肺创伤临床、病理与影像课件

肺部创伤－临床、病理与影像学表现制作：李坤炜

指导：柳学国

2007.01.20肺创伤临床、病理与影像肺部创伤的基础

肺的解剖肺的功能肺创伤临床、病理与影像肺实质－－肺内支气管的各级分支及其终末的大量肺泡间质－－结缔组织、血管、淋巴、神经肺创伤临床、病理与影像肺呼吸部：呼吸性细支气管→肺泡管→肺泡囊→肺泡肺实质－“支气管树”肺导气部：气管→主支气管→叶支气管→段支气管→小支气管→细支气管→终末细支气管肺创伤临床、病理与影像肺的基本结构单位－－每叶肺有50-80个肺小叶；由每一细支气管连同它的分支和肺泡，组成一个肺小叶，包括小叶间隔、小叶核心和肺小叶；小叶间隔厚约0.1mm，由静脉、淋巴管的周边分支及其结缔组织组成；小叶核心主要是小叶肺动脉和细支气管；呈锥形，尖朝向肺门，底向肺表面，小叶之间有结缔组织间隔；肺表面可见肺小叶底部轮廓，直径1～2.5cm；HRCT能显示正常的肺小叶结构；小叶性肺炎－－累及若干肺小叶的炎症；由一定数量的腺泡组成。肺小叶结构示意图肺小叶肺创伤临床、病理与影像终末细支气管以下肺实质（含呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡）腺泡之间没有明确界限，正常HRCT不能显示其结构；一定数量的腺泡形成小叶。肺腺泡肺创伤临床、病理与影像肺间质三个纤维系统：支气管血管周围间质胸膜下间质小叶内间质肺间质是肺门和胸膜之间连续的纤维网架，它从肺叶到小叶水平往返复制肺创伤临床、病理与影像支气管血管周围间质

覆盖在支气管和肺动脉周围从肺门连续于肺周围覆盖小叶中心动脉和细支气管延续到肺泡管和肺泡囊支撑肺的“核”或“髓鞘”结构中轴纤维系统肺创伤临床、病理与影像胸膜下间质

位于脏层胸膜下象一个纤维囊并分出结缔组织间隔贯穿肺实质

“周围纤维系统”肺创伤临床、病理与影像小叶内间质

细纤维网络精细的网织结构覆盖肺泡壁中轴和周围纤维系统之间的桥梁保持毛细血管和肺泡的开放

“间隔纤维”肺创伤临床、病理与影像肺功能外呼吸－－肺通气（肺泡气与外界空气之间进行气体交换）肺换气（肺泡气与血液之间的气体交换过程）；防御功能－－通过特异性防御和非特异性防御，除去空气中吸入的各种有害物质；滤过功能－－过滤血液中的各种栓子，避免栓子进入体动脉引起脑栓塞、心肌梗塞等致命的结果；代谢功能－－分泌肺泡表面活性物质和各种血管活性物质。肺创伤临床、病理与影像呼气时肺泡缩小，surfactant密度增加，降低了表面张力，可防止肺泡塌陷；吸气时肺泡扩大，surfactant密度减小，肺泡回缩力增大，可防止肺泡过度膨胀。缺乏Surfactant，将发生肺不张和肺水肿，造成呼吸窘迫综合征(ARDS)。肺泡表面活性物质（surfactant）由II型肺泡细胞分泌，在肺泡上皮表面铺展成一层薄膜，作用是降低肺泡表面张力，稳定肺泡大小。肺创伤临床、病理与影像肺创伤总论

肺创伤可引起气胸、血胸和血容量减少，肺毛细血管通透性和表面活性物质的改变、通气和换气功能障碍、通气/灌注比例失调等，不仅导致全身血流动力学改变、缺氧和酸中毒，尚可引起全身细胞免疫和体液免疫功能降低、血管活性物质释放、血细胞和血小板形态和功能改变及其炎性介质的释放等，这些全身反应影响着肺创伤后的病理生理性改变－－甚至导致ARDS。肺创伤临床、病理与影像我们的主要病源！肺创伤临床、病理与影像肺创伤分型1、肺破裂2、肺裂伤3、肺挫伤4、肺血肿、肺气囊----严重肺撕裂伤5、创伤性湿肺肺创伤临床、病理与影像肺实质损伤程度的鉴别肺破裂肺裂伤肺挫伤定义肺创伤累及浅层肺泡肺创伤累及中层（含细、小支气管）肺全层损伤临床患侧胸痛，少数发展成为张力性气胸，出现呼吸困难患侧胸痛，痰中带血，甚至咯血；肺门大血管损伤，引起进行性血胸，导致缺血性休克轻度：胸痛、胸闷、气促、咳嗽、血痰，血气正常，听诊散在湿啰音。

重度：明显呼吸困难，发绀，血性泡沫痰，心动过速，血压下降，低氧血症；听诊广泛湿啰音、呼吸音减弱甚至消失。影像患侧气胸、血气胸，可合并有肋骨骨折轻度：斑片状影，1～2天即可完全吸收。

重度：小片局限区域一侧或多个肺叶，程度可有斑点状浸润、弥漫或局部斑片融合浸润，以致弥漫性单肺或双肺大片浸润或实变阴影；2～3天开始吸收，完全吸收需2～3周处理1.补足血容量，闭式引流2.持续大量漏气或进行性血胸，行剖胸探查轻度：无需特别治疗；

重度：维持呼吸与循环功能以及适当处理合并伤，当出现ARDS先兆，予机械通气支持肺创伤临床、病理与影像肺破裂、肺裂伤男，25岁，车祸后胸部挤压伤2小时.肺创伤临床、病理与影像男，25岁，车祸后胸部挤压伤2小时.肺破裂、肺裂伤肺创伤临床、病理与影像肺挫伤车祸后2小时治疗2周后治疗1周后肺创伤临床、病理与影像车祸后2小时治疗2周后肺挫伤治疗1周后肺创伤临床、病理与影像结核并真菌感染外伤6小时，胸痛、咳嗽肺创伤临床、病理与影像病毒性肺炎肺创伤临床、病理与影像肺血肿肺气囊病理穿透性伤或钝性伤所致肺内血管破裂出血未能通畅地引流至胸膜腔或支气管，而积聚在肺实质内形成肺血肿肺实质或小支气管破裂后漏气聚积于肺实质内形成，亦可为肺内血肿经小支气管引流后所留空腔；囊壁内无上皮细胞层，非真性囊肿，继发感染可形成肺脓肿；临床可有胸痛、咯血，严重的发生昏迷、休克。影像可为单发或多个，由于肺弹性回缩而成为圆形，约1.0～14cm；多位于肺外带、肋骨骨折端附近，早期周围肺野可见斑片状肺挫伤，X线影像中易被掩盖；没有继发感染的肺血肿可自然地逐渐吸收。通常在数周至数月内逐步缩小，但完全消退可能长达半年至一年。血肿消退后可留下少许线条状疤痕。诊断1.胸部有明确的外伤史

2.肺内见到边缘光滑的圆形或椭圆形肿块

3.随访中肿块直径逐渐缩小，直至吸收消散1.胸部外伤史

2.肺内肿块，其内可见到含气空腔

3.临床上完全排除其它空洞性病变创伤性肺血肿、肺气囊

----严重肺撕裂伤表现肺创伤临床、病理与影像肺血肿肺创伤临床、病理与影像肺血肿创伤性肺血肿多位于肺挫伤组织之中，肋骨骨折端附近。肺创伤临床、病理与影像(B)CT显示了肺挫伤和胸腔积液，同时也发现了气胸和外伤性肺气囊。(A)(B)女，45岁，胸部振荡伤患者.(A)首诊胸片：显示广泛的肺部挫伤，但是靠背板使肺实质观察不清。肺气囊肺创伤临床、病理与影像车祸后2小时治疗2周后外伤导致支气管动脉分支血栓形成，局部肺组织供血停止，肺组织坏死脱落，与支气管相通，排出体外，形成以一周围完好肺组织为界的囊肿，因肺组织坏死脱落及修复程度不同，囊壁厚薄不均，坏死液化物若不能完全排出，可出现液气平面。肺血肿治疗1周后肺创伤临床、病理与影像男，17岁，胸部振荡伤患者.(A)首诊胸片：显示右侧气胸，广泛的肺部挫伤，至少一个大的创伤性肺气囊。(B、C)CT更充分地显示了肺创伤。右肺存在大量的肺气囊，表明右肺组织碎裂。(A)(B)(C)肺撕裂伤肺创伤临床、病理与影像外伤导致创伤性湿肺，支气管动脉分支血栓形成，局部肺组织供血停止，肺组织坏死脱落，与支气管相通，排出体外，形成以一周围完好肺组织为界的囊肿，因肺组织坏死脱落及修复程度不同，囊壁厚薄不均，坏死液化物若不能完全排出，可出现液气平面。(D、E)同上例患者，8周后，CT复查示：右肺下叶坏死及空洞，右侧气胸。(B)(D)(E)肺创伤临床、病理与影像鉴别诊断肺创伤临床、病理与影像大叶性肺炎，治疗不及时或重症时，实变的肺实质会发生坏死、液化，经支气管排出，形成空洞。肺创伤临床、病理与影像结核脓胸肺创伤临床、病理与影像韦格氏肉芽肿肺创伤临床、病理与影像结核空洞，并右上叶结核支气管播散肺创伤临床、病理与影像肺腺癌化疗后肺腺癌化疗前肺创伤临床、病理与影像创伤性湿肺—概念

创伤性湿肺是指由胸部损伤所引起的肺组织充血、间质水肿或出血的综合性病变。多于伤后3小时出现，吸收消散快，多于3~7天吸收消散。

当未发生严重并发症前临床诊断较为困难。但如果处理不当，会导致成人呼吸窘迫综合征（ARDS）。

注：新版外科学，把创伤性湿肺视为重型肺挫伤的

一种表现，不进行单独分类。肺创伤临床、病理与影像创伤性湿肺—发病机理A、肺循环障碍：湿肺形成的根本原因，当胸部承受外来撞击后，脱落细胞碎片、血小板、红白细胞聚集，形成微血栓，致使微循环淤血，肺静脉高压而导致肺间质水肿，形成湿肺；B、肺毛细血管的直接破坏：当伤势较重，直接破坏毛细血管，使体液和血浆渗出或溢出，可在短时间内造成肺间质水肿，出现湿肺改变；C、缺氧：增加毛细血管通透性，加重肺间质水肿；D、颅脑损伤：严重创伤，尤其是颅脑外伤时，脑组织缺氧，通过神经反射，使肺毛细血管收缩，引起肺静脉高压和肺间质水肿；E、肺泡II型细胞损伤：可使肺表面活性物质缺失，肺泡群萎陷；F、肺实质损伤：如支气管及肺内的出血，不仅可堵塞呼吸道，还可刺激支气管粘膜分泌，影响肺通气，加重创伤性湿肺的症状；肺创伤临床、病理与影像创伤性湿肺—影像病理病理改变：以肺间质、肺泡内出血、水肿及微小肺不张为特点。影像特点----肺挫伤和肺撕裂伤的复合性改变1、肺间质变化以肺纹理增浓、模糊为主要表现；2、早期肺实质损害可见散在斑点状、小片絮状稍高密度影；3、当肺泡和间质出现渗液时则可见薄雾状“面纱征”；4、随着损伤方式和程度不同以及渗血的增多可融合成大片状高密度灶；5、常表现为散在多发性病灶，有的呈非肺段性分布。肺创伤临床、病理与影像创伤性湿肺—早期CT征象1、肺间质损害所显示的肺纹理增浓、模糊且粗细不均；2、肺实质出血、水肿所显示的散在斑点状、小片絮状稍高密度灶；3、肺内渗液所引起的薄雾状“面纱征”；肺创伤临床、病理与影像I型：II型：III型：创伤性湿肺—影像分型IV型：间质型：显示肺纹理增粗模糊伴有斑点状或小片状阴影。节段实变型：局限在肺的一段或一叶内之片状模糊阴影，以中下肺野多见。弥漫实变型：在单侧或双侧肺野显示大小不等的斑片状或斑点状模糊影，密度淡而不均，部分可融合成片状。云雾型：在单侧或双侧肺野显示大小不等的斑片状或斑点状模糊影，密度淡而不均，部分可融合成片状。肺创伤临床、病理与影像间质型：肺纹理增粗模糊伴有斑点状或小片状阴影。肺创伤临床、病理与影像节段实变型：局限在肺的一段或一叶内之片状模糊阴影，以中下肺野多见。男，36岁，车祸后5天。有重型颅脑外伤，上消化道出血。诊断：左下肺创伤性湿肺，左侧气胸、少量积液。肺创伤临床、病理与影像弥漫实变型：在单侧或双侧肺野显示大小不等的斑片状或斑点状模糊影，密度淡而不均，部分可融合成片状。肺创伤临床、病理与影像云雾型：在单侧或双侧肺野显示大小不等的斑片状或斑点状模糊影，密度淡而不均，部分可融合成片状。肺创伤临床、病理与影像创伤性湿肺—鉴别诊断所鉴别病变特点湿肺不同点肺炎多发斑片状及大叶性或节段性分布，临床上早期有发热、咳嗽、咳痰等感染症状，无外伤史；无症状的结核患者，要根据病变形态加以鉴别。影像上可以非常相似，但有明确的外伤史肺创伤临床、病理与影像创伤性湿肺—病程分期I期：创伤早期，呼吸急促，氧分压下降，低碳酸血症；II期：早期呼吸窘迫期，呼吸费力，出现紫绀，PaO2下降到临界值（60-70mmHg），PaCO2下降或正常。X线：少量斑片状阴影。III期：进行性功能衰竭期，病情恶化，吸纯O230min后测PaO2不大于100mmHg，提示肺内分流量已达30-50％，需呼吸机维持通气，因CO2潴留而发展成为呼吸性酸中毒，乳酸含量增加导致代谢性酸中毒，肺部可有广泛啰音和实变体征。X线：广泛阴影，称作“白肺”。IV期：终末期，缺O2更严重，肺内通气和血流比率严重失调，生理死腔量和潮气量比值（VD/VT）同时增高，最后死亡。肺创伤临床、病理与影像创伤性湿肺—病情进展有下列情况出现者应高度怀疑有ARDS的可能：1、肺创伤在治疗过程中出现急性呼吸困难、呼吸急促、缺氧、心动过速、吸氧治疗效果不佳；2、鼻导管吸氧3L/min以上，抽取股动脉血，PaO2﹤60mmHg；3、呼吸衰竭，可除外心源性水肿引起；4、X线动态观察，显示有ARDS特征性改变。肺创伤临床、病理与影像创伤性湿肺—治疗措施1、维持气道通畅，保证重要器官供氧；2、镇痛：疼痛可产生吞咽样呼吸，致通气不足，加重肺水肿；3、连枷胸有反常呼吸行加压包扎或巾钳重力牵引处理；4、控制输液速度和晶体液的输入量；5、在麻醉和复苏时要防止静脉压升高，进一步加重肺水肿；6、合理使用激素和利尿剂；7、合理使用抗生素。肺创伤临床、病理与影像创伤性湿肺—结语

本病可在短期内发生广泛肺湿变，引起通气和换气功能明显减低，导致成人呼吸窘迫综合征（ARDS）等严重后果。但常规的X线检查很难发现小范围内的散在病灶，因此对于有明显胸部外伤史，临床上出现进行性呼吸困难、胸闷、咯血等症状而普通X线又不能解释时需及时行CT检查。肺创伤临床、病理与影像

本院2003-2004年诊断创伤性湿肺4例，其中：

2例依靠影像诊断，临床无相关症状；

2例依靠临床+影像诊断，临床出现肺水肿征象。胸外科很少独立诊断创伤性湿肺，其诊断习惯为：将创伤性湿肺列为重型肺挫伤的一个进展期表现，不做单独诊断。但胸外科会根据病情自己决定是否诊断。其它外科科室在创伤性湿肺一诊断上，比较依赖影像学诊断。创伤性湿肺—我院诊断情况肺创伤临床、病理与影像肺部外伤的其它表现肺创伤临床、病理与影像创伤性肺不张肺创伤临床、病理与影像肺创伤临床、病理与影像男，21岁，摩托车事故患者.(A)首诊胸片：左侧肋骨多发骨折，左膈面显示不清。(B-D)CT示：并发气胸和气腹，膈疝—胃疝入左侧胸腔，左侧膈肌断裂、回缩。左背部软组织挫伤，皮下气肿。(A)(D)(C)(B)肺创伤临床、病理与影像自行刺入左胸部异物3