原核基因的表达调控

关于原核基因的表达调控(一)基因表达调控概念(二)基因表达的方式(三)基因表达的规律——时间性和空间性(四)基因表达调控的生物学意义一、基因表达调控总论第2页,共112页，2024年2月25日，星期天geneexpression

：基因转录及翻译的过程。对这个过程的调节就称为generegulation

。rRNA、tRNA编码基因转录合成RNA的过程也属于基因表达(一)基因表达调控概念第3页,共112页，2024年2月25日，星期天

组成性表达(constitutiveexpression)

适应性表达(adaptiveexpression）(二)基因表达的方式第4页,共112页，2024年2月25日，星期天1、组成性表达

指不大受环境变动而变化的一类基因表达。某些基因在一个个体的几乎所有细胞中持续表达，通常被称为管家基因(housekeepinggene)。第5页,共112页，2024年2月25日，星期天

2、适应性表达指环境的变化容易使其表达水平变动的一类基因表达。应环境条件变化基因表达水平增高的现象称为诱导(induction)，这类基因被称为可诱导的基因(induciblegene)；相反，随环境条件变化而基因表达水平降低的现象称为阻遏(repression)，相应的基因被称为可阻遏的基因(repressiblegene)。第6页,共112页，2024年2月25日，星期天(三)基因表达的规律——时间性和空间性1、时间特异性（temporalspecificity）2、空间特异性(spatialspecificity)按功能需要，某一特定基因的表达严格按特定的时间顺序发生，称之为基因表达的时间特异性。多细胞生物基因表达的时间特异性又称阶段特异性(stagespecificity)。基因表达伴随时间顺序所表现出的这种分布差异，实际上是由细胞在器官的分布决定的，所以空间特异性又称细胞或组织特异性(cellortissuespecificity)。在个体生长全过程，某种基因产物在个体按不同组织空间顺序出现，称之为基因表达的空间特异性。第7页,共112页，2024年2月25日，星期天(四)基因表达调控的生物学意义

适应环境、维持生长和增殖（原核、真核）

维持个体发育与分化（真核）第8页,共112页，2024年2月25日，星期天二、原核基因调控机制(一)原核基因表达调控环节(二)操纵子学说(三)原核基因调控机制的类型与特点(四)转录水平上调控的其他形式

第9页,共112页，2024年2月25日，星期天(一)原核基因表达调控环节1、转录水平上的调控（transcriptionalregulation）2、转录后水平上的调控（post-transcriptionalregulation）①

mRNA加工成熟水平上的调控②

翻译水平上的调控第10页,共112页，2024年2月25日，星期天第11页,共112页，2024年2月25日，星期天(二)操纵子学说1、操纵子模型的提出

1961年，Monod和Jacob提出获1965年诺贝尔生理学和医学奖JacobandMonod第12页,共112页，2024年2月25日，星期天2、操纵子的定义操纵子：是基因表达的协调单位，由启动子、操纵基因及其所控制的一组功能上相关的结构基因所组成。操纵基因受调节基因产物的控制。第13页,共112页，2024年2月25日，星期天结构基因(structuralgene)：操纵子中被调控的编码蛋白质的基因。一个操纵子中含有2个以上的结构基因，多的可达十几个。每个结构基因是一个连续的开放阅读框(ORF),5’端有翻译起始密码，3’端有翻译终止码各结构基因头尾衔接、串连排列，组成结构基因群至少在第一个结构基因5’侧具有SD序列，因而当这段含多个结构基因的DNA被转录成多顺反子mRNA，就能被核糖体所识别结合、并起始翻译第14页,共112页，2024年2月25日，星期天调节基因(regulatorgene)调节基因：编码与操纵子结合的调控蛋白的基因第15页,共112页，2024年2月25日，星期天操纵基因凡能与调控蛋白特异性结合、从而影响基因转录强弱的序列，不论其对基因转录的作用是减弱、阻止或增强、开放，都可称为操纵基因第16页,共112页，2024年2月25日，星期天第17页,共112页，2024年2月25日，星期天

1、根据操纵子对调节蛋白（阻遏蛋白或激活蛋白）的应答，可分为：

(1)正转录调控

(2)负转录调控

(三)原核基因调控机制的类型与特点第18页,共112页，2024年2月25日，星期天调节基因操纵基因结构基因阻遏蛋白激活蛋白正转录调控负转录调控正转录调控如果在没有调节蛋白质存在时基因是关闭的，加入这种调节蛋白质后基因活性就被开启，这样的调控正转录调控。负转录调控在没有调节蛋白质存在时基因是表达的，加入这种调节蛋白质后基因表达活性便被关闭，这样的调控负转录调控。第19页,共112页，2024年2月25日，星期天(1)可诱导调节：指一些基因在特殊的代谢物或化合物的作用下，由原来关闭的状态转变为工作状态，即在某些物质的诱导下使基因活化。例：大肠杆菌的乳糖操纵子分解代谢蛋白的基因2、根据操纵子对某些能调节它们的小分子的应答，可分为可诱导调节和可阻遏调节两大类：第20页,共112页，2024年2月25日，星期天调节基因操纵基因结构基因阻遏蛋白调节基因操纵基因结构基因阻遏蛋白诱导物mRNA酶蛋白酶合成的诱导操纵子模型诱导物如果某种物质能够促使细菌产生酶来分解它，这种物质就是诱导物。第21页,共112页，2024年2月25日，星期天(2)可阻遏调节：基因平时是开启的，处在产生蛋白质或酶的工作过程中，由于一些特殊代谢物或化合物的积累而将其关闭，阻遏了基因的表达。例：色氨酸操纵子

合成代谢蛋白的基因第22页,共112页，2024年2月25日，星期天酶合成的阻遏操纵子模型调节基因操纵基因结构基因mRNA酶蛋白调节基因操纵基因结构基因辅阻遏物辅阻遏物如果某种物质能够阻止细菌产生合成这种物质的酶，这种物质就是辅阻遏物。第23页,共112页，2024年2月25日，星期天3、在负转录调控系统中，调节基因的产物是阻遏蛋白（repressor），起着阻止结构基因转录的作用。

根据其作用特征又可分为负控诱导和负控阻遏：在负控诱导系统中，阻遏蛋白与效应物（诱导物）结合时，结构基因转录在负控阻遏系统中，阻遏蛋白与效应物（辅阻遏物）结合时，结构基因不转录第24页,共112页，2024年2月25日，星期天第25页,共112页，2024年2月25日，星期天4、在正转录调控系统中，调节基因的产物是激活蛋白（activator）。根据激活蛋白的作用性质分为正控诱导和正控阻遏在正控诱导系统中，效应物分子（诱导物）的存在使激活蛋白处于活性状态在正控阻遏系统中，效应物分子（辅阻遏物）的存在使激活蛋白处于非活性状态第26页,共112页，2024年2月25日，星期天第27页,共112页，2024年2月25日，星期天顺式作用基因活性的调控主要通过反式作用因子（通常是蛋白质）与顺式作用元件（通常在DNA上）相互作用而实现顺式作用元件（cis-actingelement）是指对基因表达有调节活性的DNA序列，其活性只影响与其自身同处在一个DNA分子上的基因；同时，DNA序列通常不编码蛋白质，多位于基因旁侧或内含子中，如启动子、操纵子、终止子第28页,共112页，2024年2月25日，星期天反式作用反式作用因子（trans-actingfactor）是能调节与它们接触的基因的表达的各种扩散分子（RNA或蛋白质），如转录因子；其编码基因与其识别或结合的靶核苷酸序列不在同一个DNA分子上调控基因则属于反式作用元件（trans-actingelement），其编码产生的调控蛋白为反式作用因子（trans-actingfactor）第29页,共112页，2024年2月25日，星期天(四)转录水平上调控的其他形式1、σ因子的更换

在E.coli中,当细胞从基本的转录机制转入各种特定基因表达时，需要不同的因子指导RNA聚合酶与各种启动子结合。2、降解物对基因活性的调节3、弱化子对基因活性的影响4、细菌的应急反应第30页,共112页，2024年2月25日，星期天大肠杆菌中的各种σ因子比较σ因子编码基因主要功能σ70rpoD参与对数生长期和大多数碳代谢过程基因的调控σ54rpoN参与多数氮源利用基因的调控σ38rpoH分裂间期特异基因的表达调控σ32rpoS热休克基因的表达调控σ28rpoF鞭毛趋化相关基因的表达调控σ24rpoE过度热休克基因的表达调控第31页,共112页，2024年2月25日，星期天温度较高,诱导产生各种热休克蛋白由σ32参与构成的RNA聚合酶与热休克应答基因启动子结合,诱导产生大量的热休克蛋白,适应环境需要枯草芽孢杆菌芽孢形成

有序的σ因子的替换,RNA聚合酶识别不同基因的启动子,使芽孢形成有关的基因有序地表达第32页,共112页，2024年2月25日，星期天三、乳糖操纵子(lacoperon)(一)乳糖操纵子的结构(二)酶的诱导——lac体系受调控的证据(三)乳糖操纵子调控模型(四)乳糖操纵子影响因子(五)Lac操纵子中的其他问题第33页,共112页，2024年2月25日，星期天一、乳糖操纵子的结构第34页,共112页，2024年2月25日，星期天Z编码β-半乳糖苷酶：将乳糖水解成葡萄糖和半乳糖Y编码β-半乳糖苷透过酶：使外界的β-半乳糖苷（如乳糖）能透过大肠杆菌细胞壁和原生质膜进入细胞内A编码β-半乳糖苷乙酰基转移酶：乙酰辅酶A上的乙酰基转到β-半乳糖苷上，形成乙酰半乳糖第35页,共112页，2024年2月25日，星期天二、酶的诱导——lac体系受调控的证据第36页,共112页，2024年2月25日，星期天安慰诱导物：如果某种物质能够促使细菌产生酶而本身又不被分解，这种物质被称为安慰诱导物，如IPTG（异丙基-β–D-硫代半乳糖苷）。第37页,共112页，2024年2月25日，星期天三、乳糖操纵子调控模型1、主要内容：①Z、Y、A基因的产物由同一条多顺反子的mRNA分子所编码。②这个mRNA分子的启动子紧接着O区，而位于I与O之间的启动子区（P），不能单独起动合成β-半乳糖苷酶和透过酶的生理过程。③操纵基因是DNA上的一小段序列（仅为26bp），是阻遏物的结合位点。④当阻遏物与操纵基因结合时，lacmRNA的转录起始受到抑制。⑤诱导物通过与阻遏物结合，改变它的三维构象，使之不能与操纵基因结合，从而激发lacmRNA的合成。当有诱导物存在时，操纵基因区没有被阻遏物占据，所以启动子能够顺利起始mRNA的合成。

RNA聚合酶结合部位阻遏物结合部位

操纵位点的回文序列第38页,共112页，2024年2月25日，星期天2、突变类型组成型突变：lacOc

组成型突变：lacI-不可诱导突变（超阻遏）第39页,共112页，2024年2月25日，星期天组成型突变：lacOc

第40页,共112页，2024年2月25日，星期天组成型突变：

lacI-

第41页,共112页，2024年2月25日，星期天不可诱导突变（超阻遏）第42页,共112页，2024年2月25日，星期天阻遏蛋白:

N端:

1～59aa－头部片段：为HTH，与操纵基因DNA的大沟结合；

核心区：有6个折叠，诱导物就结合在两个核心区之间的裂缝中；

C端:

为两组亮氨酸拉链，形成四聚体。第43页,共112页，2024年2月25日，星期天1、lac操纵子的本底水平表达2、大肠杆菌对乳糖的反应3、阻遏物lacI基因产物及功能4、葡萄糖对lac操纵子的影响5、cAMP与代谢物激活蛋白四、影响因子第44页,共112页，2024年2月25日，星期天1、lac操纵子的本底水平表达

有两个矛盾是操纵子理论所不能解释的：①诱导物需要穿过细胞膜才能与阻遏物结合，而转运诱导物需要透过酶，后者的合成又需要诱导。解释：一些诱导物可以在透过酶不存在时进入细胞？一些透过酶可以在没有诱导物的情况下合成？√第45页,共112页，2024年2月25日，星期天②真正的诱导物是异构乳糖而非乳糖，前者是在β-半乳糖苷酶的催化下由乳糖形成的，因此，需要有β-半乳糖苷酶的预先存在。解释：本底水平的组成型合成：非诱导状态下有少量的lacmRNA合成。第46页,共112页，2024年2月25日，星期天2、大肠杆菌对乳糖的反应培养基：甘油按照lac操纵子本底水平的表达，每个细胞内有几个分子的β-半乳糖苷酶和β-半乳糖苷透过酶；第47页,共112页，2024年2月25日，星期天透过酶进入细胞β-半乳糖苷酶异构乳糖诱导物诱导lacmRNA的生物合成大量乳糖进入细胞多数被降解为葡萄糖和半乳糖（碳源和能源）异构乳糖培养基：加入乳糖少量乳糖第48页,共112页，2024年2月25日，星期天乳糖第49页,共112页，2024年2月25日，星期天诱导物的加入和去除对lacmRNA的影响第50页,共112页，2024年2月25日，星期天3、阻遏物lacI基因产物及功能

Lac操纵子阻遏物mRNA是由弱启动子控制下组成型合成的，每个细胞中有5-10个阻遏物分子。当I基因由弱启动子突变成强启动子，细胞内就不可能产生足够的诱导物来克服阻遏状态，整个lac操纵子在这些突变体中就不可诱导。第51页,共112页，2024年2月25日，星期天葡萄糖和乳糖同时加入培养基lac操纵子阻遏状态不能被诱导4、葡萄糖对lac操纵子的影响耗尽外源葡萄糖lac操纵子启动代谢物阻遏效应第52页,共112页，2024年2月25日，星期天5、cAMP与代谢物激活蛋白(1)代谢物激活蛋白（CAP）/环腺苷酸受体蛋白（CRP）

CAP结合位点启动序列操纵序列ZYAOPDNA

调控区

结构基因Z：β-半乳糖苷酶Y：透酶A：乙酰基转移酶cAMP—CAP复合物第53页,共112页，2024年2月25日，星期天第54页,共112页，2024年2月25日，星期天ATP腺苷酸环化酶cAMP（环腺苷酸）

大肠杆菌中：无葡萄糖，有葡萄糖，(2)CAP的正调控cAMP浓度高cAMP浓度低第55页,共112页，2024年2月25日，星期天++++转录无葡萄糖，cAMP浓度高时促进转录有葡萄糖，cAMP浓度低时不促进转录ZYAOPDNACAPCAPCAPCAPCAPCAP第56页,共112页，2024年2月25日，星期天(3)协调调节

当阻遏蛋白封闭转录时，CAP对该系统不能发挥作用如无CAP存在，即使没有阻遏蛋白与操纵序列结合，操纵子仍无转录活性。cAMP—CAP复合物与启动子区的结合是转录起始所必需的。第57页,共112页，2024年2月25日，星期天第58页,共112页，2024年2月25日，星期天TheLacOperon:

WhenGlucoseIsPresentButNotLactoseRepressorPromoterLacYLacALacZOperatorCAPBindingRNAPol.RepressorRepressorRepressormRNAHeyman,I’mconstitutiveComeon,letmethroughNowayJose!CAP第59页,共112页，2024年2月25日，星期天TheLacOperon:

WhenLactoseIsPresentButNotGlucoseRepressorPromoterLacYLacALacZOperatorCAPBindingRepressorRepressormRNAHeyman,I’mconstitutiveCAPcAMPLacRepressorRepressorXThislactosehasbentmeoutofshapeCAPcAMPCAPcAMPBindtomePolymeraseRNAPol.RNAPol.Yipee…!第60页,共112页，2024年2月25日，星期天TheLacOperon:

WhenNeitherLactoseNorGlucoseIsPresentRepressorPromoterLacYLacALacZOperatorCAPBindingCAPcAMPCAPcAMPCAPcAMPBindtomePolymeraseRNAPol.RepressorRepressormRNAHeyman,I’mconstitutiveRepressorSTOPRighttherePolymeraseAlright,I’mofftotheraces...Comeon,letmethrough!第61页,共112页，2024年2月25日，星期天五、Lac操纵子中的其他问题(一)A基因及其生理功能半乳糖苷分子（IPTG）β-半乳糖苷酶

分解产物（体内积累）β-半乳糖苷乙酰基转移酶半乳糖苷分子（IPTG）乙酰基第62页,共112页，2024年2月25日，星期天(二)lac基因产物数量上的比较

β-半乳糖苷酶:透过酶:乙酰基转移酶=1:0.5:0.2

翻译水平上受到调节：（1）lacmRNA可能与翻译过程中的核糖体相脱离，从而终止蛋白质链的翻译；（2）在lacmRNA分子内部，A基因比Z基因更容易受内切酶作用发生降解。第63页,共112页，2024年2月25日，星期天(三)操纵子的融合与基因工程POZYAtsxPOpur结构基因缺失lacoperonpuroperon第64页,共112页，2024年2月25日，星期天四、色氨酸操纵子（trpoperon）(一)色氨酸操纵子的结构(二)色氨酸操纵子的阻遏系统(三)色氨酸操纵子的弱化机制第65页,共112页，2024年2月25日，星期天(一)色氨酸操纵子的结构

调控基因

结构基因

催化分枝酸转变为色氨酸的酶

trpRtrp第66页,共112页，2024年2月25日，星期天第67页,共112页，2024年2月25日，星期天特点:

(1)trpR和trpABCDE不连锁；(2)操纵基因在启动子内(3)有衰减子(attenuator)/弱化子(4)启动子和结构基因不直接相连，二者被前导序列(Leader)所隔开第68页,共112页，2024年2月25日，星期天(二)trp操纵子的阻遏系统低Trp时：阻遏物不结合操纵基因;高Trp时：阻遏物+Trp

结合操纵基因第69页,共112页，2024年2月25日，星期天(三)trp操纵子的弱化机制1、衰减子（attenuator）/弱化子2、前导序列（leadersequence）3、弱化机制第70页,共112页，2024年2月25日，星期天1、弱化子：

DNA中可导致转录过早终止的一段核苷酸序列（123-150区）。123~150第71页,共112页，2024年2月25日，星期天

研究引起终止的mRNA碱基序列，发现该区mRNA通过自我配对可以形成茎-环结构，有典型的终止子特点。第72页,共112页，2024年2月25日，星期天2、前导序列：在trpmRNA5'端trpE基因的起始密码前一个长162bp的mRNA片段。第73页,共112页，2024年2月25日，星期天第74页,共112页，2024年2月25日，星期天UUUU……UUUU……调节区

结构基因

trpROP前导序列衰减子区域

UUUU……前导mRNA1234衰减子结构

第10、11密码子为trp密码子

终止密码子14aa前导肽编码区:

包含序列1

形成发夹结构能力强弱：序列1/2>序列2/3>序列3/4trp密码子

UUUU……第75页,共112页，2024年2月25日，星期天3、弱化机制第76页,共112页，2024年2月25日，星期天第77页,共112页，2024年2月25日，星期天

前导肽转录终止结构第78页,共112页，2024年2月25日，星期天高Trp时：Trp-tRNATrp存在

核糖体通过片段1(2个Trp密码子)

封闭片段2

片段3，4形成发夹结构类似于不依赖ρ因子的转录终止序列

RNA聚合酶停止转录,产生衰减子转录产物转录、翻译偶联,产生前导肽第79页,共112页，2024年2月25日，星期天高Trp时：Trp-tRNATrp存在

核糖体通过片段1(2个Trp密码子)

封闭片段2

片段3，4形成发夹结构类似于不依赖ρ因子的转录终止序列RNA聚合酶停止转录,产生衰减子转录产物转录、翻译偶联,产生前导肽第80页,共112页，2024年2月25日，星期天UUUU……34UUUU3’34核糖体前导肽

前导mRNA1.当色氨酸浓度高时转录衰减机制

125’trp密码子衰减子结构就是终止子可使转录前导DNA

UUUU3’

RNA聚合酶终止第81页,共112页，2024年2月25日，星期天低Trp时：Trp-tRNATrp没有供应

核糖体翻译停止在片段1

（2个Trp密码子）片段2，3

形成发夹结构

转录不终止RNA聚合酶继续转录第82页,共112页，2024年2月25日，星期天UUUU……342423UUUU……核糖体

前导肽

前导mRNA

15’trp密码子

结构基因前导DNA

RNA聚合酶2.当色氨酸浓度低时

Trp合成酶系相关结构基因被转录序列3、4不能形成衰减子结构第83页,共112页，2024年2月25日，星期天协调阻遏作用：粗调开关

阻遏物的作用是当有大量外源色氨酸存在时，阻止非必需的先导mRNA的合成，它使这个合成系统更加经济阻遏作用的信号是细胞内色氨酸的多少弱化作用：细调开关弱化作用的信号是Trp-tRNAtrp的多少，通过控制前导肽的翻译来控制转录的进行第84页,共112页，2024年2月25日，星期天Negative—repressibleoperon可以被最终合成产物所阻遏RPOleadingseq.EDCBAtrp+为什么需要阻遏体系？当大量Trp存在时，阻遏系统起作用。阻遏物与之结合，阻止先导mRNA合成。

经济第85页,共112页，2024年2月25日，星期天仅有少量trp时，RNApol启动，但在L.S.处脱落，转录中断RPOleadingseq.EDCBA少量trp+不足以结合

O

位点为什么需要弱化系统？当trp浓度低时，阻遏物从有活性变为无活性，速度极慢，不能很快引发trp合成。因此需要一个能快速作出反应的系统，以保持培养基中适当的Trp水平。第86页,共112页，2024年2月25日，星期天

细菌通过弱化作用弥补阻遏作用的不足，因为阻遏作用只能使转录不起始，对于已经起始的转录，只能通过弱化作用使之中途停下来。阻遏作用的信号是细胞内色氨酸的多少；弱化作用的信号则是细胞内载有色氨酸的tRNA的多少。它通过前导肽的翻译来控制转录的进行，在细菌细胞内这两种作用相辅相成，体现着生物体内周密的调控作用。第87页,共112页，2024年2月25日，星期天原核生物衰减作用的普遍性第88页,共112页，2024年2月25日，星期天(一)半乳糖操纵子(galactoseoperon)(二)阿拉伯糖操纵子（arabinoseoperon)(三)阻遏蛋白LexA的降解与细菌中的SOS应答五、其他操纵子第89页,共112页，2024年2月25日，星期天(一)半乳糖操纵子(galactoseoperon)异构酶(galE)乳糖-磷酸尿嘧啶核苷转移酶(galT)

半乳糖激酶(galk)第90页,共112页，2024年2月25日，星期天gal操纵子的特点：它有两个启动子，其mRNA可从两个不同的起始点开始转录；它有两个O区，一个在P区上游，另一个在结构基因galE内部。第91页,共112页，2024年2月25日，星期天

分析gal操纵子P-O区的DNA序列发现，该操纵子确实存在两个相距仅5bp的启动子，可以分别起始mRNA的合成。每个启动子拥有各自的RNA聚合酶结合位点S1和S2。从S1起始的转录只有在培养基中无葡萄糖时，才能顺利进行，RNA聚合酶与S1的结合需要半乳糖、CRP和较高浓度的cAMP。从S2起始的转录则完全依赖于葡萄糖，高水平的cAMP-CRP能抑制由这个启动子起始的转录。当有cAMP-CRP时，转录从S1开始，当无cAMP-CRP时，转录从S2开始。

第92页,共112页，2024年2月25日，星期天

半乳糖不仅可以作为唯一碳源供细胞生长，而且与之相关的物质--尿苷二磷酸半乳糖（UDPgal）是大肠杆菌细胞壁合成的前体。在没有外源半乳糖的情况下，UDP-gal是通过半乳糖差向异构酶的作用由UDP-葡萄糖合成的，该酶是galE基因的产物。生长过程中的所有时间里细胞必须能够合成差向异构酶。现在设想只有S1一个启动子，那么由于这个启动子的活性依赖于cAMP-CRP，当培养基中有葡萄糖存在时就不能合成异构酶。假如唯一的启动子是S2，那么，即使在葡萄糖存在的情况下，半乳糖也将使操纵子处于充分诱导状态，这无疑是一种浪费。无论从必要性或经济性考虑，都需要一个依赖于cAMP-CAP的启动子（S1）对高水平合成进行调节。

双启动子的生理功能第93页,共112页，2024年2月25日，星期天(二)阿拉伯糖操纵子（arabinoseoperon)araB基因、araA基因和araD,形成一个基因簇，简写为araBAD三个基因的表达受到ara操纵子中araC基因产物AraC蛋白的调控。

第94页,共112页，2024年2月25日，星期天ara操纵子的调控有两个特点：第一，araC表达受到AraC的自身调控。第二，AraC既是ara操纵子的正调节蛋白（需cAMP-CRP的共同参与，起始转录），又是其负调节蛋白。这种双重功能是通过AraC蛋白的两种异构体来实现的（Pi和Pr)。第95页,共112页，2024年2月25日，星期天营养状况对ara操纵子活性的影响

●有葡萄糖时，不转录

●无葡萄糖，也无阿拉伯糖时，不转录

●无葡葡糖，有阿拉伯糖时，araBAD

基因表达第96页,共112页，2024年2月25日，星期天第97页,共112页，2024年2月25日，星期天第98页,共112页，2024年2月25日，星期天第99页,共112页，2024年2月25日，星期天(三)阻遏蛋白LexA的降解与细菌中的SOS应答SOS反应的机理：由RecA蛋白和LexA阻遏物的相互作用引起的。LexA阻遏物：是SOSDNA修复系统所有基因的阻遏物RecA蛋白：是SOS反应的最初的发动因子。在单链DNA和ATP存在时，RecA蛋白被激活，表现出水解酶活性，分解LexA阻遏物。当RecA水解LexA阻遏物后，导致SOS体系（包括recA基因）高效表达，DNA得到修复第100页,共112页，2024年2月25日，星期天(一)翻译起始的调控(二)稀有密码子对翻译的影响(三)重叠基因对翻译的影响(四)魔斑核苷酸水平对翻译的影响-应急调控(五)小分子RNA的翻译调节六转录后水平上的调控第101页,共112页，2024年2月25日，星期天(一)翻译起始的调控

起始密码子：AUGGUGUUGAUURBS（核糖体结合位点）：mRNA链上起始密码子AUG上游的一段非翻译区。

RBS的结合强度取决于SD序列的结构及其与起始密码子AUG之间的距离。

SD-

4-10（9）-AUG第102页,共112页，2024年2月25日，星期天(二)稀有密码子对翻译的影响dnaG(引物酶)RNA引物dnaG、rpoD和rpsU属于大肠杆菌基因组上的同一个操纵子50个拷贝的dnaG蛋白、2800个拷贝的rpoD和40000个拷贝的rpsU第103页,共112页，2024年2月25日，