从呼吸全过程分析缺氧的原因以及治疗原则

关于从呼吸全过程分析缺氧的原因以及治疗原则机体与外界环境之间的气体交换过程称为呼吸。在人和高等动物，呼吸全过程由三个环节组成：1、外呼吸（包括肺通气和肺换气）2、气体运输3、内呼吸（又称组织换气）第2页,共26页，2024年2月25日，星期天外呼吸外呼吸即肺毛细血管血液与外界环境之间的气体交换过程。外呼吸又包括肺通气和肺换气两个过程。肺通气：肺与外界环境之间的气体交换过程；肺换气：肺泡与肺毛细血管血液之间气体交换过程。第3页,共26页，2024年2月25日，星期天肺通气肺通气过程受呼吸肌的收缩活动、肺和胸廓的弹性特征以及气道阻力等多种因素的影响。呼吸肌麻痹、肺和胸廓的弹性发生变化，以及气胸等引起的扩张受限，可发生限制性通气不足；而支气管平滑肌痉挛、气道内异物、气管和支气管等黏膜腺体分泌过多，以及气道外肿瘤压迫引起气道口径减小或呼吸道阻塞时，则可出现阻塞性通气不足。第4页,共26页，2024年2月25日，星期天肺换气肺换气以扩散方式进行。混合静脉血流经肺毛细血管时，血液PO2比肺泡的低氧气就在分压差的作用下由肺泡气向血液净扩散，使血液PO2逐渐上升，最后接近肺泡气的PO2，而混合静脉血PCO2比肺泡气的高，所以二氧化碳便向相反方向扩散，即从血液向肺泡扩散。第5页,共26页，2024年2月25日，星期天组织换气组织换气的机制与肺换气相似，不同的是气体的交换发生于液相（血液、组织液、细胞内液）介质之间，且扩散膜两侧O2和CO2的分压差随细胞内氧化代谢的强度和组织血流量而异。如果血流量不变，代谢增强，则组织液中的PO2降低，PCO2升高；如果代谢率不变，血流量增大，则组织液中的PO2升高，PCO2降低。在组织中，由于细胞的有氧代谢，O2被利用，产生CO2，动脉血液流经组织毛细血管时，O2便顺分压差从血液向组织液和细胞扩散，CO2则由组织液和细胞向血液扩散，动脉血变成静脉血。第6页,共26页，2024年2月25日，星期天气体在血液中的运输血红蛋白（Hb）是红细胞内的色蛋白，其分子结构特征使之成为有效的运输O2工具，Hb也参与CO2的运输。当血液流经PO2高的肺部时，Hb与O2结合，形成氧合血红蛋白，当血液流经PO2低的组织时，HbO2迅速解离，释出O2，形成去氧血红蛋白。在100ml血液中，Hb所能结合的最大O2量称为Hb氧容量，而Hb实际结合的O2量称为Hb氧含量，Hb氧含量与氧容量的百分比为Hb氧饱和度。HbO2呈鲜红色，Hb呈紫蓝色，当血液中Hb含量达5g/100ml（血液）以上时，皮肤、黏膜呈暗紫色，这种现象称为发绀，出现发绀常表示机体缺氧，但也有例外。严重贫血或CO中毒时，机体缺氧但不表现发绀。第7页,共26页，2024年2月25日，星期天氧解离曲线氧解离曲线或氧合血红蛋白解离曲线是表示血液PO2与Hb氧饱和度关系的曲线，该曲线既表示在不同PO2下O2与Hb的解离情况，同样也反映在不同PO2时O2与Hb的结合情况。第8页,共26页，2024年2月25日，星期天​ ​ 第9页,共26页，2024年2月25日，星期天第10页,共26页，2024年2月25日，星期天根据缺氧的原因和血气变化的特点，可把单纯性缺氧分为四种类型:一、低张性缺氧二、血液性缺氧三、循环性缺氧四、组织性缺氧第11页,共26页，2024年2月25日，星期天低张性缺氧指由PaO2明显降低并导致组织供氧不足。当PaO2低于8kPa（60mmHg）时，可直接导致CaO2和SaO2明显降低，因此低张性缺氧也可以称为低张性低氧血症。低张性缺氧的常见原因为吸入气体氧分压过低、肺功能障碍和静脉血掺杂入动脉血增多。（1）吸入气体氧分压过低：因吸入过低氧分压气体所引起的缺氧，又称为大气性缺氧。（2）外呼吸功能障碍：由肺通气或换气功能障碍所致，称为呼吸性缺氧。常见于各种呼吸系统疾病、呼吸中枢抑制或呼吸肌麻痹等。（3）静脉血分流入动脉：多见于先天性心脏病。第12页,共26页，2024年2月25日，星期天低张性缺氧时呼吸系统的代偿及其机制和代偿意义1、呼吸加深加快可把原来未参与呼吸的肺泡调动起来，以增大呼吸面积，提高氧的弥散，使动脉血氧饱和度增大；2、使更多的新鲜空气进入肺泡，提高氧分压，降低二氧化碳分压；3、胸廓运动幅度增大，胸内负压提高，回心血量增多，心输出量及肺血流量增加，有利于氧的摄取和运输。第13页,共26页，2024年2月25日，星期天治疗原则低张性缺氧的治疗原则是提高吸入氧流量，增加氧浓度。第14页,共26页，2024年2月25日，星期天吸氧操作流程：（－）鼻导管法：1．用湿棉签清洁鼻腔。2．打开流量表先调节氧流量，后连接鼻导管，将鼻导管用水沿润后，自一侧鼻孔轻轻插入至鼻咽部，长度约为鼻尖至耳垂的2/3。3．用胶布将鼻导管固定于鼻翼或鼻背及面颊部。4．调节流量。缺氧伴有严重二氧化碳潴留者，1～2L/分钟，无二氧化碳潴留患者，2～4L/分钟；心脏病、肺水肿患者，可用4～6L/分钟。5.停用氧气时。此法节省氧气，但可刺激鼻腔粘膜，长时间应用，病人感觉不适。第15页,共26页，2024年2月25日，星期天（二）口罩法：以漏斗代替鼻导管，多用于婴幼儿。将漏斗罩于患儿口鼻处，距离皮肤约l～3cm。也可用绷带适当固定，以防移动。一般流量4～5L/分钟。（三）面罩法：1．检查面罩各部功能是否良好。2．放上面罩，使与患者面部密合，以橡皮带固定。3．调节流量：一般3～4L/分钟，严重缺氧者7～8L/分钟。4．本法适用于无二氧化碳潴留的患者。第16页,共26页，2024年2月25日，星期天血液性缺氧血液性缺氧指Hb量或质的改变，使CaO2减少或同时伴有氧合Hb结合的氧不易释出所引起的组织缺氧，又称等张性缺氧。第17页,共26页，2024年2月25日，星期天

血液性缺氧的原因1、贫血：又称为贫血性缺氧。2、CO中毒：CO与Hb的亲和力比O2与Hb的亲和力大210倍，从而使大量Hb失去携氧功能；CO还能使2,3-DPG生成减少，氧解离曲线左移，HbO2不易释放出结合的氧；HbCO中结合的O2也很难释放出来。3、高铁血红蛋白血症：当亚硝酸盐、过氯酸盐、磺胺等中毒时，可以使血液中大量Hb转变为高铁血红蛋白。Hb中二价铁在氧化剂的作用下氧化成三价铁，高铁Hb中的Fe3+因与羟基牢固结合而丧失携带氧能力；另外，当Hb分子中有部分Fe2+氧化为Fe3+，剩余吡咯环上的Fe2+与O2的亲和力增高，高铁Hb不易释放出所结合的氧。4、Hb与氧的亲和力异常增加。第18页,共26页，2024年2月25日，星期天治疗原则血液性缺氧要治疗贫血与血红蛋白异常，一氧化碳或氰化物中毒时用高压氧。病人在高于一个大气压的环境里吸入100%的氧治疗疾病的过程叫高压氧治疗。第19页,共26页，2024年2月25日，星期天高压氧治疗的作用1、清除作用：体内大量的氧可以加速体内其他有害气体的消除。如：CO、二氯甲烷、N2等。2、增加机体的氧含量①、血中的氧含量增加。高压氧下，由于压力的升高，大量的氧气溶解在血液中，血液带入缺血组织的氧量增加。②、组织中的氧含量增加。生理研究证明，组织毛细血管或静脉血的氧张力和氧含量相当于该组织的氧张力和氧含量。经测定常温常压下平均每公斤组织含氧13毫升，而在0.3MPa下吸氧，平均每公斤组织含氧量可达52毫升。③、血氧弥散距离增加。气体是从高分压环境向低分压环境弥散以取得平衡，弥散的速度和距离取决于分压差的大小，分压差越大弥散的速度越快，距离越远。第20页,共26页，2024年2月25日，星期天循环性缺氧循环性缺氧指组织血流量减少使组织氧供应减少所引起的缺氧，又称为低动力性缺氧。循环性缺氧还可以分为缺血性缺氧和淤血性缺氧。缺血性缺氧是由于动脉供血不足所致；淤血性缺氧是由于静脉回流受阻所致。原因循环性缺氧的原因是血流量减少，血流量减少可以分为全身性和局部性二种。（1）全身性血流量减少（2）局部性血流量减少第21页,共26页，2024年2月25日，星期天治疗原则循环性缺氧要纠正循环衰竭，了解病因，是栓塞还是心衰，纠正病因后也要供氧。第22页,共26页，2024年2月25日，星期天组织性缺氧组织性缺氧是指由于组织、细胞利用氧障碍所引起的缺氧。原因1、抑制细胞氧化磷酸化：细胞色素分子中的铁通过可逆性氧化还原反应进行电子传递，这是细胞氧化磷酸化的关键步骤。2、线粒体损伤：可以导致组织细胞利用氧障碍和ATP生成减少。引起线粒体损伤的原因有：强辐射、细菌毒素、热射病、尿毒症等。3、呼吸酶合成障碍：维生素B1、B2、尼克酰胺等是机体能量代谢中辅酶的辅助因子，这些维生素缺乏导致组织细胞对氧利