呼吸解剖与生理

关于呼吸解剖与生理第2页,共77页，2024年2月25日，星期天呼吸过程第3页,共77页，2024年2月25日，星期天一、呼吸道与肺泡

第4页,共77页，2024年2月25日，星期天（一）呼吸道主干气道（区）：气管——支气管——细支气管…16级细小支气管——终末细支气管（解剖无效腔150ml）。用于呼吸的气道（6-7级）呼吸性细支气管——肺泡管——肺泡——肺泡囊，气体交换仅在此区域进行。第5页,共77页，2024年2月25日，星期天呼吸道分级示意图:肺的传导部肺的呼吸部第6页,共77页，2024年2月25日，星期天正常肺小叶结构

第7页,共77页，2024年2月25日，星期天肺泡第8页,共77页，2024年2月25日，星期天（二）肺泡呈多面形囊泡状，是肺进行物质交换的场所，内覆肺泡上皮，由I型和II型肺泡细胞组成。（1）I型肺泡细胞：扁平状，覆盖肺泡壁的大部分。EM：各种细胞器较少，有较多的吞饮小泡。功能：参与构成气血屏障。第9页,共77页，2024年2月25日，星期天肺泡结构模式图第10页,共77页，2024年2月25日，星期天气血屏障（呼吸膜）的结构：肺泡表面活性物质液体层I型肺泡上皮与基膜间质层毛细血管基膜层毛细血管内皮层第11页,共77页，2024年2月25日，星期天（2）II型肺泡细胞呈立方形，分散在I型细胞之间。EM：细胞表面有微绒毛，胞质内含嗜锇性板层小体。功能：分泌肺泡表面活性物质，并可转化为I型肺泡细胞。第12页,共77页，2024年2月25日，星期天II型肺泡细胞第13页,共77页，2024年2月25日，星期天肺泡表面活性物质二棕榈酰卵磷脂作用：保持肺泡表面张力，防止肺不张。第14页,共77页，2024年2月25日，星期天（三）血管和血流由于肺部毛细血管网的形成，尽管大量血液从右心流向肺血管系统，肺循环阻力却很小。主干气道和终末细支气管由支气管循环供血，血液直接回到动脉循环。第15页,共77页，2024年2月25日，星期天第16页,共77页，2024年2月25日，星期天（四）清除吸入的微粒大的微粒在鼻腔被滤过，沉积在主干呼吸道的细小微粒被纤毛和粘液清除，至会厌部后被吞咽。肺泡内没有纤毛，微粒被巨噬细胞吞噬，进入淋巴系统。第17页,共77页，2024年2月25日，星期天二、呼吸运动与肺通气第18页,共77页，2024年2月25日，星期天一、呼吸运动胸廓体积改变呼吸肌收缩——胸腔容积变化——肺容积变化——肺内压变化——肺泡与大气压力差——肺通气。呼吸肌：吸气肌：膈肌、肋间外肌。斜角肌、胸锁乳突肌。呼气肌：腹壁肌、肋间内肌。第19页,共77页，2024年2月25日，星期天胸式呼吸：肋骨和胸骨运动腹式呼吸：膈肌舒缩活动平和呼吸：膈肌、肋间外肌。第20页,共77页，2024年2月25日，星期天吸气主动，呼气被动第21页,共77页，2024年2月25日，星期天1.（1）胸膜腔：胸膜脏层和壁层之间的腔。（2）胸内负压：胸内压=大气压－肺回缩力胸内压=－肺回缩力二、肺内压与胸内压的变化第22页,共77页，2024年2月25日，星期天

胸膜内层的压力有两个：其一是肺内压，使肺泡扩张，其二是肺的回缩力，使肺泡缩小。因此胸膜腔内的压力实际上是这两种方向相反的力的代数和，即：

胸内压=肺内压-肺回缩力在吸气末和呼气末，肺内压等于大气压

。若以大气压力为零位标准，

胸内压=-肺回缩力

可见，胸内负压是由肺的回缩力造成的第23页,共77页，2024年2月25日，星期天第24页,共77页，2024年2月25日，星期天第25页,共77页，2024年2月25日，星期天（一）肺容量

1.潮气量(TV)：平和呼吸时，每次气体进出肺的气量，平静呼吸时，潮气量为400-600ml，平均为500ml。

2.补吸气量和深吸气量：

补吸气量(IRV)：平和呼吸后，尽力吸气所吸入的气量，正常成年人为1500-2000ml。

深吸气量：潮气量和补吸气量之和。

3.补呼气量(ERV)

：平和呼吸后，尽力呼气所呼出的气量，正常成年人为900-1200ml

。

三、肺容量与肺通气量

第26页,共77页，2024年2月25日，星期天肺容量与肺通气量4.肺活量和时间肺活量：肺活量(VC)：最大吸气后，尽力呼气所呼出的气量,正常成年男性平均为3500ml，女性为2500ml。时间肺活量：最大深吸气后，一定时间内尽力呼气所呼出的气量。

5.肺总容量：

肺所能容纳的最大气量为肺总量，为肺活量和残气量之和，成年男性平均为5000ml，女性为3500ml。第27页,共77页，2024年2月25日，星期天肺容量图示:

潮气量补吸气量和深吸气量补呼气量肺活量和时间肺活量肺总容量无效腔第28页,共77页，2024年2月25日，星期天（二）肺通气量

1.每分通气量

每分通气量=潮气量×呼吸频率（次/min）

2.肺泡通气量

生理无效腔=解剖无效腔+肺泡无效腔肺泡通气量=（潮气量-生理无效腔）×呼吸频率（次/min）第29页,共77页，2024年2月25日，星期天（三）、肺通气阻力呼吸道阻力：呼吸道中对气流的反作用力。包括：

1.弹性阻力

胸廓的弹性阻力肺的弹性阻力

2.非弹性阻力

气道阻力组织粘滞性阻力惯性阻力

第30页,共77页，2024年2月25日，星期天1弹性阻力（1）主要分布与肺组织和可扩展的小气道。一般用顺应性来衡量弹性阻力，顺应性（C）与弹性阻力（R）成反比关系

C=1/RC=ΔV/ΔP（L/cmH2O第31页,共77页，2024年2月25日，星期天顺应性用来描述肺的可扩张性。顺应性高指肺容易扩张，肺顺应性低是指肺组织很紧密。肺部总顺应性=肺顺应性+胸廓顺应性。下列情况胸廓顺应性减小：肥胖，脊柱后侧凸，硬皮病，胸廓损伤，膈肌麻痹。下列情况肺顺应性减小：肺膨胀不全，肺炎，肺水肿，胸膜渗出，肺纤维化，气胸。第32页,共77页，2024年2月25日，星期天第33页,共77页，2024年2月25日，星期天肺泡表面活性物质的生理作用

①防止肺萎缩塌陷，降低吸气阻力。②维持肺泡容积的相对稳定

。③减少肺间质和肺泡内的组织液生成，防止肺水肿发生

。

由于肺泡表面活性物质降低了肺泡表面张力，减弱了表面张力对肺毛细血管中液体的吸引作用，防止液体渗入肺间质和肺泡内，使肺泡得以保持“干燥”。第34页,共77页，2024年2月25日，星期天第35页,共77页，2024年2月25日，星期天第36页,共77页，2024年2月25日，星期天第37页,共77页，2024年2月25日，星期天3.呼吸过程中的能量转换呼吸过程中的功是指肺和胸壁运动所需的功，以单位时间内压力变化乘以容积变化表示，单位是kg.m。吸气做功对抗弹性阻力和非弹性（磨擦）阻力。50%的能量用于对抗摩擦力，以热能的形式消耗了。对抗弹性阻力的能量部分转化为势能。第38页,共77页，2024年2月25日，星期天监测呼吸功WOB有重要意义：正常人WOB呼吸功为0.3~0.6J/L,占全身氧耗的1%~2%，在气道阻力增加，顺应性降低时，呼吸功可增加50倍，重度ARDS病人呼吸氧耗可占总氧耗的50%。

WOB<0.75J/L,脱机多能成功

WOB0.85~1.15J/L,呼吸肌运动负荷增加

WOB>1.25J/L,导致呼吸肌严重疲劳第39页,共77页，2024年2月25日，星期天三、呼吸气体的交换第40页,共77页，2024年2月25日，星期天一、呼吸气体的分压和溶解度混合气的总分压=各气体的分压的总和第41页,共77页，2024年2月25日，星期天二、气体在肺和组织的交换第42页,共77页，2024年2月25日，星期天换气中的区域性差异：在自主呼吸患者，吸入气体由于胸廓的抬升和膈肌的降低导入，肺外围部及肺底部扩张更好。在使用呼吸机的患者，吸入气体由正压通过气管进入肺部，肺尖部和最接近气管的部分扩张更好。第43页,共77页，2024年2月25日，星期天气体弥散与通过气血屏障由被动弥散进行气体转换，无须耗能。

第44页,共77页，2024年2月25日，星期天气体交换肺部:肺泡气中O2的分压大于肺毛细血管O2

的分压,O2

进入血管.

肺泡气中CO2

的分压小于肺毛细血管CO2的分压,CO2进入肺泡.

组织:组织中O2的分压小于毛细血管O2

的分压,O2进入组织.

组织中CO2

的分压大于毛细血管CO2的分压,CO2进入血管.

第45页,共77页，2024年2月25日，星期天第46页,共77页，2024年2月25日，星期天三、肺泡通气与血流量的相互关系第47页,共77页，2024年2月25日，星期天（一）肺泡通气量决定因素单位压力作用下，胸廓和肺容积变化是临床上用以反映肺和胸廓弹性的指标，肺泡局部顺应性改变影响肺泡接受气体量；气道阻力的变化影响肺泡接受气体量的速率。

第48页,共77页，2024年2月25日，星期天肺血流量受重力影响分上中下，分别为0.6L/min、2.0L/min、3.4L/min肺尖下无血流量，无气体交换；逐渐过渡为间歇性，吸气时有血流量，呼气时无血流量；下肺区持续有血流量。

第49页,共77页，2024年2月25日，星期天V/Q比值上、中、下区分别为1.7、0.9、0.18大部分肺区V/Q比值接近1.0

第50页,共77页，2024年2月25日，星期天通气-血流匹配通气-血流匹配指适量的肺通气量与血流量的匹配，换气效率最高。肺通气量不足或血流量不足均使通气量和血流量匹配不当时，导致气体交换不充分。两类VQ匹配不当（1）功能性动-静脉短路（分流灌注）：肺血流量过剩，如肺通气量不足（如肺萎陷）（2）通气无效腔：通气过剩，如肺血流量不足（如肺栓塞）。第51页,共77页，2024年2月25日，星期天四、气体在血液中的运输氧和二氧化碳在血液中存在的形式

物理溶解化学结合第52页,共77页，2024年2月25日，星期天第53页,共77页，2024年2月25日，星期天一、氧的运输Hb与O2结合特征：

Hb+O2=HbO2变构效应：

紧密型(T型)+O2

疏松型(R型)

第54页,共77页，2024年2月25日，星期天（一）氧的化学结合

1.氧合：血红蛋白与氧的结合方式

2.氧容量：每100ml血液的血红蛋白化学结合氧的量（20.8ml），称为血红蛋白的氧容量

3.血红蛋白氧含量：每100ml血液的血红蛋白实际结合氧的量，称为血红蛋白氧含量。

4.氧饱和度：血红蛋白氧含量所占血红蛋白的氧容量的百分数称为血红蛋白氧饱和度。

第55页,共77页，2024年2月25日，星期天氧的化学结合

Hb+O2=HbO2第56页,共77页，2024年2月25日，星期天（二）氧离曲线及其影响因素氧离曲线：表达氧分压与氧饱和度之间的关系的曲线。上段：血氧高饱和度中段：组织细胞中，氧分压稍有变化，即可释放氧。第57页,共77页，2024年2月25日，星期天氧-血红蛋白的亲和与解离决定于PaO2水平。在机体组织中，PaO2较低，O2与Hb亲和力低，O2更容易释放到组织中。在肺内，PaO2较高，O2与Hb亲和力强，Hb更容易获取肺内的O2。第58页,共77页，2024年2月25日，星期天影响氧离曲线的因素

1.CO2和pH的影响

2.温度的影响

3.2,3-DPC的影响第59页,共77页，2024年2月25日，星期天二、二氧化碳的运输（一）二氧化碳的化学结合

1.碳酸氢盐形式

2.氨甲酰血红蛋白（二）二氧化碳的运输与酸碱平衡第60页,共77页，2024年2月25日，星期天静脉血中PCO2=46mmHg(6.1kPa);动脉血中PCO2=40mmHg(5.3kPa);静脉血中CO2含量=52ml/100ml；动脉血中CO2含量=48ml/100ml；何尔登效应，去氧血红蛋白比氧合血红蛋白结合更多的CO2。第61页,共77页，2024年2月25日，星期天五、呼吸的调节第62页,共77页，2024年2月25日，星期天一、各级呼吸中枢及其相互关系

1、脑干各级呼吸中枢

第63页,共77页，2024年2月25日，星期天呼吸中枢:

延髓基本呼吸中枢：调整呼吸节律脑桥呼吸调整中枢：长吸气中心呼吸调整中枢长吸气中心位于低位脑桥，负责启动吸气。呼吸调整中枢位于脑桥上部，负责启动呼气。第64页,共77页，2024年2月25日，星期天呼吸神经元:

吸气神经元呼气神经元跨时相神经元第65页,共77页，2024年2月25日，星期天第66页,共77页，2024年2月25日，星期天2、大脑皮层对呼吸运动的调节①通过脑桥和延髓对呼吸中枢的作用，调节呼吸的节律②通过皮质脊髓束和黑质红核脊髓束，下传直接支配呼吸肌的运动神经元，调节其活动。意义：意识性呼吸，即控制随意性呼吸，如自控过度换气，屏气。第67页,共77页，2024年2月25日，星期天二、呼吸的反射性调节第68页,共77页，2024年2月25日，星期天1、肺牵张反射①肺扩张反射肺扩张——支气管和细支气管中牵张感受器兴奋——迷走神经传入纤维——抑制吸气中枢，引起呼气。②肺缩反射肺萎缩——支气管和细支气管中牵张感受器兴奋——迷走神经传入纤维——兴奋吸气中枢，引起吸气。③意义：肺扩张反射有利防止吸气过深过长，加速由吸气向呼气转换。肺缩反射有利阻止呼气过深，防止肺过度萎缩。第69页,共77页，2024年2月25日，星期天2、呼吸的本体感受性反射感受器为肌梭——