多器官功能障碍综合征

关于多器官功能障碍综合征一、概述第2页,共89页，2024年2月25日，星期天1973年

Tilney:Sequentialsystemfailure序贯系统衰竭1975年

Baue:Multiple,progressive,orsequentialsystemororganfailure多发进行性或序贯性系统或器官衰竭1976年

Border:Multiplesystenorganfailure(MSOF)

多系统器官衰竭。1977年

Eiseman:Multipleorganfailure(MOF)多器官衰竭

Polk：Remoteorganfailure远隔器官司衰竭1985年

Knaus:Acuteorgansystemfailure急性器官系统功能衰竭1986年

Cerra:Posttraumaticmultisystemorganfailure

创伤后多系统器官衰竭1992年

ACCP/SCCM：Multipleorgandysfunctionsyndrome

多器官功能不全综合征1995年

全国危重病急救医学会议

Multipleorgandysfunctionsyndrome

多器官功能障碍综合征MODS的认识过程第3页,共89页，2024年2月25日，星期天

急性疾病过程中2个或2个以上器官或系统同时或序贯发生功能障碍。MODS定义第4页,共89页，2024年2月25日，星期天1、病因是急性，慢性疾病终末期发生的多个器官功能障碍或衰竭不属MODS；2、同时或序贯性器官受累；而受损器官可在远隔原发伤部位；3、机体原有器官功能基本健康，功能损害是可逆性，一旦发病机制阻断，及时救治器官功能可望恢复。

4、MODS的功能障碍与病理损害在程度上往往不相一致，病理变化，也缺乏特异性。5、MODS病情发展迅速，一般抗感染、抗休克及支持治疗难以奏效，死亡率高；而慢性器官衰竭则可以通过适当治疗而反复缓解。概念上强调第5页,共89页，2024年2月25日，星期天原发性：直接损伤，功能不全发生早，多见于创伤。继发性：非致伤因素直接损伤，是机体过激反应所致损伤，常为原始损伤引起SIRS继而MODS。MODSMODS的分类第6页,共89页，2024年2月25日，星期天SIRS继发性MODS原发性MODS损伤创伤、感染等第7页,共89页，2024年2月25日，星期天二、病因与诱因第8页,共89页，2024年2月25日，星期天严重创伤、大手术、大面积深部烧伤各种感染所致脓毒血症：腹腔脓肿、急性坏死性胰腺炎、肠道功能紊乱肠道感染和肺部感染。休克，心跳呼吸骤停复苏后：出血性体克、感染性休克。凡导致组织灌注不良，缺血缺氧，可发生MODS。输血输液药物或机械通气“再灌注”损伤合并脏器坏死或感染的急腹症某些疾病患者更易发生：糖尿病、免疫低吸、心肝肾的慢性疾病病因第9页,共89页，2024年2月25日，星期天复苏不充分或延迟复苏持续存在感染病灶持续存在炎症病灶基础脏器功能失常高龄嗜酒大量反复输库血创伤严重度评分≥25分营养不良肠道缺血性损伤外科手术意外事故糖尿病糖皮质激素恶性肿瘤抑制胃酸药物高乳酸血症诱发MODS的危险因素第10页,共89页，2024年2月25日，星期天三、发病机理第11页,共89页，2024年2月25日，星期天70年代：损伤→感染→全身性感染→MOF（多器官衰竭）90年代：损伤→机体应激反应→SIRS→MODS→MOF目前：损伤→机体应激反应→SIRS/CARS失衡→MODS→MOF对MODS发生机制认识的进展第12页,共89页，2024年2月25日，星期天微循环障碍“缺血再灌注”损伤炎性反应胃肠道损伤发病机制第13页,共89页，2024年2月25日，星期天

SIASMODSCARS第14页,共89页，2024年2月25日，星期天

致病微生物及其毒素除直接损伤细胞外，主要通过炎性介质如肿瘤坏死因子(TNF)、白介素（IL－1，4，6，8）、血小板活化因子（PAF）、血栓素A2和血管通透性因子等的作用，机体发生血管内皮细胞炎性反应，通透性增加，凝血与纤溶，心肌抑制，血管张力失控，导致全身内环境紊乱，称为全身炎症反应综合征，常是MODS的前期表现。SIRS第15页,共89页，2024年2月25日，星期天感染、创伤等引起SIRS同时，机体也产生内源性抗炎物质。这些物质的失控性释放引起机体免疫功能下降。1996年Bone针对机体这种免疫功能降低的内源性抗炎反应，提出了代偿性抗炎症反应综合征的概念。CARS发生主要与抗炎性介质合成（IL-4、IL-10等）、抗炎性内分泌激素释放(糖皮质激素和儿茶酚胺等)及炎症细胞凋亡等因素有关。CARS第16页,共89页，2024年2月25日，星期天抗炎抗炎MODS促炎促炎抗炎促炎CARSMODSSIRS第17页,共89页，2024年2月25日，星期天过度的炎症反应与免疫功能低下共存;高动力循环与内脏缺血共存;持续高代谢与氧利用障碍共存;一个脏器损害，促发其它器官功能损害加重并互相影响。

MODS发病过程特点第18页,共89页，2024年2月25日，星期天五、临床表现第19页,共89页，2024年2月25日，星期天速发型：发病24小时后2个或多个器官同时发生功能障碍迟发型：先发生一个重要器官或系统的功能障碍，经过一稳定期，继而发生更多器官系统功能衰竭第20页,共89页，2024年2月25日，星期天

第1阶段第2阶段第3阶段第4阶段一般情况正常或轻度烦躁急性病容、烦躁一般情况差频死感循环系统容量需要增加高排容量依赖休克、心输出量下降、水肿心肌收缩力下降容量超负荷呼吸系统轻度呼碱呼吸急促、呼碱低氧血症ARDS严重低氧血症高碳酸血症、气压伤肾少尿利尿剂反应差肌酐清除率下降轻度氮质血症氮质血症有血透指征少尿血透时循环不稳定胃肠道胃肠胀气不能耐受食物肠梗阻应激性溃疡腹泻缺血性肠炎肝正常轻度胆汁淤积实验室黄疸临床黄疸肝性脑病中枢神经系统意识模糊嗜睡昏迷昏迷血液系统正常或轻度异常血小板减少WBC↑或↓凝血功能障碍不能纠正的凝血功能障碍代谢高血糖增加胰岛素量高分解代谢代酸高血糖酸中毒

MODS的临床分期和特点第21页,共89页，2024年2月25日，星期天六、诊断标准第22页,共89页，2024年2月25日，星期天

诱发因素+全身炎症反应失常（SIRS或CARS）+多脏器功能障碍，即1、存在严重创伤、休克、感染、延迟复苏等促发MODS的病因；2、存在全身炎症反应综合征，脓毒症或免疫功能障碍的临床表现；3、存在2个以上系统或器官功能障碍。

MODS的诊断标准第23页,共89页，2024年2月25日，星期天1.熟悉易诱发疾病，高度警惕2.及时详细检查3.危重患者动态监测心脏、呼吸、肾功能4.一脏器损伤则关注其他脏器5.熟悉其诊断标准第24页,共89页，2024年2月25日，星期天SIRS的临床诊断标准

指标体温>38℃或<36℃心率>100次/分呼吸>20次/分或过度通气使PaCO2<32mmHg血象WBC>12x109/L,<4.0x109/L,或杆状核>10%美国胸科医师学会，美国危重病医学会，1991第25页,共89页，2024年2月25日，星期天系统或器官诊断标准循环系统收缩压低于90mmHg，持续1h以上，或需药物支持使循环稳定呼吸系统急性起病，PaO2/FiO2≤

200mmHg，胸片双肺浸润，PAWP≤18mmHg或无左房压力升高的证据肾脏肌酐>177μmol/L伴有少尿或多尿，或需血液净化治疗肝脏胆红素>34μmol/L

，转氨酶升高>2倍正常值，或有肝昏迷胃肠上消化道出血>400ml/24h，消化道穿孔或坏死，胃肠蠕动消失不能耐受食物血液血小板<50×109/L

或降低25％，或出现DIC代谢不能为机体提供能量，糖耐量降低，需用胰岛素；骨骼肌萎缩、无力中枢神经系统格拉斯哥昏迷评分<7分MODS的诊断标准第26页,共89页，2024年2月25日，星期天受累脏器诊断依据评分循环衰竭◆无血容量不足，MAP≥9.31Kpa（≥70mmHg），尿量>60ml/h◆无血容量不足，MAP≥7.98kPa（≈60mmHg），尿量>40ml/h◆无血容不足，MAP≤7.98kPa(<60mmHg)，>6.65kPa(>50mmHg);尿量<40ml/h，>20ml/h，肢端冷或暖，无意识障碍◆无血容量不足，MAP<6.65kPa(<50mmHg)，尿量<20ml/h，肢端冷或暖；多有意识恍惚0123MODS病情诊断标准、严重程度评分标准第27页,共89页，2024年2月25日，星期天受累脏器诊断依据评分心◆无心动速；无心率失常◆心动过速；体温↑1℃；心率15-20/min；心肌酶正常◆心动过速；心肌酶异常（CPK、GOT、LDH高于正常值2倍以上◆室性心动过速；室颤；Ⅱ°-Ⅲ°A-V传导阻滞）0123第28页,共89页，2024年2月25日，星期天受累脏器诊断依据评分肺◆呼吸频率正常；吸入空气PaO2>70mmHg◆呼吸频率20-28/min；吸入空气PaO2≤70mmHg，>60mmHg；PaO2/FiO2≥300mmHg；胸片正常◆呼吸频率>28/min；吸入空气PaO2≤60mmHg，>50mmHg；PaCO2<35mmHg；PaO2/FiO2≤300mmHg，>200mmHg；胸片肺泡无实变或实变<1/2肺野◆呼吸频率>28/min；吸入空气PaO2≤50mmHg;PaCO2>45mmHg；PaO2/FiO2≤200mmHg；胸片肺泡变实，≥1/2肺野0123第29页,共89页，2024年2月25日，星期天受累脏器诊断依据评分肾◆无血容不足；尿量>60ml/h；尿Na、血肌酐正常◆无容量不足；尿量≈40ml/h；尿Na、血肌酐正常◆无容量不足；尿量<40ml/h，>20ml/h，利尿剂冲击后尿量不增多;尿Na20-30mmol/L，血肌酐≈176.8mmol/L◆无血容量不足；无尿或少尿(<20mml/h，持续6h以上)，利尿剂冲击后尿量不增多；尿Na>40mmol/L，血肌酐>176.8mmol/L0123第30页,共89页，2024年2月25日，星期天受累脏器诊断依据评分肝◆ALT正常；血清总胆红素<17.1μmmol/L◆ALT≈正常值2倍；血清总胆红素>17.1μmol/L◆ALT>正常值2倍以上，血清总胆红素>34.2μmol/L◆肝性脑病0123第31页,共89页，2024年2月25日，星期天受累脏器诊断依据评分胃肠道◆无腹部涨气，肠鸣音正常◆腹部涨气，肠鸣音减弱◆高度腹部涨气，肠鸣音近于消失◆麻痹性肠梗阻，应激性溃疡出血；非结石性急性胆囊炎;急性胰腺炎

0123第32页,共89页，2024年2月25日，星期天受累脏器诊断依据评分凝血功能◆血小板计数>100×109/L，纤维蛋白原正常◆血小板计数<100×109L，纤维蛋白原正常，PT及TT正常或较正常缩短◆血小板计数<100×109/L，纤维蛋白原≥2.0～4.0g/L，PT及TT正常比正常值延长≈2s，优球蛋白溶解试验>2h，全身性出血表现明显◆血小板计数<100×109/L，纤维蛋白原<2.0g/L，PT及TT比正常值延长>2s，优球蛋白溶解试验<2h，全身性出血表现明显0123第33页,共89页，2024年2月25日，星期天受累脏器诊断依据评分代谢◆血糖3.9～6.4mmol/L，血Na＋136mmol/L～146mmol/L，pH=7.35～7.45◆血糖<3.9mmol/L或>6.4mmol/l，血Na＋<135mmmol/L或145>mmol/L，pH<7.35或>7.45◆血糖<3.5mmol/L或7.0mmol/L，血Na+<130mmol/L或>150mmol/L，pH<7.20或>7.50◆血糖<2.5mmol/L或>7.5mmol/L，血Na+<125mmol/L或>155mmol/L，pH<7.10或>7.55以上标准均需空腹或停止输糖2h后取血

0123第34页,共89页，2024年2月25日，星期天受累脏器诊断依据评分脑◆意识正常◆兴奋及嗜睡，语言呼唤能睁眼，能交谈，有定向障碍，能听从指令◆疼痛刺激能睁眼，不能交谈，语无伦次，疼痛刺激有屈曲或伸展反应◆对语言无反应，对疼痛刺激无反应0123第35页,共89页，2024年2月25日，星期天系统器官衰竭的发生率和次序第36页,共89页，2024年2月25日，星期天七、治疗第37页,共89页，2024年2月25日，星期天病因治疗与支持治疗支持治疗有两个直接目标1、纠正器官功能障碍已造成的生理紊乱；2、防止器官进一步损害（疾病发展本身的原因，诊疗中的医源性损伤）。MODS的治疗策略第38页,共89页，2024年2月25日，星期天积极治疗原发病监测生命体征控制感染改善全身状况和免疫调节保护肠粘膜的屏障作用及早治疗首先发生功能障碍的器官治疗基本原则第39页,共89页，2024年2月25日，星期天1．病因治疗

MODS是一个有发生、发展和结局的过程，当高危原发伤害发生时，尽管早期临床尚无任何器官功能不全的迹象发生，但其发生机制和发展过程业已产生和存在并进行。因此最初针对原发病的治疗实质上也就是MODS治疗的开始。必须牢固地树立防治观念。治疗第40页,共89页，2024年2月25日，星期天治疗2．抗炎性介质的治疗（1）细胞因子和内毒素的单克隆和多克隆抗体治疗（2）γ-干扰素（3）前列腺素抑制剂（4）已酮可可碱（5）反应性氧代谢产物清除剂（6）双氯酯酸盐第41页,共89页，2024年2月25日，星期天治疗

3．机械通气治疗（1）PEEP10－18cmH2O，使肺达到最大的顺应性；（2）潮气量6－8ml/kg；（3）使用通气方式为压力限制；（4）允许高碳酸血症存在；（5）反比通气。

第42页,共89页，2024年2月25日，星期天治疗4．中医中药治疗在MODS的实验动物模型中应用中药制剂血必净(XBJ)和抗生素治疗取得了满意的疗效。大黄、丹参、生脉饮等对保护胃肠粘膜屏障有一定疗效，显示中药在治疗MODS有良好的前景。

第43页,共89页，2024年2月25日，星期天治疗5．血液净化治疗血液净化技术在MODS的治疗中主要达到两个目的：一是利用血液净化方法去除循环中的细胞因子而达到减轻和治疗MODS的目的。二是利用血液净化技术将由于MODS导致的肾功能衰竭不能从尿中排除的有毒物质排出体外。持续血液吸附技术、持续动--静脉滤过、连续静脉滤过等均能用于MODS的治疗。第44页,共89页，2024年2月25日，星期天治疗6．胃肠道管理与支持（1）血管活性药物改善全身血液循环的同时也改善胃肠道血液灌流。（2）氧自由基清除剂减轻胃肠道缺血再灌流损伤。（3）进行早期肠内营养，使用肠道营养激素、生长因子、补充谷氨酰胺、保护胃肠粘膜，促进胃肠粘膜细胞再生。（4）微生态制剂恢复肠道微生态平衡。（5）中药大黄对MODS时胃肠功能衰竭治疗有明显的疗效。第45页,共89页，2024年2月25日，星期天7.钙拮抗剂：维拉帕米等。8.氧自由基清除剂：维生素C、E，超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、甘露醇等。9.小剂量肝素：剂量为10-15U/kg，皮下注射；小儿肾损时可使用超小剂量，3-5U/kg，皮下注射，1-2次/d。10.NO吸入：有扩张肺血管、降低肺血管阻力，增加肺血流量，提高血氧水平和心肺功能。治疗第46页,共89页，2024年2月25日，星期天11.阻断体液介质的产生：糖皮质激素（大剂量、短疗程、在有效抗生素的前提下）；非激素类抗炎剂如阿斯匹林、消炎痛及布洛芬等可阻断MSOF的发生与发展治疗第47页,共89页，2024年2月25日，星期天预防快速充分复苏，提高血压与心功能，改善微循环，保证组织供血、供氧。清除坏死组织和感染病灶，控制脓毒症，合理使用抗生素，避免SIRS和二重感染发生。维持胃肠功能，保证充分供氧，H2阻滞剂尽量避免使用。及时使用机械辅助通气，做好气道管理，避免“呼吸机相关性肺炎”发生。重视营养支持，增强免疫力、抵抗力和脏器功能保护。严密监测，注意脏器间相关性，实施综合防治。第48页,共89页，2024年2月25日，星期天预后0个脏器死亡率为3%1个脏器死亡率为30%2个脏器死亡率为50-60%

3个脏器死亡率为72-100%4个脏器死亡率为85-100%5个脏器死亡率为100%第49页,共89页，2024年2月25日，星期天急性肾功能衰竭(ARF)定义：由各种原因引起的肾功能损害，在短时间（几小时至几日）内出现血中氮质代谢产物积聚，水电解质和酸碱平衡失调及全身并发症，是一种严重的临床综合病征。尿量少尿：<400ml/24h无尿：<100ml/24h多尿型肾衰：>800ml/24h，而血中尿素氮肌酐进行升高第50页,共89页，2024年2月25日，星期天病因与分类肾前性:肾血流的低灌注状态大出血、休克、脱水等未纠正肾后性：尿路梗阻双侧输尿管或肾的尿流受阻未纠正腹腔高压综合症(ACS)肾性：肾缺血和肾毒素所致肾实质病变肾缺血（大出血、感染性休克、血清过敏反应）肾毒素（氨基甙类抗生素、生物毒素、化学物质、多粘菌素）第51页,共89页，2024年2月25日，星期天肾脏血流动力学改变缺血内毒素→血管活性物质→肾灌注下降血管收缩→髓质缺血→肾小球滤过率下降肾小管功能障碍肾小管上皮细胞损伤脱落的粘膜细胞碎片等→肾小管阻塞→肾小球囊内压升高→滤过下降肾小管壁缺损→原尿入肾间质→肾间质水肿→肾缺血→滤过率更低缺血-再灌注损伤非少尿型急性肾衰机理第52页,共89页，2024年2月25日，星期天

感染和药物感染引起肾血流降低药物：磺胺、利福平、多粘菌素非少尿型急性肾衰肾小管和肾小球的变化不一致部分肾单位血流正常第53页,共89页，2024年2月25日，星期天少尿期7－14天，最长1月以上，少尿期越长病情越重1.水电解质和酸碱平衡失调三高：血钾、血镁、血磷三低：血钠、血钙、血氯二中毒：水中毒、酸中毒

临床表现第54页,共89页，2024年2月25日，星期天2.蛋白质代谢产物积聚─氮质血症—尿毒症恶心、呕吐头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊，甚至昏迷3.全身并发症

心衰、肺水肿、脑水肿出血倾向第55页,共89页，2024年2月25日，星期天多尿期（少尿或无尿后7-14天历时14天）：>400ml/24h尿量增加的形式突然增加：多于5－7日，尿量骤增至1500ml/24h逐步增加：多于7－14日，尿量增加200－500ml/24h缓慢增加：尿量增至500－700ml/24h时，停止不增，预后不良第56页,共89页，2024年2月25日，星期天

仍有水、电解质平衡失调和氮质血症易并发感染恢复期：数月贫血乏力消瘦第57页,共89页，2024年2月25日，星期天病史及体检病因有无肾前性因素有无引起肾小管坏死的病因烧伤、创伤、脓毒血症、误输异型血等有无肾后性因素诊断及鉴别诊断第58页,共89页，2024年2月25日，星期天尿液检查留置导尿，记录每小时尿量尿比重：肾性为等渗尿肾前性为高渗尿尿镜检宽大棕色管型（肾衰竭管型）大量红细胞及肾小管上皮（肾皮质和髓质坏死）嗜酸性细胞增加（间质性肾炎）红细胞管型及蛋白（肾小球肾炎）白细胞管型（急性肾盂肾炎）无明显异常（肾前性或肾后性肾衰早期）第59页,共89页，2024年2月25日，星期天血液检查血尿素氮升高，常增加3.6-7.1mmol/24h血常规嗜酸性粒细胞增多提示间质性肾炎第60页,共89页，2024年2月25日，星期天与肾前性鉴别诊断第61页,共89页，2024年2月25日，星期天与肾后性鉴别Ｂ超（肾增大、输尿管）腹部平片（钙化、结石或梗阻病变）第62页,共89页，2024年2月25日，星期天少尿或无尿期控制入水量：每日使病人体重减轻0.5kg量出为入、宁少勿多每日补液量＝显性失水＋非显性失水－内生水300ml

维持营养和供给热量高热量、高维生素饮食鼓励胃肠道营养纠正电解质失调及酸中毒

高钾血症：钙剂，碳酸氢钠，胰岛素，离子交换树脂等

酸中毒：

低血钠、低钙血症、治疗第63页,共89页，2024年2月25日，星期天

抗感染：注意药物对肾脏的损伤血液净化血液透析：人工肾。小分子物质清除高、血

液动力学不稳定。腹膜透析：小分子物质。感染、速率慢血液滤过：中小分子、血液动力学稳定

第64页,共89页，2024年2月25日，星期天多尿期补充适量液体，防止细胞外液过度丧失补液量相当于排出水分量的2/3－1/2纠正电解质每日测定电解质，决定钠和钾补充量增加蛋白质量积极治疗感染第65页,共89页，2024年2月25日，星期天注意高危因素：创伤、手术、化疗及时抗休克治疗对严重挤压伤及误输异型血的处理甘露醇利尿防止肾小管阻塞及其他肾毒素硷化尿液5%碳酸氢钠250ml静点大手术前，扩充血容量，术后注意保护肾功能少尿出现时可应用补液试验预防第66页,共89页，2024年2月25日，星期天急性呼吸窘迫综合征

（ARDS）定义：因肺实质发生急性弥漫性损伤而导致的急性缺氧性呼吸衰竭，临床表现以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征。ARDS:Acuterespiratorydistresssyndrome急性肺损伤ALI1.急性发作性呼吸衰竭

2.PaO2/FiO2≤300mmHg3.胸片示双肺弥漫性浸润4.肺动脉楔压≤18mmHg或无心源性肺水肿

5.存在ARDS的诱因ARDS:ALI+PaO2/FiO2≤200mmHg第67页,共89页，2024年2月25日，星期天发病基础损伤肺内损伤：烟雾、误吸、毒气、溺水、纯氧肺外损伤：骨折、创伤、烧伤手术：体外循环、大手术、感染：脓毒血症休克和DIC其他:大量输血、第68页,共89页，2024年2月25日，星期天初期肺毛细血管通透性增高→肺间质水肿红细胞漏出白细胞浸润─加重组织细胞损害肺血管收缩，出现微栓，动静脉交通支分流肺泡水肿肺泡表面活性物质减少，被透明膜和血性液充斥细小支气管内透明物质和血性渗出→小片肺不张发病机制第69页,共89页，2024年2月25日，星期天进展期肺间质炎症加重，可合并感染末期肺实质纤维化微血管闭塞心肌负荷增加、缺氧第70页,共89页，2024年2月25日，星期天在原发病后12-72小时发生呼吸加快，有窘迫感，呼吸困难，吸氧不能缓解气道阻力增加，肺顺应性降低，肺动脉压升高胸片双肺弥漫性片状浸润和肺水肿2周后逐渐恢复，2-4周死亡率最高临床表现第71页,共89页，2024年2月25日，星期天间接ARDS多分四期I期：原发症状过度通气呼吸频率快二氧化碳分压低胸片正常II期:

发病后24~48小时呼吸急促，浅而快发绀加重，肺小罗音，X线两肺纹理增多，轻度肺间质水肿吸氧氧分压有改善III期：进行性呼吸困难，发绀明显两肺散在干湿罗音X线两肺小斑点片状浸润动脉血气中度以上低氧血症Ⅳ期：

呼吸极度困难，缺氧而出现大脑症状肺部罗音明显增多

X线两肺大片状阴影血气分析重度低氧血症和高碳酸血症，呼碱合并代酸

第72页,共89页，2024年2月25日，星期天诊断标准第73页,共89页，2024年2月25日，星期天原发病的治疗循环支持适当胶晶比适当利尿剂适当负水平衡呼吸支持尽早应用机械辅助呼吸加用适当水平PEEP，恢复肺泡功能和功能残气量肺血管舒张剂体位治疗仰卧变俯卧使血流重新分布降低肺内分流营养支持糖皮质激素治疗第74页,共89页，2024年2月25日，星期天急性胃肠功能障碍第75页,共89页，2024年2月25日，星期天应激性溃疡定义：继发于创伤、烧伤、休克和其他全身性病变的一种胃肠道急性病理改变，以胃肠道粘膜损害以及运动和屏障功能障碍为主要特点包括：应激性溃疡急性无结石性胆囊炎肠道菌群与毒素异位