大学医学专业复习资料-放射与防护笔记

第一节电离辐射种类及其与物质的相互作用

电离辐射是指能引起被作用物质电离的射线。电离辐射可分为电磁辐射和粒子辐射。

一、电离辐射种类：X(Y)射线、a粒子、。粒子、中子、负”介子、重离子等的物理特性；其能量转

换主要通过光电效应、康普顿效应和电子对效应三种方式。

二、传能线密度(LET)：传能线密度(linearenergytransfer,LET)：是指直接电离粒子在其单位长

度径迹上消耗的平均能量，

电离密度指单位粒子径迹长度上形成的离子数。电离辐射构成的生物损害与LET高、低有关，但生物

损害并非无止境地随LET增高而加大。

三、相对生物效能

1、相对生物效能：X射线(250keV)引起某一生物效应所需剂量与所观察的辐射引起同一生物效应所

需剂量的比值。

4.自由基对生物分子的作用：

⑴自由基化学反应的主要类型:①抽氢反应②加成反应③电子俘获反应④歧化反应：既有氧化又有还原的

反应。⑤还原反应：02一•在水溶液中主要起还原剂作用⑥氧化反应：02一•在水溶液中为弱氧化剂，

⑵自由基对DNA的损伤作用：

自由基对DNA的作用后果主要有三类，即a单、双链断裂;b无嗯吟、喀咤位点;c产生环胞和嗑咤衍生物。

脂质过氧化作用引起细胞损伤的机制主要有以下三个方面：①膜脂改变导致膜功能改变和膜酶损伤。②脂

质过氧化过程中形成的活性氧对酶和其它细胞成份的损伤。③脂质过氧化物的分解产物(特别是醛类产物)

对细胞及其成份的毒性效应。

一、与辐射有关的因素

1、辐射种类：不同种类的辐射产生的生物效应不同，从辐射的物理特性来看，电离密度和穿透能力是影

响其生物学作用的重要因素，总的说来，这两者正好成反比关系。

2、辐射剂量：总的规律是剂量愈大，效应愈显著但并不全呈直线关系。指数曲线可反映病毒、细菌、某

些低等原生动物和植物的规律；S型曲线则符合于多细胞机体，特别是高等动物的规律。LD50定义是将

引起被照射机体死亡50%时的剂量称为半致死剂量(LD50),为衡量机体放射敏感性的参数。

LD50数值愈小，机体的放射敏感性愈高。

3、辐射剂量率：剂量率是指单位时间内机体所接受的照射剂量，常用Gy/d、Gy/h、Gy/s、Gy/min等表示。

在一般情况下剂量率愈高，生物效应越显著，但当剂量率达到一定范围时，生物效应与剂量率之间则失去

比例关系。要引起急性放射损伤必须有一定剂量率阈值。

4、分次照射：剂量相同的辐射，其分次给予的生物效应低于一次给予的生物效应。分次愈多，各次间间

隔时间愈长，则生物效应愈小。

5、照射部位：许多实验资料证明，当照射剂量和剂量率相同时，腹部照射的全身后果最严重，依次排列

为盆腔、头颈、胸部和四肢。

6、照射面积：当照射的其它条件相同时，受照射的面积愈大，生物效应愈显著。

7、照射方式：照射方式分为内照射、外照射和混合照射。外照射又可分为单向或多向照射，一般来说，

当其他条件相同时，多向照射的生物效应大于单向照射。内照射生物效应受许多因素的影响。

二、与机体有关因素：

1、种系的放射敏感性：总的趋势是种系演化愈高，组织结构越复杂，其放射敏感性愈高。

2,个体发育过程中的放射敏感性：一般规律是放射敏感性随着个体发育过程而逐渐降低，同时放射敏感

性的特点亦有变化。胚胎和胎儿期受照射的儿童发生癌症和白血病的危险度增高。

3、不同组织和细胞的放射敏感性：同一个体内不同组织、细胞的放射敏感性有明显的差别。一般情况下，

一种组织细胞的放射敏感性与其细胞的分裂活动成正比，而与其分化程度成反比。

4、亚细胞和分子水平的的放射敏感性：同一细胞的不同亚细胞结构具有不同的放射敏感性。放射敏感性

顺序为：DNA>RNA>蛋白质。

第三节电离辐射生物学作用的原理

1、电离作用与基团形成：电离辐射对分子的作用主要是引起电离和激发

2、直接作用和间接作用：

⑴直接作用：在溶液系统中直接作用是指电离辐射作用于溶质分子引起的损伤。在生物机体内直接作用主

要是指电离辐射作用于生物活性的大分子直接引起的损伤。

⑵间接作用：在溶系统中间接作用是指溶质分子与电离辐射引起的溶剂分子的反应产物之间的相互作用。

在生物机体内间接作用主要是指辐射通过水的原发辐射产物（H•、OH•、H2、水合电子）对生物大分

子的作用。

①稀释效应：最大的相对效应发生在最稀释的溶液中。

②氧效应：受照射的组织、细胞或溶液系统，其辐射效应随周围介质中氧浓度增加而增加，这种现象在放

射生物学效应中称为氧效应（OxycnEffect）

③温度效应：降低温度或使其处于冰冻状态下溶液中自由基的扩散受阻来解释此现象。

④防护效应：在受照射的溶液系统中，由于有其它物质的存在，而使一定剂量的辐射对溶质的损伤效应降

低，称为防护效应。

第二章电离辐射的分子生物学效应

射线对DNA的影响可概括于图：

电离辐射（（1）DNA合成抑制（细胞分裂抑制（2）（DNA分子损伤（染色体异常（细胞功能障碍（3）

DNA降解（核裂解自溶•细胞死亡（4）代谢产物排出

二、DNA损伤与修复：DNA具有两种生物学功能：其一，为遗传中起传代作用：其二，决定生物体内蛋

白质的合成。（复制）DNA（转录）（RNA（翻译）（蛋白质

1、DNA分子的损伤的形式⑴DNA链断裂（单链断裂和双链断裂）②氢键断裂和碱基损伤③分子交联

（DNA-DNA交联和DNA-蛋白质交联）：

2、DNA损伤的修复：DNA单链断裂在哺乳动物细胞中很快修复，单链断裂的重接是依靠受照射细胞内

原有的DNA连接酶进行的，而双链断裂的重接是依靠连接和重组两种过程完成的。

（l）DNA修复机制：电离辐射引起的DNA损伤修复，修复机制主要是切除修复和重组修复。

①切除修复：第切断：DNA内切酶认识DNA损伤部位，在损伤处的邻位进行切断。第二，修复复

制：DNA聚合醵利用对侧的互补链为膜板，o第三，切除：由DNA外切酶从缺口处，切除损伤的核

甘酸。第四，再连接：由连接酶将新合成的DNA补片与DNA原链断端的位点连接起来。这种修复是复制

前复制，。

②重组修复：第一，DNA复制：分子结构受损伤的DNA仍可进行复制。第二，重组：完整的母链与有缺

口的子链进行重组。即子链上的缺口由母链转移过来的。第三，再合成：在母链内出现的缺口，是通过

DNA聚合I的作用进行核甘酸链的再合成。

③SOS修复：是指细胞DNA分子受到较大范围的严重损伤，使复制功能受抑制时，诱发产生的一种错误

倾向修复或诱发突变修复。

各种因素引起的DNA损伤，可通过上述各种修复功能进行修复，若修复修复功能有缺陷。可出现两种

后果：一是细胞死亡；二是基因突变。DNA修复功能与衰老、寿命有密切关系。

⑵DNA修复机能的发现与细胞敏感性新概念的形成：各种细胞之所以表现出辐射敏感性不同，主要原因

在于它们正确地修复损伤DNA的能力不同；修复能力强的表现为敏感性低。反之，修复能力弱的表现为

敏感性高。

射敏感性定律：细胞和组织的放射敏感性与它们的繁殖能力成正比，与分化程度成反比。

二、辐射对膜的理化性质、受体功能的影响

电离辐射对膜的理化性质、受体功能的影响，主要是膜的表面电荷及膜的通透性等理化性质的影响，

以及膜上各种受体功能的改变。

1.电离辐射对膜理化性质的影响

辐射对膜的流动性、表面电荷、膜的通透性等理化性质均有一定的影响。

⑴辐射对细胞膜表面电荷的影响：电离辐射作用后细胞的表面电荷可发生改变。膜表面电荷与细胞代谢、

细胞识别、细胞增殖都密切相关。⑵对膜通透性的影响：细胞受照后细胞核膜中的Na+和K+含量下降。

2.辐射对膜受体功能的影响：质膜大分子的紊乱，最明显的表现是膜上各种受体功能的改变。细胞表面免

疫球蛋白受体的减少与照射剂量成正比。

电离辐射作用后染色体的损伤命运决定于着丝粒。

将染色体处理后，使之显示出不同的带纹，这种技术称为染色体显带技术。这种技术可用来检验各种

射线、化学物质、药物和病毒等对人体的伤害。还可检验人类染色体结构上的微细变化与遗传病及肿瘤的

关系，为临床医学提供诊断和预防的依据。

二、不同细胞周期时相的放射敏感性

M相细胞对辐射很敏感，较小剂量即可引起细胞死亡或染色体畸变，使下一代子细胞夭折。在间期细胞

中，G2时相对辐射最敏感，其次为G1时相，而S相对较不敏感。M>G2>G1>S

第二节电离辐射引起细胞死亡机制

一、辐射引起细胞死亡的类型

1、增殖死亡：增殖死亡发生于分裂、增殖的细胞，又名代谢死亡或延迟死亡。意即照射后细胞不立即死

亡，并可能发生细胞分裂，依照射剂量不同，细胞可分裂一次至数次，然后停止分裂。其死亡机制可能与

染色体损伤有关。这种细胞死亡的标志是最终丧失继续增殖的能力，即生殖完整性的破坏。

肿瘤放射治疗的目的在于使肿瘤细胞丧失增殖能力而最终被清除。

2、间期死亡：当照射剂量很大（lOOGy以上）时，受照射的细胞不论是否具有分裂增殖能力，将在有丝

分裂的间隙期内死亡，故称为间期死亡，亦为“即刻死亡”。

1、指数“单击曲线"S=c-KDs为某剂量下细胞的存活分数，D为所受剂量，k为一常数。

单靶模型即在细胞生物大分子内存在着一个敏感的靶区，靶区被辐射击中一次即可引起死亡或灭活，这

种曲线称为单击曲线。

引起细胞（或酶分子）63%死亡（或灭活）的照射剂量称之为D37剂量。在此剂量下有37%的细胞

（或酶分子）存活。D37的倒数即为存活曲线的斜率。

2、“多击”或“多靶”曲线

细胞内必须一个靶区被击中多次，或是多个靶区各被击中一次才引起效应，前者称为多击单靶模型，

后者称为单击多靶模型。

第四节辐射诱导细胞损伤的修复

电离辐射引起哺乳类细胞损伤可以分为三类。

第一类为致死性损伤（lethaldamage,LD）:用任何办法都不能使细胞修复的损伤称为致死性损伤。第

二类为亚致死性损伤（sublethaldamage,SLD）：照射后经过一段充分时间能完全被细胞修复的损

伤称为亚致死性损伤。

第三类为潜在致死性损伤（potentiallylethaldamage,PLD）照射后在一定条件下损伤可以修复，这是

一种照射后受环境条件影响的损伤修复。

受照射损伤的组织的修复过程可发生于3个水平，即组织水平、细胞水平和分子水平。

组织水平的修复是由于未受损伤的正常细胞在组织中再植，形成新的细胞群体以替代由于辐射损伤而丧失

了的细胞群体。

细胞水平的修复发生在受照射后第一次有丝分裂之前，表现为细胞存活的增高.

分子水平的修复是通过细胞内酶系等的作用，使受损伤的DNA分子修复，这种修复可反映于细胞水平和

组织水平的修复

3、影响细胞放射损伤修复的主要因素

⑴辐射种类：低LET辐射照射后存在潜在致死性损伤；高LET辐射照射后基本上不存在潜在致死性损伤。

⑵、剂量率：剂量率是影响细胞放射损伤修复的一个重要因素，对低LET辐射的细胞效应影响很大，而

对高LET辐射的效应几乎没有影响。

⑶、氧效应与分次照射：哺乳动物细胞极度低氧时（氧张力为0—400Pa）,才有放射敏感性的改变，常用

氧增强比（OER）表示氧效应即：OER=低氧条件下引起终点效应的剂量/有氧条件下引起终点效应的剂量

分次照射是癌症放疗中的常规方法，头儿次照射即可将大多数氧合良好的增殖肿瘤细胞杀死。

⑷、增温：增温可杀灭细胞，提高细胞对射线的敏感性。细胞对增温的反应取决于温度高低和增温时间的

长短。放疗与增温联合使用可提高疗效。

⑸、放射增敏剂与防护剂：增敏剂的作用常用增敏比（SER）表示：SER=DO（无增敏剂存在）/D1（有

增敏剂存在）

防护剂的效能用剂量降低系数（DRF）表示，定义为：口1^^=有防护剂时引起致死效应所需剂量/无防护

剂时引起

致死效应所需剂量：①增敏剂分为两类：一是生物化学性放射增敏剂；二是生物物理放射增敏剂。②放

射防护剂主要有两类：一类主要是通过系统性低氧引起防护作用；另一类是硫氨基化合物。

第四章电离辐射对造血系统的影响

一、急性全身照射造血器官辐射损伤的整体表现：

⑴首先细胞和组织的退行性变包括变性和死亡。其原因一方面由于射线直接损伤而引起细胞发生以凋亡

为主的死亡；另一方面发生神经体液调节障碍。表现为核固缩、破裂、溶解等。

⑵其次表现为循环障碍。包括血管、血窦的扩张充血、出血以及组织水肿等。其原因一方面由于造血机能

抑制和组织破坏产物的代谢及神经体液调节障碍；另一方面射线对管壁的直接损伤。

⑶再次表现为代谢适应性反应。包括炎症性反应、吞噬清除反应的出现及类浆细胞、网状细胞、脂肪细胞

的增生等。

二、急性全身照射各造血器官的表现

急性放射病的阶段性病程极为典型，可分为四期，即初期、假愈期、极期和恢复期。

1、中重度骨髓损伤：

⑴初期：一般在照射之后12h以内为初期，肉眼无显著变化；光镜下可见增殖细胞减少，细胞膜通透性破

坏，核内DNA含量下降。12h左右，出现明显核固缩、碎裂、溶解等病变。症状表现为神经内分泌功能

紊乱。

⑵假愈期：开始于照后2-4天，2天左右出现畸形分裂细胞，大批细胞死亡，骨髓细胞急剧减少；3天左

右骨髓细胞散在于小出血灶间，分布不均，处于退行性变状态。2周左右骨髓细胞开始渐进性减少，症

状表现为全身精神、食欲变差，有脱发，皮肤或粘膜出现小的出血点等，循环障碍也渐加重。

⑶极期：造血细胞基本消亡，幼粒细胞可见少数正常，骨髓呈水肿和粘液状，骨髓造血功能此时接近完全

停止，出现血窦扩张、破裂出血、基质水肿等。症状表现为感染、出血、胃肠道症状等。

⑷恢复期：5-7周后可进入恢复期，发病后约4-5周骨髓开始恢复造血，此时破坏的血窦再建，循环障碍

也开始渐消退。症状表现为外周血白细胞开始回升，出血停止并逐渐吸收，精神和食欲开始好转。

3、外周血细胞的放射损伤

⑴外周血中各类白细胞数量的变化

①中性粒细胞数的变化：可分为5个时相，即：

i.延缓期：是从粒细胞数早期升高至明显减少的最初阶段。

首次下降期：继延缓期后，本期粒细胞数下降并不太快，粒细胞数下降到最低值为照射后9天左右，

其下降速度和最低值与照射剂量密切相关。

iii.暂时回升期：血中粒细胞数出现暂时增多回升，骨髓内有增殖能力的干细胞可出现波动性恢复。由

于放射损伤相对较轻或是机体抵抗力较强时，可出现血细胞暂时【可升。

iv.第二次下降期：骨髓在严重损伤时，只有少数干细胞分裂并转入增殖池，待此少数细胞成熟后，因

缺乏后继的增殖池细胞，致使骨髓内的幼粒细胞又行减少，最终导致血中粒细胞再次下降。是造血干细胞

损伤导致能分裂增殖细胞数下降。

V.恢复期：再次下降期之后，骨髓内已先有未损伤的干细胞分裂增殖，并向增殖池输送造血细胞数量

增多，增殖池细胞数也相继升高，最终可使中性粒细胞逐渐恢复。

三、急性放射病的分型及损伤表现

急性放射病分为三型，即骨髓型（又称造血型X肠型和脑型。骨髓型放射病：照射后，可出现造血功能

障碍、出血综合征、感染并发症、物质代谢障碍的病变。

第二节慢性放射损伤时造血器官的变化

一、慢性放射损伤造血器官的变化表现

慢性放射损伤（中重度）阶段性过程一般可分为初期、抑制期、代偿期和终前期四期。1、骨髓的变化

（中重度）

初期（或不稳定期）：外周血细胞成分上下波动。白细胞可多可少，有时白细胞减少并贫血，有时也可见

白细胞尤其是淋巴细胞相对增高。

抑制期：白细胞、血小板及网织红细胞减少到均低于正常值30%-50%.

代偿期：外周血细胞的指标基本上接近正常。

终前期：造血功能出现明显衰竭，外周血出现高度贫血等一系列严重变化。

3、慢性病变的发展过程严重程度和类型与急性者有所不同，可归纳为几点：

①分期不如急性放射病时明显，在相当长的时间内骨髓不出现明显的变化。

②骨髓的病变可出现损伤和修复同时存在，在同一骨髓内造血细胞严重减少区和活跃期同时存在。③骨髓

病变的分布极不一致，脂肪增生的组织内部仍有造血灶，各处的充血程度一样。

④在临床上虽已出现明显的抑制现象，但骨髓结构仍见不到象急性放射病破坏那么严重。

二、慢性放射损伤时外周血细胞的变化：

各期血液变化特点：

⑴初期：各类血细胞数上下波动，表现为白细胞、血小板、网织红细胞数时高时低，白细胞也可发生明显

形态变化。

⑵抑制期：各类细胞数明显减少，但淋巴细胞相对增高。

⑶代偿期：外周血细胞的数量有所恢复，表现为白细胞及血小板数目逐渐增多，网织红细胞数也骤然增高,

血细胞数可波动于正常值的低限，造血机能出现暂时性代偿适应性反应。

⑷终前期：外周血细胞明显减少，全身血细胞持续性减少。

第五章电离辐射对免疫系统的作用

第一节急性全身照射的免疫效应

急性全身照射对免疫功能的影响取决于照射剂量。

一、先天免疫:先天免疫（innateimmunity）不需要抗原刺激，不具抗原特异性，又称非特异免疫。

免疫功能可出现程度不等的障碍，主要表现有：

⑴皮肤、粘膜屏障作用下降。阻挡及杀灭微生物的能力消弱，增加了细菌入侵的机会。

⑵（更大剂量照射后）肠道上皮细胞大量凋亡，绒毛裸露，肠壁通透性增高，导致菌血症和毒血症。⑶炎

症反应异常，乏细胞反应，出现坏死、出血，增加了细菌播散的机会。

⑷吞噬细胞功能减弱。吞噬作用、消化功能和增殖反应在急性放射损伤时均受抑制，其阻留和消除细菌的

功能下降。⑸巨噬细胞、NK细胞、K细胞在大剂量照射后可引起功能的抑制。

一、影响慢性低剂量全身照射免疫效应的因素：

1、取决于每次照射剂量、剂量率和积累剂量：当每次照射剂量较小，剂量率较低，累计剂量不大时，可

能出现免疫刺激效应。反之，可引起免疫抑制效应。

2、动物种类和所观察的免疫学参数：如植物血凝素（PHA）、刀豆素（COnA）反应严重受抑。

3、免疫器官的微循环：受照射后动物体内的微环境变化持续存在，以至T、B细胞不能发挥其正常功能

反应。

人体观察资料：⑴从业人员；⑵X线工作者；⑶高本低地区人群。

三、低水平辐射的免疫效应

1、低水平辐射：是指低剂量、低剂量率的照射；就人群而言，低剂量辐射指0.2Gy以内低LET辐射或

0.05Gy以内的高LET辐射，低剂量率指0.05mGy/min以内的各种照射，符合此条件者称低水平辐射。

第六章作用于人体的电离辐射

作用于人体的电离辐射有两大类：一类是地球上和宇宙中的天然过程产生的，称为天然辐射源。另一类是

人的实践产生的，称为人工辐射源。天然辐射源对地球上人类的照射称为天然本底照射。

二、人工辐射源

人工辐射源分为封闭源和开放源两类。

1、封闭源：⑴射线发生器，如X线机、电子加速器、伴生电离辐射的机电设备；医学可应用于放射诊

断、放射治疗、电子显微镜等，科教可应用于衍射分析、荧光分析等，国防可应用于海关检查设备。⑵放

射性物质，如封闭型放射性核素；医学可应用于放射治疗，科教可应用于实验照射、标准照射。

2、开放源：⑴放射性物质，如开放型放射性核素，医学可应用核医学、放射性药物。科教可应用于示踪

应用、标准放射。⑵核反应设备，如反应堆、高能加速器、中子源、核武器，医学可用于实验（治疗、防

原医学实验）、治疗（中子、质子等）、活化分析等，科教可应用于实验堆、核物理实验、活化分析、研制

等，国防可应用于核潜艇、核试验等。

总结

一、急性放射病的治疗

（-）骨髓型放射病的治疗

1、治疗原则

⑴以造血损伤为中心进行综合治疗：一方面要设法减轻和延缓造血器官损伤，促进损伤恢复；另一方面

要防治感染和出血等并发症。

⑵分度、分期治疗：各度放射病治疗措施基本是一致的，但繁简有差别：轻度可短期住院观察，对症治

疗，中重度以上需要住院治疗，但早期治疗上根据情况可有繁简。各期的治疗有所不同；初期主要对症治

疗，并根据病变特点采取减轻损伤的措施。假愈期重点是保护造血功能、预防感染和预防出血。极期抗感

染和抗出血是这一期治疗的关键问题，同时采取支持治疗，供应充分营养等，促进造血功能恢复。恢复期

主要防止病情反复，治疗遗留病变。

第七章放射卫生防护基础

一、放射防护的任务

放射防护的任务：既要积极进行有益于人的伴有电离辐射的实践活动,促进核能利用及其新技术的迅速发

展；又要最大限度地预防和缩小电离辐射对人类的危害。

1、辐射对人体产生的效应可分为几类：

按辐射生物效应分为：

⑴躯体效应：出现在受照射者本人身上的称为躯体效应；其又可分为全身效应和局部效应。

⑵遗传效应：辐射所致影响到受照者后代的有害效应。

按时间长短效应分为：

⑴近期效应：又可分为急性和慢性效应。

⑵远期效应：一般发生在受照后几年至几十年以后发病。

按发生规律性质分为：

⑴随机性效应：是指效应在群体中的发生儿率（而不是严重程度）与剂量的大小有关，是一种无剂量阈

值的效应。遗传效应和躯体效应中癌的发生都是随机性效应。

⑵确定性效应（deterministiceffect）：是指那些发生概率和严重程度都随剂量变化而变化的辐射效应，

这种效应存在剂量阈值；即射线对人体的损害不存在几率性，只要达到一定的照射剂量，发病率是

100%»亦称非随机性效应（nonstochasticeffect）。

二、放射防护标准

放射防护标准：是人们进行防护工作的依据，其主要内容是防止辐射危害所应遵守的行为标准和数量

标准。从内容上看，它包括剂量限制（数据标准）及行为准则（行为标准），从内容上把它分为基本限值、

导出限值、管理限值和参考水平；其核心为剂量限值。

依据制定标准的机构适用范围不同可将标准分类为：国际标准、国家标准、部（专业）标准和企业（地

方）标准等。

①职业人员的ALI：职业人员在•年中摄入放射性核素的量不应大于相应ALL可以在表中查到各种核

素的ALI数值。②公众成员的ALI：公众成员在年中摄入放射性核素的量取职业人员ALI的1/50。三、

辐射工作场所的分级

便于辐射防护管理和职业照射控制，把辐射工作场所分为控制区和监督区两类；或可分为非控制区、

监测区和控制区三类。

1、控制区：该区的职业人员应当受到医学监护和个人剂量监测。2、监测区：此区域剂量率一般不超过

7.5uSv/h,职业人员在该区域连续工作一年内受到的辐射照射剂量一般不超过其年剂量限值的3/10。3、非

控制区：此区域剂量率-一般不超过2.5uSv/h,职业人员在该区域连续工作一年内受到的辐射照射剂量一般

不超过其年剂量限值的1/10。4、电离辐射的标志和警告标志：

四、放射防护的目的：

放射防护的目的是：防止确定性效应的发生，限制随机性效应的发生率，使之达到被认为可以接受的水平，

确保放射工作人员、公众及其后代的健康和安全。

1、防止确定性效应的发生

2、限制随机性效应的发生率，使之达到被认为可以接受的水平：⑴可以接受的水平：

⑵危险度：在评价辐射危害时是指单位当量剂量引起某种随机性效应的发生几率。

五、放射防护的基本原则

放射防护的基本原则是：放射实践的正当化、放射防护的最优化和个人剂量限值（个人剂量与危险度限制）

六、放射防护

1、外照射防护：外照射防护的三个基本措施是：时间防护、距离防护和屏蔽防护。⑴时间防护：H=Xt

⑵距离防护⑶屏蔽防护

2、个人卫生防护：

⑴严格遵守安全操作规程：从事放射性工作之前，必须进行专业培训，熟悉所从事的放射工作的性质、安

全操作规程和安全防护知识。熟练掌握操作技术，对工作认真负责、一丝不苟。⑵使用个人防护器材：根

据放射性工作场所不同级别的要求，穿戴工作服、工作帽、防护口罩、手套等。⑶注意个人卫生：离开工

作场所，应进行污染检查并认真洗手。在甲、乙级工作场所操作完毕后应进行淋浴；放射性工作场所内严

禁进食、饮水、吸烟或存放食物等。⑷药物预防：在操作放射性核素，或进行设备检修，或处理事故之前，

应用某些药物可减少放射性核素在体内的沉积量。

3、表面污染清除4、放射性“三废”的处理5、辐射监测6、放射工作人员的健康检查

七、核辐射事故

I定义：核事故（nuclearaccident）：由于链式反应失控，引起放射性物质外逸所造成的突发性事故。

辐射事故：放射性核素在医疗、科研和工农业生产使用中所发生的意外事故。

2、国际分类（按性质）⑴临界事故：⑵反应堆污染环境事故⑶外照射事故⑷内照射事故

3、分级

⑴国际核事件分级：0-7级，共8级。

（2）我国放射事故的分类和分级：按其性质分为责任事故、技术事故、其它事故。按类别分为三类。按其

后果的严重程度分为四级，即（放射事件）零级事故、一级事故、二级事故、三级事故。

三类：i.一类，人员受超剂量照射；ii.二类，放射性物质污染事故；道.三类，丢失放射性物质事故。

4、辐射事故处理原则

5、辐射事故的医学处理：⑴受照射人员医学处理一般原则⑵外照射事故的医学处理

（3）体表沾染事故的医学处理⑷体内沾染事故的医学处理⑸洗消剂、阻吸收和促排

药物第一章免疫学概论

♦免疫术语

免疫（immunity》机体免疫系统识别“自己”和“非己”，对自身成分产生天然免疫耐受，对非己异

物产生排除作用的一种生理反应。

。免疫系统的组成

免疫器官免疫分子

免疫细胞'白细胞

中枢外周膜型分子分泌型分子

胸腺脾脏♦固有免疫组成TCR免疫球蛋白

骨髓淋巴结细胞BCR补体

法氏囊（禽黏膜相关淋巴吞噬细胞CD疗细胞因子

类）组织树突状细胞黏附分子

皮肤相关淋巴NK细胞NKTMHC分子细

组织细胞胞因子受

其他（嗜酸性粒体

细胞和嗜碱性粒细

胞等）

♦适应性免疫应

答细胞

T细胞

B细胞

免疫的主要功能

免疫防御:防止外界病原体的入侵及清除已入侵病原体及其他有害物质。免疫监视:随时发现和

清除体内出现的“非己”成分，如肿瘤细胞、衰老凋亡细胞和病毒感染细胞。

免疫自身稳定:通过自身免疫耐受和免疫调节两种主要的机制来达到免疫系统内环境的稳定。

♦免疫应答的种类及其特点

固有免疫（先天性免疫/非特异性免疫）

分类

适应性免疫（获得性免疫/特异性免疫）

固有免疫（innateimmunity）:

概念:固有免疫是生物在长期进化中逐渐形成的，是机体抵御病原体入侵的第一道防线

物质基础:组织屏障：皮肤粘膜屏障、血脑屏障、血胎屏障

固有免疫细胞：吞噬细胞、DC、NK细胞、NKT细胞、B1细胞、8yT

细胞

固有免疫效应分子：补体系统、细胞因子、溶菌酶、抗菌肽、乙

型溶素

作用特点：

♦美天性（无需抗原激发）

♦作用在先（0~96小时）

♦非特异性（模式识别受体）

♦无记忆性

适应性免疫（acquiredimmunity）:

概念:适应性免疫应答是指体内T、B淋巴细胞接受“非己”的物质（主要指抗原）刺激后，自身活

化、增殖、分化为效应细胞，产生一-系列生物学效应（包括清除抗原等）的全过程。

物质基础:T淋巴细胞、B淋巴细胞、抗原提呈细胞（APC）作用特点:

♦获得性（需抗原激发）

♦作用在后（96小时后启动）

♦特异性（TCR/BCR）

♦记忆性

♦耐受性

第二章免疫器官和组织

♦免疫术语

黏膜相关淋巴组织（MALT,LUCOSU].-associatedlymphoidtissue'

概念:亦称黏膜免疫系统，主要指呼吸道、胃肠道及泌尿生殖道黏膜固有层和上皮细胞下散在的淋巴

组织，以及含有生发中心的淋巴组织，如扁桃体、小肠派尔集合淋巴结及阑尾等，是发生黏膜免疫应

答的主要部位。

MALT的组成:肠相关淋巴组织、鼻相关淋巴组织、支气管相关淋巴组织MALT的功能及特点:

♦行使黏膜局部免疫应答

♦产生分泌型IgA

免疫器官的组成和功能

中枢免疫器官（初级淋巴器官）

♦免疫细胞发生、分化、发育和成熟的场所

♦包括骨髓和胸腺

外周免疫免官（次级淋巴器官）

♦成熟淋巴细胞定居的场所，免疫应答的主要场所

♦包括淋巴结、脾脏和黏膜相关淋巴组织

骨髓的功能:

♦各类血细胞和免疫细胞发生的场所

♦B细胞和NK细胞分化成熟的场所

♦体液免疫应答发生的场所

胸腺的功能:

♦T细胞分化、成熟的场所

♦免疫调节

♦自身耐受的建立与维持

淋巴结的功能:

♦T细胞和B细胞定居的场所（T占75%,B占25%）

♦免疫应答发生的场所

♦参与淋巴细胞再循环

♦过滤作用

脾的功能:

♦T细胞和B细胞定居的场所（T占40%,B占60%）

♦免疫应答发生的场所

♦合成生物活性物质

♦过滤作用

黏膜相关淋巴组织的功能:

♦行使黏膜局部免疫应答

♦产生分泌型IgA

淋巴细胞再循环:指定居在外周免疫器官的淋巴细胞由输出淋巴管经淋巴干、胸导管或右淋巴导管进入血

液循环，经血液循环到达外周免疫器官后，穿越HEV,重新分布于全身淋巴器官和组织的反复循环过程。

第三章抗原

。免疫术语

Ag（抗原，antigen）：是指所有能激活和诱导免疫应答的物质，通常指能被T、B淋巴细胞表面特异

性抗原受体（TCR或BCR）识别及结合，激活T、B细胞增殖、分化、产生免疫应答效应产物（特异性淋

巴细胞或抗体），并与效应产物结合，进而发挥适应性免疫应答效应的物质。

免疫原性（immunogenicity）：指抗原被T、B细胞表面特异性抗原受体（TCR、BCR）识别及结合，诱导机

体产生适应性免疫应答（活化的T/B细胞或抗体）的能力。

免疫反应性（inimunoreactivity）：指抗原与其所诱导产生的免疫应答效应物质（活化的T/B细胞或抗体）

特异性结合的能力。

完全抗原（completeantigen）：同时具有免疫原性和免疫反应性的物质。（蛋白质、病原微生物、动物血

清）

半抗原（hapten）：只有免疫反应性无免疫原性的物质，又称不完全抗原。（某些多糖、脂类、药物）

抗原表位（epitope）：是抗原分子中决定免疫应答特异性的特殊化学基团，是抗原与T/B细胞抗原受

体（TCR/BCR）或抗体特异性结合的最小结构与功能单位，乂称抗原决定基（antigenicdeterminant）©

抗原结合价（antigenicvalence）：1个抗原分子中能与抗体结合的抗原表位的总数称为抗原结合价。

（天然蛋白大分子为多价抗原，半抗原为单价抗原）

共同抗原表位（commonepitope）不同抗原之间含有的相同或者相似的抗原表位。

交叉反应（cross-reaction）：某些抗原诱生的特异性抗体或活化淋巴细胞，不仅可与自身抗原表位特

异性结合，还可与其他抗原中相同或相似的表位反应。

TD-Ag（胸腺依赖性抗原，原ymusdependentantigen）：刺激B细胞产生抗体时依赖于T细胞的辅助，

又称T细胞依赖性抗原。

TI-Ag（非胸腺依赖性抗原，thymusindependentantigen）：刺激B细胞产生抗体时无需T细胞的辅助,

又称非T细胞依赖性抗原。可分为TI-1和Tl-2Ag。

异嗜性抗原（heterophilieantigen）指存在于人、动物及微生物等不同种属之间的共同抗原。

独特型抗原（idiotypicantigen）：每种特异性TCR、BCR或抗体的可变区含有具备独特空间构型的氨

基酸顺序（互补决定区，CDR）,可作为抗原诱导自体产生相应的特异性抗体，这类独特的氨基酸序列

所组成的抗原表位称为独特型（idiotype,Id）抗原，Id抗原所诱生的抗体称抗独特型抗体（Aid）。

SAg（超抗原，superantigen）：某些抗原物质只需极低浓度（l~10ng/m1）即可非特异性激活人体总T

细胞库中2%〜20%的T细胞克隆，产生极强的免疫应答，称为超抗原。

佐剂（adjuvant》指预先或与抗原同时注入体内，可增强机体对抗原的免疫应答或改变免疫应答类型的

非特异性免疫增强性物质。

T细胞表位与B细胞表位特性的比较

特性T细胞表位B细胞表位

表位受体TCRBCR

MHC分子必需无需

表位性质蛋白多肽蛋白多肽、多糖、脂多糖、核

酸等

8~10个氨基酸（CD8+T细胞）5~15个氨基酸

表位大小

13~17个氨基酸（CD4T细胞）5~7个单糖或5~7个核甘酸

表位类型线性表位构象表位、线性表位

表位位置抗原分子任意部位抗原分子表面

。抗原的分类

根据诱生抗体是否需要Th细胞参与分类：

TD-Ag（胸腺依赖性抗原，thymusdependentanligen%

刺激B细胞产生抗体时依赖于T细胞的辅助，又称T细胞依赖性抗原。TI-Ag（非胸腺依赖性抗

原，thymusindependentantigen）：

刺激B细胞产生抗体时无需T细胞的辅助，又称非T细胞依赖性抗原。可分为TI-1和TI-2Ag„

TD-Ag与TI-Ag的I:感

TD-AgTI-Ag

结构特点复杂，含多种表位含单一表位

表位组成B细胞和T细胞表位重复B细胞表位

T细胞辅助必需无需

MHC限制性有无

激活的B细胞B2B1

免疫应答体液免疫和细胞免疫体液免疫

抗体类型IgG、IgM,IgA等IgM

免疫记忆有无

根据抗原与机体的亲缘关系分类：

异嗜性抗原（heterophilicantigen，指存在于人、动物及微生物等不同种属之间的共同抗原。

♦例如乙型溶血性链球菌与人肾小球基底膜及心肌组织有共同抗原，可能

与急性肾小球肾炎和风湿病的发病机制有关。

异种抗原（xenogenicantigen）：来自于另一物种的抗原。

♦病原微星物

♦外毒素、类毒素、抗毒素（特异性抗体+异种抗原）

♦异种器官移植物

同种异型抗原（allogenicantigen）：同一种属不同个体间所存在的不同抗原，又称同种抗原或同种

异体抗原。

♦HLA抗原

♦抗体的同种异型

♦红细胞血型抗原（AB0血型抗原、Rh血型抗原）

自身抗原（autoantigen）：能诱导特异性免疫应答的自身成分。

♦改变和修饰的自身成分

♦胚胎期未与免疫细胞充分接触的自身成分

独特型抗原（idiotypicantigen）：特异性TCR、BCR或抗体的可变区中具备

独特空间构型的、可作为抗原诱导自体产生相应的特异性抗体的氨基酸序列。根

据抗原提呈细胞内抗原的来源分类：

内源性抗原（endogenousantigen"在抗原提呈细胞内新合成的抗原（病毒蛋白、肿瘤抗原）

外源性抗原（exogenousantigen）：来源于抗原提呈细胞外的抗原（细菌、蛋白质）

第四章抗体

♦免疫术语

Ab（抗体，antibody）：是免疫系统在抗原刺激下，由B淋巴细胞或记忆B细胞增殖分化成的浆细胞

所产生的、可与相应抗原发生特异性结合的免疫球蛋白，主要分布在血清中，也分布于组织液、外分

泌液及某些细胞膜表面，是介导体液免疫的重要效应分子。

Ig（免疫球蛋白，immunoglobulin）：是指具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白。

HVR（高变区，hypervariableregion%VH和VL各有3个区域的氨基酸组成和排列顺序高度可变，分别

用HVR1（CDR1XHVR2（CDR2XHVR3（CDR3）表示，共同组成抗体的抗原结合部位，决定着抗体的特

异性，负责识别及结合抗原，从而发挥免疫效应。

又称CDR（互补决定区，complementaritydeterminingregion）。

调理作用（opsonization）：细菌特异性的IgG（特别是IgGl和IgG3）以其Fab段与相应细菌的抗原

表位结合，以其Fc段与巨噬细胞或中性粒细胞表面的IgGFc受体（FcyR）结合，通过IgG的“桥联”

作用，促进吞噬细胞对细菌的吞噬。

ADCC(抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用，antibody-dependentcell-mediatedcytotoxicity、抗体的Fab

段结合病毒感染的细胞或肿瘤细胞表面的抗原表位，其Fc段与杀伤细胞(NK细胞表面、巨噬细胞等)

表面的FcR结合，介导杀伤细胞直接杀伤靶细胞。

mAb(单克隆抗体，monoclonalantibody)：由单一杂交瘤细胞产生，针对单一抗原表位的特异性抗体。

抗体的基本结构

抗体的基本结构是由两条完全相同的重链和两条完全相同的轻链通过二硫键连接的呈“Y”形的单体，

每条肽链含2~5个结构域(功能区，约110个氨基酸)，二级结构为“桶状”结构。

(~)重链和轻链

♦重链(heavychain,H)：分子量约为50~75kD,由450-550个氨基酸

残基组成。

按抗原性差异可分5类：a、丫、口、3、£

相应抗体也分为5类:IgA、IgG、IgM、IgD、IgE同一类抗体，据

其较链区的氨基酸组成及重链二硫键数目、位置不同可分为不同

的亚类。

IgA分IgAl和IgA2IgG分

IgGl~IgG4

重链名ya5K

希腊读MuGammaAlphaDeltaEpsil

on

对应抗IgMIgGIgAIgDIgE

体

♦轻链(lightchain,L)：分子量约为25kD,约由214个氨基酸残基组

成。

分K链和入链两种，相应抗体分为K、X两型。

入型有入1、入2、入3、M四个亚型。

(二)可变区和恒定区

♦可变区：抗体分子中轻链和重链靠近N端氨基酸序列变化较大的区

域。

(V区)分别占轻链的1/2和重链的1/4或1/5,分别称为VL和VH。

(variableregion)高变区(HVR)或互补决定区(CDR)----

VII和VL各有3个区域的氨基酸组成和排列顺序高度可变，称为高变区或互

补决定区,分别用HVR1(CDR1XHVR2

(CDR2XHVR3(CDR3)表示，共同组成抗体的抗原结合部位，决定着抗体的

特异性，负责识别及结合抗原，从而发挥免疫效应。

♦恒定区：抗体分子中轻链和重链靠近C端氨基酸序列相对恒定的区

域。

(C区)分别占轻链1/2和重链3/4或4/5,分别称为CL和CH«

(constantregion)

(三)较链区：位于CH1与CH2之间，含有丰富的脯氨酸，因此易伸展

(hingeregion)

弯曲，有利于抗体的两臂同时结合两个相同的抗原表位；而且易被木瓜蛋白酶、

胃蛋白酶等水解。

♦抗体分子的水解片段

木瓜蛋白酶胃蛋白酶

作用位点钱链区近N端较链区近C端

水解片段FabX2+FcF(ab')2+pFc'

FabX2：VL和CL+VH和CHIP(ab")2：双价与Ag结合

单价与Ag结合广泛用作生物制品

Fc：一对CH2和CH3pFc'：最终被降解，无生

与细胞表面Fc受体结物学作用

合

♦抗体的功能

(1)识别抗原：识别并特异性结合抗原(V区功能)

a)在体内有中和毒素、中和病毒、阻止细菌黏附宿主细胞的作用

b)在体外用于免疫诊断