第8章 排泄课件

第八章

排泄Excretion第8章排泄

━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━排泄器官排泄物───────────────────────肾脏水、尿素、肌酐、盐类、药物、毒物、色素等肺脏co2、水、挥发性药物等皮肤及汗腺水、盐类、少量尿素等消化道钙、镁、铁、磷等无机盐,

胆色素,毒物等唾液腺重金属、狂犬病毒等━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━肾脏—机体最大、最重要的排泄器官排泄的种类多、数量大课程概述——第8章排泄

排泄（泌尿）

障碍排出体内代谢废物---------尿毒症调节机体电解质平衡-------高血钾肾调节机体水和渗透压平衡---水中毒脏调节机体酸碱平衡---------代谢性酸中毒功能

分泌生物活性物质

促红细胞生成素-----------肾性贫血肾素---------------------肾性高血压

1,25二羟维生素D3等课程概述——第8章排泄一、肾单位第8章排泄一、肾单位第8章排泄比较特征皮质肾单位近髓肾单位数量85%-90%10%-15%分布外、中皮质层内皮质层体积较小较大髓袢短，只达外髓长，深入内髓入球A/出球A2：11：1管周毛细血管有U形直小血管作用尿的生成尿浓缩稀释一、肾单位第8章排泄二、球旁器第8章排泄分布功能球旁细胞入球小动脉中膜内分泌肾素致密斑远曲小管起始部感受小管液钠含量，调节肾素分泌球外系膜细胞入球动脉与出球动脉之间一群细胞吞噬功能二、球旁器第8章排泄⑴血液分布不均，主要分布在皮质⑵两套毛细血管，压力高低不同肾小球毛细血管网血压高→利于滤过；肾小管毛细血管网血压低→利于重吸收⑶流量大，约占心输出量1/4～1/5三、血液循环特点第8章排泄四、肾血流量的调节⑴自身调节：

动脉血压在一定范围内变动时（平均动脉压80-180mmHg),肾血流量保持相对恒定意义：保证肾脏泌尿功能不受动脉血压波动的影响。

机制：肌源学说：当A压↑→A管壁平滑肌紧张性↑而收缩→血流阻力↑→肾血流量保持稳定；当A压↓时，则相反。第8章排泄四、肾血流量的调节第8章排泄（2）神经、体液调节：交感神经（+）肾血管前列腺素肾上腺素收舒NO

去甲肾上腺素缩张Ach

血管升压素心房钠尿肽血管紧张素肾血流量减少增加

意义：紧急状态下体内血液重新分布，保证心、脑重要脏器血液供应四、肾血流量的调节第8章排泄第8章排泄血液流经肾小球毛细血管时，血浆中水和小分子溶质在有效滤过压驱动下滤入肾小囊腔内的过程第8章排泄滤过膜毛细血管内皮细胞层阻止血细胞滤过组成中间层（基膜）主要滤过屏障肾小囊上皮细胞层滤过最后屏障

通透性机械屏障有效半径大于3.6nm不能滤过电屏障带负电荷物质不易滤过滤过原尿成分：血浆超滤液

一、滤过膜及通透性第8章排泄外层中层内层水分子阳离子葡萄糖小分子阴离子白蛋白机械屏障：由滤过膜的三层组织各种孔、裂构成静电屏障：由各层含有带负电荷的糖蛋白构成第8章排泄二、有效滤过压有效滤过压=毛细血管压-（血浆胶体渗透压+囊内压）第8章排泄肾小球滤过率（GFR）：单位时间内两侧肾脏生成原尿总量。125ml/min

肾小球滤过率125ml滤过分数=

——————=———=19%肾血浆流量660ml第8章排泄1.有效滤过压(EFP)1）肾小球毛细血管血压血压在80--180mmHg，肾小球毛细血管血压保持相对稳定。剧烈运动，血液重新分配，肾小球毛细血管血压↓，有效滤过压↓，GFR↓。机体大失血，血压↓，肾小球毛细血管血压↓，有效滤过压↓，GFR↓。肾小球Cap.血压血浆胶体渗透压-囊内压=有效滤过压→GFR–三影响肾小球滤过的因素第8章排泄2)血浆胶体渗透压

正常情况下变化不大，病理情况如全身血浆蛋白↓血浆胶渗压↓有效滤过压↑

GFR

↑3)肾小囊内压

正常情况下比较稳定，病理情况下如肾盂输尿管结石、肿瘤压迫,肾小囊内压↑有效滤过压↓

GFR

↓第8章排泄2.滤过膜

⑵面积⑴通透性机械屏障作用↓静电屏障作用↓正常时肾小球都活动滤过面积=1.5m2滤过面积↓→GFR↓→尿量↓血尿；蛋白尿第8章排泄3.肾血浆流量由图可见：随着水和溶质的滤出，毛细血管内胶体渗透压渐↑,有效滤过压渐↓。第8章排泄3.肾血浆流量由图可见：滤过平衡的位置决定着毛细血管滤过的长度。第8章排泄小管液在流经肾小管和集合管时，其中的物质经管壁细胞吸收回血液的过程称重吸收重吸收特点：选择性；有限度重吸收的部位：主要在近球小管被动转运重吸收方式：原发性同向转运主动转运继发性逆向转运重吸收途径：跨上皮细胞；细胞旁途径一肾小管和集合管的重吸收第三节肾小管和集合管的重吸收及其分泌第8章排泄Na+的重吸收部位量特点意义近曲小管65-70%主动(管周膜Na+泵)定比重吸收不可调节维持机体NaCl含量；促进营养物、水的重吸收髓袢升支20%①细段被动(顺浓度差)②粗段主动(Na+-K+-2Cl-

同向转运)尿浓缩稀释远曲管集合管12%主动（管周膜Na+泵）受醛固酮调节调节机体水、盐渗透压平衡第8章排泄Na+的重吸收第8章排泄Na+的重吸收第8章排泄Cl-重吸收部位量机制意义近曲小管65-70%被动(渗透作用)①定比重吸收②不可调节保证机体水含量髓袢20%升支细段被动升支粗段主动(Na+-K+-2Cl-同向转运)尿浓缩稀释远曲管集合管12%主动受醛固酮，ADH调节调节机体水平衡第8章排泄Na+的重吸收第8章排泄部位量机制意义近曲小管65-70%被动(渗透作用)①定比重吸收②不可调节维持机体NaCl含量；促进营养物、水的重吸收髓袢10%降支细段被动等渗性重吸收远曲管集合管12%被动受醛固酮，ADH调节调节机体水、盐、渗透压平衡H2O的重吸收第8章排泄K+主动重吸收近端小管重吸收70%髓袢升支粗段少量远曲管集合管5-10%保持血钾含量HCO3-被动重吸收近端小管重吸收80%-90%远曲管集合管9%

①以CO2形式②与H+分泌密切相关（分泌1个H+，重吸收1个HCO3-和Na+）③明显优先于Cl-调节机体酸碱平衡K+、HCO3-的重吸收第8章排泄HCO3-的重吸收第8章排泄肾糖阈：尿中开始出现葡萄糖的最低血糖浓度。（180mg/100ml血）

意义：血糖超过肾糖阈时，尿中开始出现糖葡萄糖吸收极限量：全部肾小管单位时间内葡萄糖重吸收的最大量。（300mg/100ml血）

意义：尿葡萄糖排出随血糖浓度升高而平行增加葡萄糖继发性主动转运近端小管全部重吸收重吸收有一定限度保证葡萄糖全部回收入血葡萄糖的重吸收第8章排泄葡萄糖的重吸收第8章排泄肾小管上皮细胞将自身代谢产物或血中物质转运到肾小管腔内称为分泌或排泄特点意义被动转运，排K+换Na+调节血K+、Na+平衡排K+换Na+与排H+换Na+竞争酸中毒常伴高血K+碱中毒常伴低血K+

多吃多排，少吃少排不吃也排。无尿不排禁食病人要及时补K+

见尿补K+K+的排泄肾小管和集合管的分泌作用第8章排泄

主动转运调节酸碱平衡排H+促排NH3

排H+促重吸收NaHCO3

排NH3促排H+调节酸碱平衡促NaHCO3重吸收

H+NH3H+、NH3的排泄肾小管和集合管的分泌作用第8章排泄H+、NH3的排泄第8章排泄第8章排泄终尿渗透压高于血浆渗透压，为尿浓缩终尿渗透压低于血浆渗透压，为尿稀释髓袢升支粗段主动重吸收

NaCl,而对水不通透

小管液低渗

ADH水重吸收减少减少尿稀释一、尿稀释机制第8章排泄髓袢升支粗段主动重吸收

NaCl,而对水不通透

小管液低渗

ADH髓质高增加渗梯度（控制（动力）因子）

尿浓缩二、尿浓缩机制第8章排泄肾髓质高渗梯度形成原理——逆流倍增前提：肾小管各段对水、Na+、尿素通透性不同髓袢的U形结构外髓部：升支粗段对NaCl的主动重吸收（主要动力）

内髓部：尿素再循环和NaCl被动重吸收（主要溶质）肾髓质高渗梯度保持原理—逆流交换直小血管的功能二、尿浓缩机制第8章排泄二、尿浓缩机制第8章排泄一、抗利尿激素（ADH）第8章排泄举例：大量出汗、大量饮淡水所致尿量变化抗利尿激素（血管升压素ADH）第8章排泄二、肾素-血管紧张素-醛固酮系统第8章排泄小管液中溶质的含量小管液中溶质含量增加例如：糖尿病的多尿小管液渗透压增加甘露醇利尿肾小管对水重吸收减少尿量增加（渗透性利尿）一小管液溶质的含量第8章排泄球-管平衡近端小管对溶质和水的重吸收量随肾小球滤过率变动而发生变化（定比重吸收），前者始终占后者的65%-70%，称为球-管平衡。意义：使尿量不致因肾小球滤过率增减而出现大幅度波动。二球-管平衡第8章排泄概念单位时间内肾能够将多少ml血浆中所含的某物质完全清除，此血浆毫升数称为血浆清除率测定方法血浆清除率(C)血浆某物质浓度(P)尿中某物质浓度(U)每分钟尿量(V)×＝一、概念和方法第8章排泄应用不同特性的药物(标记物)，可推算出肾小球滤过率、肾血流量和肾小管的功能。三、意义第8章排泄分析物质在肾滤过、重吸收、分泌的情况清除率小于125ml/min必定有重吸收清除率大于125ml/min必定有分泌推算肾血浆流量(660ml/min)

测定碘锐特、对氨基马尿酸盐(PAH)的血浆清除率推算肾小球滤过率（125ml/min)

测定菊酚的血浆清除率三、意义第8章排泄三、意义第8章排泄肾小球功能内生肌酐清除率（代替菊酚的血浆清除率）

血中尿素氮、肌酐、尿酸含量肾小管功能近端小管排泄酚红试验重吸收葡萄糖极限量试验

远端小管尿浓缩稀释24小时尿比重

尿渗透压肾功能检测项目第8章排泄

1、尿量（观察肾功能最方便、直接的指标）正常1000-2000ml/24h

多尿持续大于25