呼吸科病例讨论

关于呼吸科病例讨论病例讨论1

体检发现双肺阴影

病例简介

患者，女性，50岁，因“体检发现双肺阴影”于2006年7月3日入院。患者于2006年6月中旬体检时胸片发现“左上肺实变”，后行胸腹部增强CT提示“左肺上叶纵隔旁实变影，其内可见支气管充气征，支气管略扩张，两肺可见多发斑片状密度影，两肺门、纵隔、腹腔及后腹膜未见肿大淋巴结，肝脏、脾脏、胰腺、肾上腺大小形态正常”。患者无发热、盗汗、咳嗽、胸痛等任何临床症状，为进一步明确诊断入院。既往有银屑病史20余年，余既往史无特殊。第2页,共37页，2024年2月25日，星期天CT表现（2006-06-24）：A.左上叶前段实变影，其间可见支气管充气征。B~D.肺窗及纵隔窗示两肺多发斑片及结节影。第3页,共37页，2024年2月25日，星期天入院体检：体温36.2℃，血压120/80mmHg。全身浅表淋巴结未触及肿大。心界正常，心率85次/分，律齐。双肺语颤对称，叩诊清音，听诊两肺呼吸音清，未闻及干、湿啰音。腹部查体未见异常。辅助检查：血常规：WBC5.5×109/L，GRAN（%）52.7%，LYM42.2%，HGB134g/L，PLT204×109/L；尿粪常规、血沉、肝功能、生化、IgG、IgA、IgM、IgE、补体C3、补体C4、C反应蛋白、抗“O”、类风湿因子、糖类抗原（CA）199、CA125、烯醇化酶、癌胚抗原、β2-MG均正常；核周型及胞质型抗中性粒细胞胞质抗体、抗可提取性核抗原（ENA）抗体、抗核抗体、抗双链DNA抗体、抗单链DNA抗体、抗结核杆菌抗体均阴性；痰浓缩涂片未见抗酸杆菌及嗜酸粒细胞；痰细菌培养阴性；三抗示：HBsAg（+）、抗HBe（+）、抗HBc（+）；心电图、腹部B超、肺功能基本正常。1：2，000PPD试验（+）。于7月4日行支气管镜检查，镜下见两肺各叶段支气管扩张，尤以左上叶为著，各支气管管腔通常，无明显分泌物。考虑支气管扩张引起肺部感染可能性大，给予头孢呋辛抗感染治疗。第4页,共37页，2024年2月25日，星期天纤维支气管镜下表现（2006-07-04）：两肺各叶段支气管扩张，尤以左上叶为著，各支气管管腔通常，无明显分泌物。

第5页,共37页，2024年2月25日，星期天由于7月12日复查胸部CT较前无明显变化，7月13日复查气管镜，于左上叶前段行灌洗和刷检，刷检后黏膜易出血。灌洗液及刷检标本未查见抗酸杆菌及其他细菌，灌洗液中未找到恶性细胞，但支气管刷检标本中找到小细胞型恶性细胞。为进一步明确诊断，于7月18日在CT引导下对右下肺的结节病灶进行了经皮穿刺（左肺上叶高密度影靠近乳房不易穿刺）。穿刺标本量较少，经HE染色及免疫组化检测考虑为淋巴组织增生性疾病，以B细胞为主，黏膜相关淋巴瘤待排。第6页,共37页，2024年2月25日，星期天7月19日行PET-CT检查：左肺上叶前段见6.7cm×3.6cm×6.8cm不规则软组织密度团块影，其内可见支气管充气征，氟脱氧葡萄糖（FDG）代谢不均匀性异常增高，病灶边缘部FDG异常代谢最高处标准摄取值（SUV）＝6.2；2h后延迟显像最高SUV=6.5；薄层CT示病灶部支气管通畅，但黏膜欠光整。左肺舌段、右肺中叶及右肺下叶内见结节样或片絮状密度增高影，SUV＝2.6-3.4；肺门、纵隔、腹腔、盆腔未见明显肿大淋巴结第7页,共37页，2024年2月25日，星期天PET-CT（2006-07-19）：A.左肺上叶前段见不规则软组织密度团块影，FDG代谢不均匀性异常增高。B.右肺下叶内见结节影，FDG代谢增高。第8页,共37页，2024年2月25日，星期天为进一步明确病理于7月27日行电视辅助胸腔镜（VATS）下肺活检术，术中见左肺上叶前段呈片状增厚，局部肺组织表面水肿、质脆，卵圆钳取肺组织3块，断面呈鱼肉样改变，经HE染色及免疫组化检测诊断为：B细胞黏膜相关淋巴瘤。基因重排检测结果显示：免疫球蛋白重链（immunoglobulinheavychain，IgH）基因呈单克隆性重排，支持B淋巴细胞源性肿瘤第9页,共37页，2024年2月25日，星期天最后诊断

原发性肺黏膜相关淋巴瘤第10页,共37页，2024年2月25日，星期天评述

原发性肺淋巴瘤（PPL）指原发于肺的淋巴组织肿瘤，侵犯一侧或双侧肺[肺实质和（或）支气管]，未发现肺外病变。PPL非常罕见，仅占全部淋巴瘤的0.4％，肺原发恶性肿瘤的0.5%～1％。淋巴瘤病理组织学分为非霍奇金淋巴瘤（NHL）和霍奇金淋巴瘤（HL）两大类。PPL主要为NHL，包括：①低度恶性B细胞黏膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤。②高度恶性大B细胞淋巴瘤。③血管中心性淋巴瘤。④其他罕见类型，如血管内淋巴瘤等。以上四种类型中大多为低度恶性B细胞MALT淋巴瘤，即原发性肺黏膜相关淋巴瘤，占全部PPL的70％~80％。第11页,共37页，2024年2月25日，星期天1993年Cordier[4]制定出比较全面的PPL诊断标准：①影像学上显示肺、支气管受累，但未见纵隔淋巴结肿大。②既往没有胸外淋巴瘤诊断的病史。③无肺及支气管外其他部位淋巴瘤或淋巴细胞性白血病的证据。④发病3个月后仍未出现胸外淋巴瘤的征象。同时满足上述4点者可诊断为PPL.本例患者影像学上显示两肺多发斑片状密度影，CT未见纵隔有肿大淋巴结，既往无胸外淋巴瘤诊断的病史，无肺及支气管外其他部位的淋巴瘤或淋巴细胞性白血病的证据，发病至今仍未出现胸外淋巴瘤的征象，符合Cordier的诊断标准，可诊断为PPL。第12页,共37页，2024年2月25日，星期天多数学者认为人的支气管黏膜正常情况下与胃黏膜有相似之处，通常不存在MALT，但通过吸烟、感染及自身免疫性疾病（如系统性红斑狼疮、多发性硬化、桥本甲状腺炎、干燥综合征等）等的影响，使肺支气管黏膜形成获得性MALT，获得性MALT可发生淋巴瘤。本患者既往有银屑病病史，银屑病与免疫紊乱有关，有可能导致其MALT淋巴瘤的形成。原发性肺黏膜相关淋巴瘤曾称为“假性淋巴瘤”，因其生长缓慢，病理组织表现相对温和，有人对其恶性性质表示怀疑。随着免疫组化及分子生物学技术的应用，发现绝大多数假性淋巴瘤呈单克隆增生。因此现在“假性淋巴瘤”的概念已被废弃。第13页,共37页，2024年2月25日，星期天

原发性肺黏膜相关淋巴瘤的发病年龄通常为50～60岁，30岁以下罕见。男女比例无明显差异。近半数患者在诊断时无症状，意外发现影像学异常，如出现临床症状则缺乏特异性，如咳嗽、轻度呼吸困难、胸痛和咯血、发热和体重减轻等全身表现仅见于不到25%的患者；肺部查体不到20%的患者可闻及捻发音。影像学表现有多样性，最常见（50％-90%）的为肺内有边界模糊或清楚的实变阴影，近50%的患者可在阴影中见到支气管充气征。CT观察到病变通常双侧（60％～70%）、多发（70％～77%）。实变影中支气管扩张是一个良好的诊断标准，其机制未明。不到10%的患者表现为双肺弥漫性网状结节影、肺不张或胸腔积液。本例患者为50岁女性，无任何临床症状，查体未见异常，CT发现左肺上叶实变影，其内可见支气管充气征，支气管略扩张，两肺多发斑片状密度影，无胸腔积液。第14页,共37页，2024年2月25日，星期天

目前国际上对本病的治疗尚未达成统一意见。对于局限性肺黏膜相关淋巴瘤，手术是首选治疗方法。Kawashina等认为患者能耐受手术尽量以手术为主，一方面可以尽量切净病变组织，更重要的是明确病理，为下一步放疗、化疗提供依据。Corrider等报道的70例患者中有45例（64％）实行手术根除，另外17例（24％）是通过开胸手术病理证实。因此，外科手术既具有治疗作用，又具有诊断作用。对于弥漫性病变可以随访观察或化疗。联合应用环磷酰胺、阿霉素、长春新碱和强的松的CHOP方案，未证实比单用苯丁酸氮芥、环磷酰胺、硫唑嘌呤或激素的方案更有效。放疗较少采用。

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原发性肺黏膜相关淋巴瘤预后较好，5年生存率＞80%，中位生存时间＞10年。影响预后的因素包括：年龄＞60岁，β2-MG升高，以及对一线治疗反应不完全。多变量分析只有β2-MG升高是影响预后的因素。还有文献报道，肿瘤内淀粉样蛋白沉积提示预后差，而淋巴上皮病变提示预后好。本例患者年龄50岁，β2-MG正常，病理见淋巴上皮病变，故未做进一步治疗，随访观察。第16页,共37页，2024年2月25日，星期天病例讨论1

支气管内膜结核胸闷一天，咳嗽半天第17页,共37页，2024年2月25日，星期天病例简介患者，男性，22岁，主因“胸闷1天，咳嗽半天”入院。患者无明显诱因出现胸闷1天，咳嗽半天，伴有少量黄痰，无寒战高热、咯血，不伴有乏力、纳差、午后低热等症状。查体：体温36.8℃，呼吸20次/分，两侧胸廓不对称，左侧胸部膨饱满，右侧胸部平坦。右肺呼吸音粗，可闻及喘鸣音，左肺呼吸音清，双肺触觉语颤对称、叩诊呈清音。心率80次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。第18页,共37页，2024年2月25日，星期天辅助检查2010-4-29胸片：1.右肺肺炎。2.右肺致密影进一步检查2010-4-29血系列：白细胞10.7x109中性粒细胞百分比0.6。第19页,共37页，2024年2月25日，星期天2010-4-29本院胸片示

右肺门约第2-4前肋片状影，密度不均匀，第5-6后肋近脊椎处一致密影，边缘清晰。提示：1.右肺肺炎。2.右肺致密影进一步检查。第20页,共37页，2024年2月25日，星期天给予左氧氟沙星0.2，头孢噻污4.0日1次，治疗8天。治疗第三天右肺呼吸音好转，喘鸣音消失，第8天复查胸片，病灶无吸收，到河西区医院行CT示：右肺中叶大叶性肺炎。第21页,共37页，2024年2月25日，星期天2010-5-6本院胸片示右肺中叶阴影较前吸收不明显第22页,共37页，2024年2月25日，星期天2010-5-6河西区医院CT第23页,共37页，2024年2月25日，星期天第24页,共37页，2024年2月25日，星期天改用左氧氟沙星0.2，头孢呋辛2.0，Q12h静点。期间请山医一院呼吸科胡主任看过胸片后，建议支气管镜检查进一步确诊。第25页,共37页，2024年2月25日，星期天2010-5-17山大医院痰涂片：未见抗酸杆菌。2010-5-21山大医院支气管镜检查：右上叶前端支气管刷检标本：镜下可见纤毛柱状上皮细胞，组织细胞，炎细胞，个别细胞核大。病理诊断：支气管粘膜慢性炎症，部分区域可见肉芽肿性结节，未见干酪性坏死，考虑支气管粘膜结核，未见癌，请结合临床。第26页,共37页，2024年2月25日，星期天第27页,共37页，2024年2月25日，星期天第28页,共37页，2024年2月25日，星期天肿瘤相关的巨噬细胞是指移行到肿瘤间质的巨噬细胞，其表面标记为CD68，是机体抗肿瘤免疫中重要的效应细胞，它在肿瘤免疫中的作用日益受到人们的重视。CD68阳性细胞在肿瘤微环境中具有促进肿瘤血管生成作用，影响肿瘤的生物学行为导致肿瘤转移。LCA肺癌相关抗原第29页,共37页，2024年2月25日，星期天右上叶前端支气管开口被粉红色结节状物完全阻塞第30页,共37页，2024年2月25日，星期天2010-5-21-18：40诊断为继发性肺结核（肺不张）？，支气管内膜结核？转入太原市结核病院进一步诊治。第31页,共37页，2024年2月25日，星期天支气管内膜结核(EBTB)是发生于支气管粘膜或粘膜下层的结核性病变。其临床、X线表现不典型，临床上易被误诊，从而延误治疗，可导致不可逆性支气管狭窄、肺不张等。同时，由于EBTB又是肺结核的一个重要传染源，传染性强，因此，应引起临床高度重视。第32页,共37页，2024年2月25日，星期天支气管结核多见于中青年患者，女多于男，以左侧支气管为主，可能与左侧主支气管较右侧主支气管细长的解剖特点有关。临床表现以咳嗽为主，继发于肺结核时易漏诊.早期确诊率低，发现时大多为中晚期病变。痰找抗酸杆菌阳性率不高（27%），支气管结核早期病理改变为支气管粘膜的炎性浸润、渗出为主，表现为粘膜的充血水肿，治疗效果较好，中晚期出现肉芽肿、增殖和纤维瘢痕则疗效不佳。支气管结核发病4～6月内支气狭窄发生率可达68%，随着时间延长，发生率将进一步提高，严重的支气管狭窄和阻塞可引起肺不张，反复感染，呼吸衰竭和窒息，为死亡的主要原因

。第33页,共37页，2024年2月25日，星期天确诊EBTB的患者，均有明显的呼