键反射两种类型。第90页,共178页，2024年2月25日，星期天第91页,共178页，2024年2月25日，星期天第92页,共178页，2024年2月25日，星期天1．肌紧张反射肌梭（musclespindle）属本体感受器。运动单位（motorunit)

由一个a运动神经元及其支配的全部肌纤维所组成的功能单位第93页,共178页，2024年2月25日，星期天

2．各级中枢对肌紧张的调控(1)脊髓(2)脑干网状结构：(3)纹状体苍白球：(4)小脑对肌紧张具双重调节作用第94页,共178页，2024年2月25日，星期天三、麻醉药物对躯体运动的主要影响（一）全麻醉药对躯体运动的影响注意：不同的全麻药对躯体运动和肌肉松弛程度的影响存在差异。（二）局麻药对躯体运动的影响（三）肌松药对肌肉张力的影响第95页,共178页，2024年2月25日，星期天肌松药的作用机制主要是竞争性阻滞，少数肌松药是非竞争性阻滞1．竞争性阻滞肌松药的主要作用部位为神经一肌肉接头后膜非去极化型和去极化型2．非竞争性阻滞(1）离子通道阻滞：(2)受体脱敏阻滞。第96页,共178页，2024年2月25日，星期天第五节麻醉与自主神经系统的功能自主神经系统对机体稳态的维持是与意识无直接关系的自主调节，具体是指支配和调节内脏活动的神经结构，也称为自主神经系统。自主神经系统包括传入神经、中枢和传出神经，但一般仅指支配内脏活动的传出神经。分为交感神经和副交感神经。第97页,共178页，2024年2月25日，星期天第98页,共178页，2024年2月25日，星期天一、自主神经的解剖生理

由中枢神经系统发出的交感与副交感神经在到达效应器官之前，大多先在外周神经节内换神经元（除支配肾上腺髓质的交感神经之外）。由脑和脊髓发出的纤维称为节前纤维；由神经节发出的纤维称为节后神经。第99页,共178页，2024年2月25日，星期天交感神经节多位于脊椎前和脊椎旁，因而节前纤维短、节后纤维长。交感神经的节前与节后纤维之比一般为1:11~17；而副交感神经节多位于效应器官旁，或器官的壁内，因而节前纤维长、节后纤维短。副交感神经的节前与节后纤维之比一般为1一2，1。交感神经分布较广泛，几乎所有脏器均受其支配，而副交感神经的分布则相对局限。第100页,共178页，2024年2月25日，星期天交感神经节前神经元的胞体位于脊髓胸腰段（T1~L2-3）中间外侧核，形成脊髓灰质的侧柱，称为中间外侧柱（intermediolateralcolumn,IML)。每个脊髓节段，交感神经元胞体在中间外侧核内聚集成一团，呈串珠状。交感神经元的轴突经前根传出，通过白交通支进入交感神经节，交感节前与节后神经元的突触大多为轴突一树突突触。节前神经元轴突末梢的曲张体内含有囊泡和线粒体。交感节前神经元膜上存在多种受体这些受体可能参与调控节前神经元的递质释放.交感节后神经元的末梢分布到心肌，平滑肌和腺体。第101页,共178页，2024年2月25日，星期天第102页,共178页，2024年2月25日，星期天副交感神经节前神经元分布在中枢神经系统内三个不同的水平中脑延髓脊髓第103页,共178页，2024年2月25日，星期天二、自主神经系统的主要递质与受体交感与副交感神经的节前神经元末梢释放的递质是ACh，神经节内的神经元膜上的受体为胆碱能受体的N1亚型（烟碱样受体）。交感神经节后纤维释放的递质除支配汗腺、胰腺、骨骼肌和腹腔内脏的舒血管纤维是ACh外，其他交感神经节后纤维释放去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)，其相应效应器上的受体种类和效应则随器官而异。副交感神经节后纤维释放的递质是ACh，与其相对应的效应器上的受体为M受体（毒覃碱样受体）。第104页,共178页，2024年2月25日，星期天①同一神经元内多种递质共存和几种递质在同一末梢共同释放；②神经末梢膜上也存在受体，递质或其他活性物质通过其前膜受体对神经末梢的递质释放进行调制；③各类受体均有亚型。第105页,共178页，2024年2月25日，星期天调制交感神经末梢递质释放的受体有两类1.抑制性自身受体（autoreceptor)；2.异种受体（heteroreceptor)。后者又分为抑制性异种受体和易化异种受体。第106页,共178页，2024年2月25日，星期天抑制性异种受体较多，如M胆碱能受体、多巴胺（D2)受体、前列腺素受体、阿片受体、嘌呤类（P2和P3）受体等，这类受体的激动剂是ACh,NPY,ATP,PGI2和PGE。当交感神经释放的NE与效应器的。Α1-受体结合后，除产生相应的效应外，还可使效应器细胞产生PGI2和PGE，后者作用于神经末梢膜上的PG受体抑制NE的释放。而易化异种受体则促进NE释放。第107页,共178页，2024年2月25日，星期天神经末梢膜上受体调制的释放是通过第二信使发生作用的。

肠道神经系统（entericnervoussystem,ENS)分别在粘膜下和肠肌中构成神经丛。过去认为ENS只释放NE和ACh两种递质。近年发现ENS内含数十种递质，而且在同一神经元内也有多种递质共存。第108页,共178页，2024年2月25日，星期天三、中枢神经系统各部位对内脏活动的调节（一）脊髓是自主神经调节内脏活动的低级中枢，可完成一些调节内脏功能的基本反射.（二）低位脑干延髓是生命中枢所在部位

（三）下丘脑下丘脑是调节自主神经与内分泌功能的较高级中枢。

第109页,共178页，2024年2月25日，星期天（四）大脑皮层边缘系统有以下几方面的功能：1．参与控制情绪的发生与表现

2．参与调节个体生存和种族延续有关的功能3．参与调节呼吸、心血管活动、胃肠道的运动与分泌活动。此外，还发现与学习、记忆等高级活动有关。第110页,共178页，2024年2月25日，星期天四、麻醉与某些内脏的反射活动（一）循环系统的反射1．主动脉弓和颈动脉窦压力感受性反射

2．心肺感受性反射在心房、心室和肺循环大血管壁内存在许多感受器，总称为心肺感受器。3．躯体感受器引起的心血管反射4．眼心反射5．肝、胆、胃肠、膀胧感受器引起的心血管反射第111页,共178页，2024年2月25日，星期天（二）呼吸系统的反射1．颈动脉体和主动脉体化学感受性反射2．肺内感受器反射3．肺毛细血管旁感受器（juxtapulmonary-capillaryreceptor,J感受器）反射4．呼吸肌本体感受性反射5．防御性呼吸反射6．咳嗽反射7．喷嚏反射第112页,共178页，2024年2月25日，星期天（三）呕吐反射（四）其他1．眨眼反射（睫毛反射）2．眼睑反射3．皮肤反射分皮肤深反射与浅反射4．咽反射5．腹膜反射6．喉反射7．瞳孔对光反射第113页,共178页，2024年2月25日，星期天见再第114页,共178页，2024年2月25日，星期天呼吸（respiration)是机体与环境之间进行气体交换的过程第三章麻醉与呼吸外呼吸气体在血液中的运输内呼吸第115页,共178页，2024年2月25日，星期天肺通气（肺泡与外界的气体交换）肺换气（肺泡与血液之间的气体交换）第116页,共178页，2024年2月25日，星期天第一节呼吸道和肺的生理功能呼吸道（respiratorytract）是气体进人肺的通道，又称气道（airway)喉以上部分为上呼吸道，气管以下部分为下呼吸道。气管逐级分支形成各级支气管，共分为23级。第117页,共178页，2024年2月25日，星期天第118页,共178页，2024年2月25日，星期天第119页,共178页，2024年2月25日，星期天小气道

常把内径毛2mm的非呼吸性细支气管称为小气道，受神经、体液因素的经常性调控，是气道阻力调节的活跃部分，也是小气道阻力增高性疾病的常发部位

第120页,共178页，2024年2月25日，星期天肺功能单位呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊以及所属肺泡共同组成一个肺功能单位。气道上皮气道粘膜由多种细胞连续排列形成完整的上皮屏障，又称气道上皮第121页,共178页，2024年2月25日，星期天组成气道上皮的细胞成分主要有纤毛细胞、杯状细胞、Clara细胞、基细胞、神经内分泌细胞等。第122页,共178页，2024年2月25日，星期天1．粘液和浆液分泌

2．纤毛运输纤

3．转化和解毒

纤毛细胞

杯状细胞

Clara细胞

基细胞

神经内分泌细胞

4．抗氧化性损伤

5．分泌调节性介质

第123页,共178页，2024年2月25日，星期天(1)上皮源松弛因子（epithelialderivedrelaxingfactor,EpDRF)EpDRF主要成分可能是一氧化氮（NO)(2)前列腺素

(3)细胞趋化因子第124页,共178页，2024年2月25日，星期天二、肺表面活性物质肺表面活性物质（pulmonarysurfactant)是以单分子层排列于肺泡内衬液一气界面、具有降低表面张力作用的物质。肺表面活性物质的数量和活性的改变与新生儿或成人呼吸窘迫综合征的发生有关。第125页,共178页，2024年2月25日，星期天第126页,共178页，2024年2月25日，星期天（一）肺表面活性物质的成分和代谢肺表面活性物质是一种脂蛋白复合物，由脂质、蛋白质和糖基组成.主要成分为二棕桐酰磷脂酰胆碱(dipalmitoylphosphatidylcholine,DPPC)

DPPC具有双极性化学结构DPPC是肺表面活性物质降低表面张力的主要成分。肺表面活性物质结合有多种特异性的表面活性物质相关蛋白（surfactantassociatedprotein,SP)肺表面活性物质的脂质和蛋白质上结合有糖基，以糖脂或糖蛋白形式存在。第127页,共178页，2024年2月25日，星期天肺表面活性物质由肺泡Ⅱ型细胞合成、贮存和释放。分泌到肺泡腔内的肺表面活性物质可被Ⅱ型细胞及肺泡巨噬细胞摄取、经气道上移排出、或被肺泡液中的酶降解，细胞摄取是主要的清除途径。被Ⅱ型细胞摄取的肺表面活性物质大部分不被降解而重新送到板层体贮存以再利用。第128页,共178页，2024年2月25日，星期天第129页,共178页，2024年2月25日，星期天（二）肺表面活性物质的生理功能1．降低肺泡表面张力，减少吸气阻力、增加肺顺应性2．调整肺泡表面张力，稳定肺泡内压3．减少组织液生成，防止肺泡积液此外，肺表面活性物质可吸引单核细胞迁移入肺泡，促进肺泡巨噬细胞的吞噬、杀菌能力从而有助于加强肺的防御功能第130页,共178页，2024年2月25日，星期天（三）影响肺表面活性物质分泌的因素1．肺机械扩张肺扩张刺激是出生后促进和调整肺表面活性物质释放的主要因素。2．体液因素第131页,共178页，2024年2月25日，星期天第132页,共178页，2024年2月25日，星期天糖皮质激素可促进胎肺肺表面活性物质的合成，加速胎肺的分化成熟过程α、β-受体激动剂均可促进肺表面活性物质的释放甲状腺激素可加速Ⅱ型细胞的成熟。雌激素可促进肺表面活性物质的合成和分泌，而雄性激素则可延缓胎肺的成熟胰岛素也可延缓n型细胞的成熟。患糖尿病的孕妇，新生儿发生NRDS的危险性增高，这可能与母体的高血糖进入胎儿体内刺激胎儿胰岛素分泌增加有关第133页,共178页，2024年2月25日，星期天三、肺循环（pulmonarycircula-tion）

肺的血液供应有两套血管，分别来自体循环的支气管动脉和肺动脉，前者的功能在于供给气管、支气管及肺的营养需要；后者的功能在于完成气体交换第134页,共178页，2024年2月25日，星期天（一）肺循环的结构生理特点1．血管壁薄，可扩张性大2．途径短，阻力小3．血压低4．肺血容量呈周期性变化5．受重力影响，肺内血流分布不均匀第135页,共178页，2024年2月25日，星期天健康成人肺动脉收缩压约为22mmHg，舒张压约为8mmHg，平均肺动脉压约13mmHg，只有体循环压的1/4~1/6，远低于主动脉压。用飘浮导管经外周静脉插人右心室，转入肺动脉，使导管口嵌顿在肺动脉终末分支处，所测得的压力称为肺毛细血管楔压，通常比左心房压高约12mmHg。肺毛细血管楔压在一定程度上反映肺静脉压，并间接反映左心房内压。第136页,共178页，2024年2月25日，星期天（二）肺循环毛细血管处的液体交换1．呼吸道上皮和血管内皮的水通道水的跨上皮及跨血管转运需要通过镶嵌在细胞膜上的专门水通道蛋白（aquaporineAQPs）调节水进出细胞及细胞的体积和张力。有五种水通道，分布在肺毛细血管内皮的主要为AQP1，而上皮细胞上则主要为AQP3和AQP4。糖皮质激素可促进AQP1.AQP3等水通道在呼吸道的表达，可促进炎症时细胞间隙的水分通过水通道迅速转移，防止或减轻气道水肿第137页,共178页，2024年2月25日，星期天2．肺泡液体交换的结构基础

肺毛细血管血液与肺泡气体之间有六个层次的微观结构:毛细血管内皮细胞液体分子层和单分子肺泡表面活性物质层肺泡上皮基膜肺泡上皮细胞毛细血管基膜含有胶质纤维和弹性的间隙第138页,共178页，2024年2月25日，星期天第139页,共178页，2024年2月25日，星期天3．肺内液体交换的功能基础(1)肺组织液的生成与回流组织液生成的量决定于有效滤过压、滤过膜通透性和滤过膜的面积。(2)肺内抗水肿安全因素：

1)淋巴引流

2)微血管屏障与肺上皮屏障

3)肺表面活性物质

4)血浆胶体渗透压

5)滤过平衡力改变第140页,共178页，2024年2月25日，星期天（三）肺循环的调节1．神经调节2．肺泡气的氧分压3．血管活性物质第141页,共178页，2024年2月25日，星期天急性或慢性的低氧都能使肺部血管收缩，血流阻力增大，称为低氧性肺血管收缩反应。低氧性肺血管收缩反应只有当肺泡气氧分压低于60mmHg时才会发生，而使肺血管内血液的氧分压降低并引起肺血管收缩。肺泡气氧分压降低所致肺血管收缩具有一定的生理意义。当一部分肺泡因通气不足而氧分压降低时，这些肺泡周围的血管收缩，血流减少，可使较多的血液流经通气充足，肺泡气氧分压高的肺泡，有利于肺内的气体交换。当吸人气氧分压过低时，可引起肺循环微动脉广泛收缩，使肺动脉压显著升高。长期居住在高原地区的人，常可因低氧所致肺动脉高压使右心室负荷加重而导致右心室肥厚。第142页,共178页，2024年2月25日，星期天四、肺内神经支配和神经内分泌肽支配肺的副交感神经主要通过迷走神经传出，节后纤维为胆碱纤维，释放的递质为乙酞胆碱，其相应受体为M受体，调节气道平滑肌和血管平滑肌活动支配肺的交感神经起源于脊髓胸段，其节后纤维释放儿茶酚胺，可能作用于α-受体和β-受体。肺内主要为β-受体的效应，如气道平滑肌舒张等。肺内还存在非肾上腺素能非胆碱能神经纤维，已证实主要为肽能神经，释放多种肽类递质。第143页,共178页，2024年2月25日，星期天第144页,共178页，2024年2月25日，星期天血管活性肠肤(vasoactiveintestinalpeptide,VIP)感觉肽(sensorypep-tide)第145页,共178页，2024年2月25日，星期天五、肺的非呼吸功能（nonrespir-atoryfunctions或nongasexchangefunctions)（一）肺的防御保护功能（二）肺的过滤器功能（三）肺的代谢功能第146页,共178页，2024年2月25日，星期天1．合成和释放2．活化和灭(1)血管紧张素（angiotensin,AT)(2)前列腺素（prostaglandin,PG）(3）缓激肤(BK）(4)儿茶酚胺、肾上腺素、异丙肾上腺素和多巴胺(5)乙酞胆碱(6)5-经色胺第147页,共178页，2024年2月25日，星期天六、麻醉常用药物对呼吸道及肺血管的影响

六、麻醉常用药物对呼吸道及肺血管的影响阿托品东莨菪碱利多卡因氯胺酮硫喷妥钠苯二氮卓类依托咪脂吗啡氟烷恩氟烷异氟烷七氟烷地氟烷氨茶碱溴吡斯的明毒扁豆碱新斯的明筒箭毒碱第148页,共178页，2024年2月25日，星期天第二节肺通气的动力学肺通气（pulmonaryventilation)的原动力来源于呼吸肌的缩舒所引起的胸腔体积改变一、肺通气的动力自然状态下，呼吸时气体进出肺的直接驱动力是肺泡内与外部环境（大气）之间的压力差，即肺内压（intrapulmonarypressure)。吸气时，肺容积扩大，肺内压低于大气压，气体进人肺；呼气时肺容积缩小，肺内压高于大气压，气体由肺内流出。在吸气末或呼气末，肺内压等于大气压，气体停止流动。因此，肺的自然通气是一种负压通气第149页,共178页，2024年2月25日，星期天呼吸运动（respiratorymovement)是肺通气的原动力。胸式呼吸（thoracicbreathing)腹式呼吸（abdominalbreathing)平静呼吸时，吸气是主动的，是胸式呼吸和腹式呼吸的混合。当吸气肌收缩停止转向舒张时，由于肺和胸廓的弹性回位，使呼气被动的发生。用力呼吸时，呼气肌主动收缩，使胸腔容积缩小并进而使肺容积缩小。呼气肌主要为肋间内肌，使胸廓下移。用力吸气或用力呼气时，还有辅助呼吸肌参与，使胸廓容积改变的幅度加大而使单次呼吸的通气量增大。自主呼吸是非意识依赖的，但可随时受到意识的干预第150页,共178页，2024年2月25日，星期天将胸廓运动导致的胸内压变化传递给肺内压变化的中介依赖于胸膜腔内压力的变化。胸膜腔是由脏层胸膜和壁层胸膜密封形成的潜在腔隙，腔内没有气体，只有少量浆液胸膜腔负压（negativepressureinpleuralcavity)。平静呼气末胸膜腔内压约为-0.665~-0.399kPa（-5~-3mmHg)，吸气末约为-1.33~-0.665kPa(-10~-5mmHg)胸膜腔负压的存在有利于肺保持扩张状态、有利于胸腔内大静脉和淋巴液的回流。第151页,共178页，2024年2月25日，星期天二、肺通气的阻力肺弹性阻力弹性阻力气道阻力第152页,共178页，2024年2月25日，星期天肺弹性阻力是肺组织抵抗外力、对抗变形的能力肺组织在外力作用下变形的能力则称为顺应性（compliance,C)

C=△V/△P

即单位跨肺压差作用下肺容积的改变量。显然，顺应性与弹性阻力成反变，即C=1/R.第153页,共178页，2024年2月25日，星期天（一）肺弹性阻力和顺应性1．肺通气的压力-容积曲线称静态肺顺应性曲线，曲线上任一点的切线的斜率就是该点的顺应性值。顺应性不是一个固定值，是随肺扩张的程度而连续变化。在一定阶段，顺应性与肺扩张呈正变；而当肺容积达到一定程度时则限制其本身进一步扩张，与顺应性呈反变。当肺扩张程度达到50％时，C值最大。可见，顺应性值对肺容积有显著的依赖性，这是比顺应性（specificcompliance）概念的基础。第154页,共178页，2024年2月25日，星期天2．肺泡表面张力弹性阻力除来自弹性纤维回缩力外，主要来自肺泡液一气界面的表面张力（约占2/3)吸气时，大气压与肺内压的差推动气体进人肺。而肺泡表面张力使肺泡趋于缩小，使肺泡内压增高，构成吸气的阻力。肺表面活性物质降低表面张力的能力随肺泡扩大而降低，可限制肺泡的过度膨胀和过度缩小，以使通气在压力-容积曲线的中段进行，是一种自身调节机制。第155页,共178页，2024年2月25日，星期天（二）气道阻力1．气道阻力的定义及其分布气体在气道内流动时，气体分子与气道壁以及气体分子之间的摩擦力构成气道阻力（airwayresistance,Raw)约占肺通气阻力的1/3。气道阻力可表示为维持一定气流量（Q）所需的气道两端的压力差（OP)即：Raw=△P/Q[mmHg/(L.s)]气道阻力值在气道全程的分布是不均匀的。在气流线速度相等且压力差不变的情况下，气道横截面积愈大，通过截面的流量也愈大，因而其阻抗值就愈小。从口、鼻、咽喉开始的气道总横截面积总趋势是逐步递增，故阻力值逐步递减。第156页,共178页，2024年2月25日，星期天2．影响气道阻力的因素(1)气流型式(2)气流线速度(3)气道口径第157页,共178页，2024年2月25日，星期天①小气道壁周围肺泡组织的弹性纤维对气道壁起外向牵拉作用，以维持那些没有软骨支撑的细支气管通畅。吸气时肺扩张，弹性纤维拉紧，对气道壁的牵引加大，故管径扩大，阻力减小，呼气时则相反。②支气管的平滑肌的紧张性随呼吸时相而改变。吸气时紧张性降低，气道阻力减小；呼气时紧张性增高，气道阻力增大。第158页,共178页，2024年2月25日，星期天3．气道跨壁压（pressureacrosswallofairway）

即气道内外的压力差，等于气道内压力减气道周围的压力。当跨壁压为正值时，气道开放；跨壁压为负值时，气道闭合。跨壁压为零的部位叫等压点（isopressurepoint)是气道闭合的临界点。在呼气过程，等压点由高位气道移向低位气道，当移动到无软骨支持的小气道时，小气道开始关闭。气道外周的压力接近胸内压。第159页,共178页，2024年2月25日，星期天三、无效腔和肺通气效率

（一）无效腔在肺或呼吸道中，虽有通气但不能进行气体交换的区域，称为呼吸死腔或无效腔（deadspace)无效腔包括：①解剖无效腔②肺泡无效腔解剖无效腔加肺泡无效腔，合称为生理无效腔。在麻醉时，由麻醉面罩、呼吸管等麻醉器械所造成的无效腔，称为机械无效腔。第160页,共178页，2024年2月25日，星期天（二）通气效率生理无效腔量（deadspacevolume,VD）与潮气量（tidalvolume,VT）的比值（VD/VT）可以反映肺的通气效率。通气效率＝1-VD/VT正常人的VD/VT比值约为0.3，亦即30％的通气停留于无效腔内。该比值减少，表示通气效率增加；比值增大，表示通气效率相对减低。第161页,共178页，2024年2月25日，星期天（三）生理无效腔测定生理无效腔潮气量动脉血PCO2－混合呼出气PCO2动脉血PCO2－吸入呼出气PCO2第162页,共178页，2024年2月25日，星期天四、肺通气的化学性调节（一）化学感受器（二）C02对呼吸的影响（三）低氧对呼吸的影响（四）H＋对呼吸的影响总之，PaCO2升高、[H+]增高和PaO2降低都能刺激呼吸，且三者并非单一变化，三者之间存在相互影响。第163页,共178页，2024年2月25日，星期天化学感受器有外周化学感受器中枢化学感受器最重要的外周化学感受器是颈动脉体和主动脉体，当动脉血PaO2下降或PaC02,[H十]增高时，其传入神经纤维的放电频率增加。中枢化学感受器位于延髓腹外侧浅表部，主要接受H＋的刺激。血流中的CO2能自由透过血-脑脊液屏障和血-脑屏障，进人脑脊液和化学敏感细胞的周围脑组织液，在碳酸醉酶作用下与H20结合转变为碳酸（H2C03

)，后者解离出H十，刺激中枢化学感受器。血液中的H十不容易通过血-脑屏障，故不能直接刺激中枢化学感受器。缺氧不能兴奋中枢化学感受器。第164页,共178页，2024年2月25日，星期天当PaCO2增高时，呼吸加强，通气量增大；反之，PaC02降低时，呼吸运动减弱或暂停，待PaCO2回升后才恢复正常呼吸运动。C02既可通过刺激中枢化学感受器又能通过刺激外周化学感受器兴奋呼吸，中枢化学感受器较外周化学感受器对CO2的升高更为敏感。吸人气中CO2含量增加到5％时，肺通气量可增加3~4倍。当吸人气中CO2达10％时，肺通气增加约8~10倍，但可出现头昏、头痛等症状。吸人气中C02达15％以上，肺通气量不能再相应增大，并可能丧失意识，出现惊厥。超过20％时，会出现对CO2呼