临床医学课件第五章呼吸

第五章呼吸

【目的要求】

掌握肺通气原理；潮气量、肺活量、用力呼气量；肺泡通气量；呼吸运动的化学反射调节。

熟悉呼吸过程的三个环节；肺泡表面活性物质的作用；气体交换的原理及其影响因素；气体在血

液中的运输形式；呼吸的基本中枢及肺牵张反射、

凡列入教学内容，除掌握、熟悉的，其余均为了解。

【教学内容】

1.肺通气：肺通气原理（肺通气动力、肺通气阻力、呼吸功）；肺容积和肺容量；肺通气量。

2.呼吸气体的交换：气体交换原理；气体在肺的交换：气体在组织的交换。

3.气体在血液中的运输：氧和二氧化碳在血液中存在的形式；氧的运输；二氧化碳的运输。

4.呼吸运动的调节：呼吸中枢与呼吸节律的形成，呼吸的机械反射性调节；呼吸的化学感受性

调节。

【教学重点】

1.肺通气的动力：肺内压与胸内压的概念、形成、呼吸过程中的变化及意义。

2.肺通气阻力：肺泡表面张力、肺表面活性物质、肺顺应性、比顺应性，非弹性阻力。

3.时间肺活量、用力呼气量、肺泡通气量、功能余气量、肺换气过程及其影响因素。

4.呼吸中枢节律的形成及呼吸运动的调节

【教学难点】

1.肺泡表面活性物质；

2.胸膜腔内压；

3.无效腔和肺泡通气量

4.氧解离曲线及其影响因素。

5.PC02>[f]、低Oz对呼吸的调节。

6.呼吸中枢与吸吸节律的形成。

呼吸概念：外界<=>机体之间的气体交换。

过程:

,细胞内

氧化代谢

图5-1呼吸全过程示意图

第一节肺通气(pulmonaryventilation)

肺通气概念。

肺通气原理

（-）肺通气的动力

图5-2呼吸运动流程示意图

1.呼吸运动

⑴呼吸肌：吸气肌

①膈肌：胸腔容积增加，吸气

平静呼吸下降1〜2cm-500ml

用力呼吸（最大）下降7〜10cm-2500ml

②肋间外肌：收缩时，胸腔容积增加

辅助吸气肌

胸肌、背肌、胸锁乳突肌等收缩a胸腔容积t

呼气肌①肋间内肌②壁腹肌

肌纤维走向与肋间外肌走向相反a收缩时，胸腔容积减少

⑵平静呼吸（eupnea）：安静状态下的呼吸

特点：①呼吸运动平稳、均匀。12〜18次/分

②吸气呼气

平静呼吸主动（膈肌、肋间外肌）被动（膈肌、肋间外肌舒，无呼气肌缩）

用力呼吸主动（辅助呼吸肌参与）主动（有呼气肌缩）

（forcedbreathing）

2.肺内压（intrapulmonarypressure）：肺泡内的压力

①吸气末及呼气末为零

②平静呼吸：（一1〜一2mmHg）〜（+1〜2mmHg）

用力呼吸：（一30〜一lOOmmHg）〜（+60〜140mmHg）

由此可见，肺内压周期性t/J造成压力差（肺内压一大气压）推动气体进/出肺的直接动力。

临床忠义：人工呼吸（artificialrespiration）

①人工呼吸机②口对口呼吸

3.胸膜腔与胸膜腔内压

⑴胸膜腔（pleuralcavity）：

特点：①密闭、潜在腔隙、内无气体

有少量浆液：（a）润滑（粘滞性），减少摩擦

（b）内聚力（壁脏两层紧贴、不易分离）

⑵胸内压（intrapleuralpressure）:胸膜内的压力

①形成原理：作用于胸膜上的力

脏层：紧贴于肺表面（壁薄柔软）

作用于肺泡的力脏层

肺内压使肺扩张

肺回缩力扩张的回缩力

胸内压=肺内压一肺回缩力

呼气末、吸气末，大气压为0

胸内压=0一肺回缩力

胸内压=一肺回缩力

脸

剪

鼻

.

图5-3吸气和呼气时，肺内压、胸膜腔内压及呼吸气容积的变化过程（右）

和胸膜腔内压直接测量示意图（左）

吸气时：肺扩张t肺回缩力t胸膜腔的负值t（平吸一5^-lOmmHg）

呼气时：肺扩张I肺回缩力，胸膜腔的负值I（平呼一3〜一5mmHg）

平静呼吸中，呼气末、吸气末总为负值。

②生理意义：i.有利于肺扩张ii.有利于静脉血与淋巴液回流

如果胸膜腔破裂开放性气胸肺萎缩呼吸困难

循环血量I血压，（V回心血I）

抢救措施：堵塞破口、抽气恢复胸内负压

（-）肺通气的阻力

分为：弹性阻力和非弹性阻力

1、弹性阻力（elasticresistance）和顺应性

（1）肺的弹性阻力和顺应性

①肺的弹性回缩力：来源一一肺组织中的弹性纤维、胶原纤维等扩张

弹性阻力平静呼吸占1/3

②肺泡表面张力（alveolarsurfacetension）

表面张力：液体表面积尽可能缩小的力

肥皂泡存在有液气界面T,而大、小肥皂泡的T是一样大

P=uT/r,r大P小R小，P大

大、小肥皂泡连通，(小：塌陷，大：破裂)

同理，成人3亿个大小不等的肺泡内存在液气界面，即有T,r不等。

如果大小肺泡相等T,则如图所示。

P=2T/r

P肝内压

R半径

T表面张力

图54相连通的大小不同的液泡内压及气流方向示意图

肺泡表面活性物质(pulmonarysurfactant,PS)

成分：PS为复杂的脂蛋白复合物

磷脂占PS重量的80-90%

其中主要成分为二棕桐酰卵磷脂(dipalmitoylphosphatidylcholine,DPPC)

肺泡表面活性物质(pulmonarysurfactant)

jr脂质------►磷脂-----►二棕檎酰卵磷脂(DPPC)双极性分子

成发/10%

\\磷脂酰1胆碱(PG)

'PS结合蛋白

图5-5肺表面活性物质的构成成分

来源：肺II型细胞合成、贮存、释放

作用：降低肺表面张力

机制：DPPC为双极性分子，一端为疏水的脂肪酸链、另一端为亲水的磷脂酰胆碱。亲水端插入液体分

子间，疏水端朝向空气，成单分子层分布于肺泡液气界面。

肺表面活性物质的生理作用：降低肺泡表面张力。

生理意义：

降低吸气阻力，减少吸气做功。

减少肺间质和肺泡内的组织液生成

有助于维持肺泡容积的稳定性。

(2)肺顺应性(lungcompliance)

顺应性(compliance,C)：在外力作用下，弹性组织的可扩张性。

弹性小，易扩张，C大；反之亦然。

即C=l/R

而顺应性可用单位压力变化所引起的容积变化衡量

C=AV/AP

克生*林木

090

图5-5充空气和充生理盐水时肺的顺应性曲线

肺顺应性：单位压力变化引起的肺容量变化

CL=(ZW)肺容量的变化/gp)跨膜压的变化(L/cmH20)

(跨肺压=肺内压一胸内压)

临床上CL常用作衡量肺弹性阻力变化的指标。

但CL是否为反应肺弹性阻力的最好指标，下面看看：

肺顺应性(L/cmHiO)

成人0.2

新生儿0.006

比顺应性：每升肺容积的顺应性

=肺顺应性/肺容量

一般肺容量以功能余气量来计算

肺顺应性肺容积比顺应性

成人0.22.5L0.08

新生儿0.0060.08L0.075

(比莪不同个体肺的弹性阻力)

同样的道理，成人与新生儿身材不同d肺容量、CL不同，比顺应性(specificcompliance)一样。

符合成人与新生儿肺弹性阻力相近的事实。

(2)胸廓的弹性阻力与顺应性：

胸廓为弹性组织，呼吸运动时也产生弹性。

胸廓容积胸廓弹性回位力

67%自然容积

>67%＞自然容积

<67%〈自然容积

向夕卜

40%〈自然容积

(=肺回缩

力)

图5-6不同状态下胸廓弹性回缩力对呼吸的影响

可见，胸廓的弹性回缩力在胸廓容积不变时，可成为吸气的阻力/动力。

胸廓的弹性阻力可用胸廓的顺应性(thoraciccompliance,CT)表示

CT=胸腔容积△V/跨壁压变化(APn胸内压一大气压)

成人=0.2L/cmH2O

2、非弹性阻力(non-elasticresistance)：

包括气道阻力、惯性阻力和粘滞阻力

气道阻力(airwayresistance,R)：占非弹性阻力的80—90%。

R=压力差(cmH20)/单位时间气流量(L/S)

正常成年人平静呼吸时，总气道阻力为l-3cmH2O/L.S-l

气道阻力的90%由大气道(直径32mm气道)产生。

影响气道口径有：

气道跨壁压、肺实质牵引、神经支配

吸气时跨壁压t，肺牵引t以及交感N兴奋时口径td阻力I

呼气时跨壁压I、肺牵引I以及副交感N兴奋或内皮素等使口径14阻力t

气道阻力在吸气时小些，呼气时大些。

所以临床上支气管痉挛(哮喘)，气道阻力t4呼吸困难，呼气时更明显。

近年来气道高反应的机制与哮喘的研究成为

呼吸功(workofbreathing):

呼吸肌为克服弹性阻力和肺弹性阻力所作的功。

二、肺容积和肺容量(Evaluationoffunctionofpulmonaryventilation)

+静态肺功能指标

基本肺容积和肺容量

(BasicPulmonaryVolumeandPulmonary)

木

吸

深

气量

吸

气

肺

肺

总

量

潮

气量

活

容

机

量

补呼

量

能

气量

余

气

量

量

图5-7肺容积和肺容量图解

(-)肺容积

1.潮气量(tidalvolume,TV)：是指每次吸入或呼出的气量。平静呼吸时潮气量约为500ml。

2.补吸气量(inspiratoryreservevolume,IRV)：指平静吸气末，再用力吸气所能吸入的气量。正常成年

人补吸气量约为1500〜2000ml。

3.补呼气量(expiratoryreservevolume,ERV)：指平静呼气末，再尽力呼气所能呼出的气量。正常成年

人补呼气量约为900~1200ml»

4.余气量(residualvolume,RV)：最大呼气末存留于肺内不能再呼出的气量，正常成人约为1000~

1500mlo

支气管哮喘和肺气肿患者，残气量增加。

(二)肺容量

1.深吸气量(inspiratorycapacity,IC)指在平静呼气末作最大吸气时所能吸入的气量，等于潮气量和补

吸气量之和。深吸气量一般与肺活量呈平行关系，是衡量最大通气潜力的重要指标。胸廓、胸膜、肺

组织和呼吸肌等发生病变时，肺通气功能下降，深吸气量减少。

2.功能余气量(functionalresidualcapacity,FRC)：指平静呼气末存留于肺内的气量，等于余气量与补呼

气量相加。正常成年人约为2500mL功能余气量的生理意义是缓冲呼吸过程中肺泡气中氧和二氧化碳

分压(Po2和Pco2)的变化。

3.肺总容量(totallungcapacity,TLC):指肺所能容纳的最大气量，等于潮气量、补吸气量、补呼气量

和余气量之和。也等于深吸气量与功能余气量之和。成年男性平均约5000ml,女性约3500ml。

4.肺活量(vitalcapacity,VC)：指最大吸气后作最大呼气所呼出的气量。肺活量等于潮气量、补吸气

量和补呼气量之和，也等于肺总容量减去余气量。正常成年男性平均约3500mL女性约2500ml。肺

活量反映了肺一次通气的最大能力，一般来说肺活量越大，肺的通气功能越好。

5.用力肺活量(forcedvitalcapacity,FVC)：指最大吸气后，以最快速度用力呼气时所呼出的最大气量。

该指标避免了肺活量不限制呼气的时间的缺陷，是反映肺通气功能的较好指标。

6.用力呼气量(forcedexpiratoryvolume,FEV)：是指最大吸气后以最快速度用力呼气时在-一定时间内

所呼出的气量，一般以它所占用力肺活量的百分数来表示，即FEVt/FVC%。其中，第1秒钟内呼出的

气量称为1秒用力呼气量(thefirstsecondofaforcedexpiration,FEV1),是临床反映肺通气功能最常用的

指标，正常时FEV1/FVC%约为80%。因此，FEV1/FVC%是评定慢性阻塞性肺病的常用指标，也常

用于鉴别阻塞性肺病和限制性肺病。

7.最大呼气中段流量(maximalmidexpiratoryflowcurve,MMEF)：指在FEV描图上按肺活量等分为4等

份，取中间二等份容积，除以所占时间，即可计算出MMEF。该指标的优点是去掉了呼气初始与呼气

力量有关的部分，能较好地反映小气道的阻力情况，是测定小气道功能的简单实用的方法。

三、肺通气量

1.每分通气量(minuteventilationvolume)：指每分钟吸入或呼出的气量，等于潮气量乘以呼吸频率。

2.最大随意通气量(maximalvoluntaryventilation)也称为最大通气量，指以最大的力量、最快的速度每

分钟吸入或呼出的气量。它反映单位时间内充分发挥全部通气能力所能达到的通气量，最大通气量一

般可达70〜120L。比较每分静息通气量与最大通气量，可以了解通气功能的贮备能力，通常用通气贮

量百分比表示：

3.通气贮量百分比=(最大通气量-每分平静通气量)/最大通气量X100%

通气贮量百分比的正常值等于或大于93%。小于70%为通气功能严重损害。

在此基础上可进一步推算出气速指数，即

4.气速指数(airvelocityofindex,A.V.D=(最大通气量实测值/预计值%)/(肺活量实测值/预计值%)

气速指数有助于鉴别通气功能损害的类型。

5.肺泡通气量(alveolarventilation)：指每分钟吸入肺泡的新鲜空气量或每分钟能与血液进行气体交换的

量，等于(潮气量-无效腔气量)X呼吸频率。

2500

呼气末呼气末

吸气末

图5-8呼吸时的肺容积变化示意图

解剖无效腔(anatomicaldeadspace),正常成年人其容积约为150mL。

肺泡无效腔(alveolardeadspace),正常人的肺泡无效腔接近于零。

肺泡无效腔与解剖无效腔一起合称生理无效腔(physiologicaldeadspace)«正常人的生理无效腔等于或接

近于解剖无效腔。病理情况下，如支气管扩张时解剖无效腔增大；肺动脉部分梗塞时肺泡无效腔增大。

表S1不同呼吸频率、潮气孰肺通气量及肺泡ifi气量的影响

被测者呼吸领率潮气量肺通气量肺泡通气量

（次/分）（亳升）（毫升/分）（毫升份）

正常安静1650080005600

深慢呼吸8100080006800

浅快呼吸3225080003200

肺泡通气量是反映肺通气效率的重要指标。在一•定的呼吸频率范围内深而慢的呼吸比浅而快的呼吸更

为有效。

第二节呼吸气体的交换（gasexchange）

一、气体交换原理

（-）气体的扩散

1.溶解度（solubility）：在一个大气压下，37°C时，每100ml液体中所溶解的气体ml数。

2.扩散（diffusion）：在同一性质的溶质分子从高浓度区域向低浓度区域的净移动。

扩散速度［溶质浓度差：压力差大［扩散快］、［温度］、［分子量］

。2和CO?的扩散即为单纯扩散

3.分压和张力

（二）呼吸气体和人体不同部位气体的分压

表5-2大气、肺泡气、血液、合且织中的PO2和PCO2

大r肿泡r动麻血肺麻血组织

P02159102—10497—1004030

PcOa0.340404650

二、气体在肺的交换

（-）肺泡气体交换过程

（-）影响肺部气体交换的因素

1.气体扩散速度

C02的扩散速度是。2扩散速度的2倍。故在气体交换不足时，往往是缺氧显著（低氧血症）。而CO2

的储留确并不明显，

2.呼吸膜（肺泡膜）的厚度一一扩散距离

肺泡气通过呼吸肺泡膜与肺cap静脉血进行气体交换。

呼吸膜由6层结构组成

图5-9呼吸膜结构示意图

在病理情况下（如：肺水肿、肺纤维化、肺泡膜增厚），减少扩散量4低氧血症

3.呼吸膜的面积一一指与肺cap静脉血液进行气体交换的肺泡膜的面积

图5-10通气/血流比值改变后的不同状态

正常人有3亿个肺泡，总扩散面积达70m2

安静状态时;只需要40m2的扩散面积即可满足肺泡气与肺cap静脉血液间的气体交换。

4.通气/血流比值（ventilation/perfusionratio,VA/Q）的影响---肺的气体交换除受面积和距离影响外，还

需VA与Q的协调。

VA/Q:每分钟肺泡通气量（VA）与每分钟肺血流量的比值。

上述VA/Qf或t都不利于气体交换，从而导致缺氧和二氧化碳储留，但主要是缺氧造成的低氧血症。

肺血栓或肺不张都可导致低氧血症：肺血栓VA/Qt、肺不张VA/QI。通过测定VA/Q可帮助鉴别诊

断。

健康成人整肺的VA/Q为0.84,但实际上肺内各部分的VA和cap静脉血流的分步是不均匀的。所以，各

处的VA/Q变化很大：肺尖可达3.3,肺底部可低至0.6。如图

图5-11正常人直立时肺通气和血流量的分布

肺尖：主要是由于重力作用，VA和Q都比下部低，但QI1。这是因为：

肺通气曲线

①负压由上而下出现一个压力梯度，上方最负，肺上部肺泡扩张较大，肺泡基础容量较大4此时肺上

部处于肺顺应性曲线的上段4顺应性小d肺泡通气量（

②肺底部则相反，肺基础容量较小d处于曲线中段d顺应性大4肺泡通气量大些

③吸气时，下部肋骨的活动度〉上部肋骨；膈肌的下降也使肺门以下肺叶扩张，肺泡通气量大。

血流量曲线：

血流量从上到下降低

主要是：重力作用使上部血流量下降，肺尖部,肺下部

在正常情况下，VA和Q存在一定的局部自身调节，从而VA与Q相匹配。

①局部VA/Qt时（即肺泡通气过剩时）4肺泡PCO2I4该区域的支气管平滑肌收缩日减少肺泡通气量d

与Q适应

②局部VA/QI时，通气不良、PO2I4局部血管平滑肌收缩4QI4与VA适应

这样VA/Q维持在一个正常的范围内，以保持机体气体交换的需要。

（三）肺扩散容量

肺扩散容量（pulmonarydiffusioncapacity,DL）：—单位分压差下每分钟通过呼吸膜扩散的气量。

三、气体在组织的交换

第三节气体在血液中的运输

1.氧气的运输（形式、四个指标、一条线、特点）：包括物理溶解和化学结合。

（1）物理溶解量取决于该气体的溶解度和分压大小。

（2）化学结合的形式是氧合血红蛋白，这是氧运输的主要形式，占98.5%,正常人每100ml动脉血中

Hb结合的。2约为19.5ml。

（3）Hb是运输O2的主要工具，Hb与结合特点如下：

①可逆性结合；②Hb中的Fe?+仍然是亚铁状态；③是氧合而不是氧化；④结合与解离都不需酶催化,

取决于血中p(O2)的高低；⑤结合或解离曲线S型，与Hb的变构效应有关。

2.二氧化碳的运输：

(1)运输形式：物理溶解占5%,化学结合：HCO；占88%,氨基甲酸血红蛋白占7%；(2)O?与Hb

结合将促使CO2释放，这一效应称何尔登效应。

3.氧解离曲线的特点：呈S型

(1)上段较平坦，轨分压在60m/100mmHg范围变化时，Hb氧饱和度变化不大。

(2)中段较陡，是HbO?释放O2部分。

(3)下段最陡，HbO?稍降，就可大大下降，这有利于运动时组织的供氧。下段代表。2贮备。

4.影响氧解离曲线的因素：

、pCO2＞温度升高、2、3-二磷酸甘油酸(2、3-DPG)均使氧解离曲线右移，释放。2增多供组

织利用。Hb与。2的结合还为其自身性质所影响。

酸度增加降低Hb与氧亲和力的效应称为波尔效应。

第四节呼吸运动的调节(respiratoryregulation)

一.呼吸中枢及呼吸节律的形成

(―)呼吸中枢(respiratorycenter)：CNS中，产生和调节呼吸运动的NC群。

1.横切实验

图5-12不同层次的呼吸中枢(左)和不同平面横切脑干后呼吸的变化(右)示意图

a:脊髓一延髓

b:延髓一脑桥

c:脑桥上1/3-2/3

d:脑桥一中脑

最基本的呼吸中枢是延髓，而正常呼吸节律的形成有赖于脑桥与延髓的共同配合。

2.引导实验

通过横切试验，了解呼吸中枢分布。通过引导试验，应用微电极记录N放电与呼吸运动的关系。

可见，CNS内，有与呼吸周期有关的呈节律性放电的N元：呼吸N元

在延髓，这些呼吸神经元主要分布于背侧两侧核团上

腹侧

(1)背侧呼吸组(吸气神经元)：神经元主要集中于孤束核

(dorsalrespiratorygroup,DRG)在DRG主要会有IN(吸气神经元)

如:猪IN94%

兔IN74%

这些IN绝大部分的轴突末梢交叉下行

(2)腹侧呼吸组：有IN、ENo

(ventralrespiratorygroup,VRG)呼吸神经元主要集中在后疑核平面尾段腹侧呼吸组(cVRG)

主要含呼吸神经元d肋间内肌、腹肌

疑核平面的中段VRG(IVRG)：含吸气神经元d腹肌、肋外肌

包钦格复合体6呼气神经元

脑桥：呼吸神经元，相对集中于［臂旁内侧核(NPBM)、kolliker-fuse(KF)核］

其作用：吸气d呼气

前面横切实验得知，延髓是基本呼吸中枢，而正常呼吸节律的形成有赖于脑桥与延髓的共同配合。

(二)呼吸节律的形成

学说很多，被广泛接受的局部神经元回路反馈控制学说

实验发现，将所有进入延髓的传入冲动全部消除

仍能记录道延髓IN发放的周期性放电

图5-13呼吸节律的形成小结图

二.呼吸的反射性调节(Reflesregulationofrespiration)

(一)肺牵张反射(pulmonarystrechreflex)

定义：肺扩张(充气)，抑制吸气肺扩张的反射

肺缩小(放气)，促进吸气肺缩小的反射

Hering-Breuer(黑一伯氏反射)

1.肺扩张反射(pulmonaryinllationreflex)

感受器：支气管、细支气管平滑肌中的牵张感受器

适宜刺激：牵张(气道壁扩张)

传入神经：迷走神经

中枢机理：兴奋吸气切断机制

效应：促进吸气转变成呼气。

意义：(1)防止吸气过深，调节呼吸频率和深度

(2)增加心率

种属差异：兔最明显：实验切断双侧迷走神经后，吸气大大增加，呼吸频率减弱。

对人作用较小，肺扩张反射的阈值高。

2.肺缩小反射(pulmonarydeflationreflex

感受器：细支气管肺泡

刺激：肺缩小

传入神经：迷走神经

中枢机理：兴奋神经呼d吸

感受器阈值很高，平时不起作用。

气胸阴市缩小d兴奋肺缩反射d呼吸运动增强

肺不张

(-)呼吸肌本体感受性反射

(三)防御性呼吸反射

(四)肺毛细血管感受性反射

(五)化学感受性反射(respiratoryregulationbychemicalfactors)

动脉血中(或脑脊液)：。2、CO2、H+

1.化学感受器

外周感受器(peripheralchemoreceptor)

部位颈动脉体、主动脉体

有效刺激：动脉血中P02下降，PCO2＞H+升高-＞呼吸增加

中枢化学感受器(centralchemoreceptor)

部位：延髓腹外侧浅表部位

有效刺激：CSF中H*、CO2升高

图5-14中枢化学感受器

2.CO?的调节:

(1)一定水平的PCO2是维持呼吸中枢兴奋性的必要条件，CO2是调节呼吸最主要的生理性体液因子

(2)在一定范围内呼吸运动与CO?浓度呈正比，正常吸入气为0.04%

吸入C02t2%,呼吸加深

吸入C0214%,频率增加、通气为静息时2倍

吸入C02t7%,通气不再增加，达上限

吸入CO2t10%CNS(-)＞头痛、头昏

吸入CO2t15%意识丧失，C02麻醉

(3)机制:

PC02t,可作用于中枢、外周。但主要是中枢〉外周

这是由于PaCO2t2mmHg即可兴奋中枢化学感受器，但