心血管系统体格检查

关于心血管系统体格检查心脏位置、体表投影位于胸腔纵隔内，在胸骨体和第2~6肋软骨后方，第5~8胸椎前方，上方与大血管相连，下方为膈，约2/3居正中线左侧，1/3在右侧，心尖在左前下方。第2页,共129页，2024年2月25日，星期天心脏位置、体表投影前表面主要为右心室和右心房，小部分为左心室和左心房。后面主要为左心房，小部分为右心房，膈面主要为右心室，左侧面几乎为左心室第3页,共129页，2024年2月25日，星期天一、视诊

（Inspection）第4页,共129页，2024年2月25日，星期天Inspection视诊方法胸廓的切线位平视胸部正位观察第5页,共129页，2024年2月25日，星期天视诊内容(Inspection)1、正常心前区2、心前区隆起与凹陷3、心尖搏动4、心前区异常搏动正常心尖搏动心尖搏动的移位强度与范围的改变负性心尖搏动第6页,共129页，2024年2月25日，星期天1、正常心前区

(NormalPrecordium)

左右对称第7页,共129页，2024年2月25日，星期天82、心前区隆起与凹陷心前区隆起肋骨、胸骨发育完成前，右心室肥厚挤压所至。先天性、后天性心前区饱满心包积液、主动脉扩张心前区凹陷胸廓的骨性改变、扁平胸先天性：法鲁氏四联征、肺动脉瓣狭窄。后天性：风湿性心脏病

第8页,共129页，2024年2月25日，星期天92、心前区隆起与凹陷心前区隆起肋骨、胸骨发育完成前，右心室肥厚挤压所至。先天性、后天性心前区饱满心包积液、主动脉扩张心前区凹陷胸廓的骨性改变、扁平胸大量心包积液挤压心前区使之饱满第9页,共129页，2024年2月25日，星期天102、心前区隆起与凹陷心前区隆起肋骨、胸骨发育完成前，右心室肥厚挤压所至。先天性、后天性心前区饱满心包积液、主动脉扩张心前区凹陷胸廓的骨性改变、扁平胸佝偻病性胸廓第10页,共129页，2024年2月25日，星期天3、心尖搏动(apicalimpulse)

位置正常心尖搏动范围中央在左第5肋间隙锁骨中线内侧0.5-1.0cm直径2-2.5cm第11页,共129页，2024年2月25日，星期天3、心尖搏动(apicalimpulse)移位体位改变胖瘦小儿妊娠心脏原因：右心室扩大左心室扩大双心室扩大心脏外原因：肺或胸腔变腹部病变生理性病理性①心尖搏动移位第12页,共129页，2024年2月25日，星期天3、心尖搏动(apicalimpulse)②心尖搏动移位A.横隔位置的影响：体型、肺气肿、腹部疾病B.纵隔位置的影响：胸膜、肺部病变C.心脏增大的结果：除外心外因素心尖搏动至锁骨中线外即为心脏扩大。右心室增大向左移；左心室增大向左下移。D.体位改变的影响仰卧、左右侧卧E.先天性右位心第13页,共129页，2024年2月25日，星期天3、心尖搏动(apicalimpulse)③心尖搏动范围与强度的改变生理条件下的变化：心尖搏动的强弱与胸壁厚度、肋间隙有关。肥胖、乳房遮盖引起心尖搏动减弱；胸壁薄、运动引起心尖搏动增强。病理情况下：高烧、贫血、甲亢与左心室肥大均可引起心尖搏动增强；扩张型心肌病、AMI、心包积液、缩窄性心包炎、肺气肿、气胸、左侧大量胸腔积液引起心尖搏动减弱。

第14页,共129页，2024年2月25日，星期天3、心尖搏动(apicalimpulse)④负性心尖搏动(Inwardimpulse）概念：心脏收缩时，心尖搏动内陷。意义：心包与周围组织的粘连，如粘连性心包炎；重度右心室肥厚(rightventricularhypertrophy)。第15页,共129页，2024年2月25日，星期天剑突下搏动（右心室搏动）注意与主动脉搏动鉴别：1.深吸气。2.手指平放从剑突下向上压入前胸壁后方。胸骨左缘第3、4肋间隙剑突下、心底部异常搏动4、心前区异常搏动

右心室肥大（左3、4肋间隙）1.肺气肿、右心室肥大2.腹主动脉搏动（剑突下搏动鉴别）1.肺动脉扩张或肺动脉高压（左2肋间隙收缩期搏动）2.主动脉弓动脉瘤、升主动脉扩张（右2肋间隙）第16页,共129页，2024年2月25日，星期天

二、触诊

（Palpation）第17页,共129页，2024年2月25日，星期天Palpation

（触诊）补充验证视诊所见检查心尖搏动、震颤、心包摩擦感可以确定心脏处于收缩期(systolicperiod)或舒张期(diastolicperiod)用右手全手掌、小鱼际肌及示、中、环指指腹进行触诊第18页,共129页，2024年2月25日，星期天触诊（Palpation）多以右手全手掌、手掌尺侧及示指、中指指腹法第19页,共129页，2024年2月25日，星期天心尖搏动：标志心室收缩期的开始

心尖区抬举性搏动：是左心室肥厚的一个特征性体征，见于特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄、主动脉瓣关闭不全。心前区抬举性搏动：右心室肥厚的特征性体征一、心尖搏动与心前区搏动

第20页,共129页，2024年2月25日，星期天二、震颤（Thrill）定义：也称猫喘，触诊时感到的一种细微颤动，是为器质性心脏病的特征性体征。产生机制：血流经过狭窄或关闭不全的瓣膜口、异常通道流到宽广部位而产生湍流，由此引起血管壁、心壁、瓣膜震动传到胸壁所致。一般与病变程度呈正比关系（过分严重时减弱）。触诊所发现的细震颤，相当于听诊所发现的杂音第21页,共129页，2024年2月25日，星期天二、震颤（Thrill）发现震颤后应先确定部位及来源（瓣膜、大血管或间隔缺损）其次确定处于心动周期的时相（收缩期、舒张期或连续性）震颤常见于某些先天性心脏病、狭窄性瓣膜病，瓣膜不全严重时影响因素：⑴声音频率有震颤一定有杂音，但有杂音不一定有震颤。⑵心脏与胸壁的距离第22页,共129页，2024年2月25日，星期天时期部位疾病收缩期胸骨右缘第2肋间AS（风湿、先天、老年）胸骨左缘第2肋间PS（先天性）胸骨左缘第3、4肋间IVS（先天性）收缩期心尖部重度MR（风湿性与非风湿性）舒张期心尖部MS（风湿性）连续性胸骨左缘第2肋间附近PDA心脏各种震颤的临床意义第23页,共129页，2024年2月25日，星期天三、心包摩擦感定义心包脏壁两层摩擦产生的震动，传到胸壁。机理心包炎时，脏、壁二层粗糙，摩擦而产生的震动。意义各种心包炎(pericarditis)触诊部位胸骨左缘第4肋间处较易触及，坐位、深呼气的末期更易触及。于心动周期的收缩期和舒张期均可触及。心前区。心包积液(pericardioleffusion)时消失。第24页,共129页，2024年2月25日，星期天三、叩诊

（Percussion）第25页,共129页，2024年2月25日，星期天26目的判断心脏大小及形状几个概念绝对浊音相对浊音*相对浊音代表心脏真正大小正常心脏浊音界第26页,共129页，2024年2月25日，星期天（一）叩诊方法与顺序第27页,共129页，2024年2月25日，星期天正常心脏相对浊音界（正常成人）右（cm）肋间左(cm)2-3Ⅱ2-32-3Ⅲ3.5-4.53-4Ⅳ5-6

Ⅴ7-9记录时应注明锁骨中线距前正中线的cm数（8-10cm）（二）正常心浊音界第28页,共129页，2024年2月25日，星期天29心界各部分组成左界：2肋间处：肺动脉段3肋间处；左心耳4、5肋间为左心室右界：2肋间处：升主动脉和上腔静脉3肋间以下为右心房心底部2肋间以上为心底部主动脉到左心室之间为心腰部心尖部由左室构成第29页,共129页，2024年2月25日，星期天心浊音界组成第30页,共129页，2024年2月25日，星期天A.心外因素：

大量胸水、气胸、肺气肿等可使心界移向健侧，胸膜肥厚、肺不张则相反；

大量腹水或腹腔巨大肿瘤心脏上移成横位，浊音界向左扩大

肺气肿：心脏浊音界缩小

胸腔内有实性病变：患侧心界叩不出（三）心浊音界的改变及其意义右侧气胸第31页,共129页，2024年2月25日，星期天肺不张（三）心浊音界的改变及其意义第32页,共129页，2024年2月25日，星期天第33页,共129页，2024年2月25日，星期天B.心脏本身病变

1.左心室增大:心界向左下扩大，心腰部明显凹陷，形似靴型，常见于高血压性心脏病、主动脉病变AR（主动脉型心脏）（三）心浊音界的改变及其意义第34页,共129页，2024年2月25日，星期天B.心脏本身病变

2.右心室增大：显著增大时，叩诊心界向两侧增大，特别是向左增大显著。常见于肺心病或单纯性二尖瓣狭窄（三）心浊音界的改变及其意义第35页,共129页，2024年2月25日，星期天3.左右心室增大：心浊音界向两侧增大，且左界向左下增大者称普大型。常见于扩张型心肌病、克山病、全心功能不全、心肌炎（三）心浊音界的改变及其意义第36页,共129页，2024年2月25日，星期天4.左心房增大或合并肺动脉段扩大：当左房与肺动脉段均增大时，胸骨左缘第2、3肋间心浊音界增大，心腰更为膨出，心界如梨。常见于MS，又称二尖瓣型心。（三）心浊音界的改变及其意义第37页,共129页，2024年2月25日，星期天5.心包积液：心界向双侧增大且随体位改变。心包积液量大时，坐位心浊音界呈三角烧瓶样（烧瓶心）；卧位时心底部浊音界增宽。（三）心浊音界的改变及其意义第38页,共129页，2024年2月25日，星期天6.心底部浊音界扩大:升主动脉瘤或主动脉扩张---胸骨右缘第1、2肋间浊音界增宽，常伴收缩期搏动

（三）心浊音界的改变及其意义第39页,共129页，2024年2月25日，星期天四、听诊第40页,共129页，2024年2月25日，星期天二尖瓣区主动脉瓣区主动脉第二瓣区胸骨左缘第三肋间Erb区肺动脉瓣区三尖瓣区瓣膜听诊区第41页,共129页，2024年2月25日，星期天二尖瓣听诊区听诊顺序逆时钟方向肺动脉瓣听诊区主动脉瓣区主动脉瓣第二听诊区三尖瓣听诊区第42页,共129页，2024年2月25日，星期天听诊时注意事项第43页,共129页，2024年2月25日，星期天听诊内容心率心律心音额外心音杂音心包摩擦音第44页,共129页，2024年2月25日，星期天正常60-100次/min

窦性心动过速HR＞100bpm

窦性心动过缓HR＜60bpm

一、心率（HR）第45页,共129页，2024年2月25日，星期天二、心律（1）慢而规则的心律

窦性心动过缓房室传导阻滞第46页,共129页，2024年2月25日，星期天（2）快而规则的心律窦性心动过速（sinustachycardia）阵发性心动过速（paroxysmaltachycardia）室上性与室性心动过速心房扑动（auricularfluttcr）二、心律第47页,共129页，2024年2月25日，星期天（3）不规则心律①窦性心律不齐（sinusarrhythmia）②期前收缩或过早搏动（extrasystolicorPrematurebeat）二、心律第48页,共129页，2024年2月25日，星期天心房纤颤atrialfibrillation心律完全不规则，心率快、慢不等心音强弱不等心跳与脉搏次数不等----脉搏短绌二、心律第49页,共129页，2024年2月25日，星期天三、心音（一）正常心音（二）异常心音第一心音（S1

）第二心音（S2）第三心音（S3）第四心音（S4）心音的强度改变心音性质的改变心音分裂第50页,共129页，2024年2月25日，星期天第一心音（S1

）发生于心室的等容收缩期主要由二尖瓣、三尖瓣在关闭时，瓣叶紧张度突然增强所产生此外心室肌的收缩，心房收缩的终末部分,半月瓣开放以及血流冲入大血管等，所产生的振动亦参与第一心音的形成第一心音的发生标志着心脏收缩的开始，持续约0.1秒。钝、响、长第51页,共129页，2024年2月25日，星期天第二心音（S2

）发生于等容舒张期主要与血流在大血管内突然减速、半月瓣的关闭引起瓣膜的振动有关。此外，大血管本身的振动、房室瓣的开放、心肌弛缓所产生的振动亦参与第二心音的形成。标志着心室舒张的开始。持续约0.08s。高、脆，弱、短第52页,共129页，2024年2月25日，星期天S1S2S1第53页,共129页，2024年2月25日，星期天如何区分S1、S2S1音调较低、时间较长，以心尖部最响。与心尖、颈动脉搏动同时出现S2音调较高、时间较短，以心底部最响。S2出现在心尖搏动后S1S2间隔较S2S1间隔短。心底部S1、S2易于区分。第54页,共129页，2024年2月25日，星期天第三心音（S3）心室快速充盈期之末，距第二心音0.12-0.18s。与血流冲击室壁，心室肌纤维伸展、延长，使房室瓣、腱索、乳头肌突然紧张、振动所致。正常情况下在儿童与青年人中能听到生理性S3第三心音的特点为音调低顿而重浊，持续时间短，约0.04s。通常在心尖部的内上方，仰卧位、呼气末时听得较清楚。心率由快减慢时更易听到。第55页,共129页，2024年2月25日，星期天第四心音（S4）

出现在心室舒张末期，约在第一心音前约0.1s。由于心房收缩使房室瓣及其相关结构（房室瓣装置）突然振动有关。正常情况下，此音很弱听不到，如能听到则为病理性第四心音，或称房性或收缩期前奔马律。听诊特点：音调低，在第一心音前之并紧靠第一心音，在心尖部及其内侧较明显。第56页,共129页，2024年2月25日，星期天心动周期图第57页,共129页，2024年2月25日，星期天0.1S80ms0.25S80ms40ms0.1SS1S1S2S3S4收缩期舒张期心音组成心音响度心音持续时间第58页,共129页，2024年2月25日，星期天第59页,共129页，2024年2月25日，星期天

胸壁厚度肺含气量心室收缩力心排血量瓣膜位置的高低瓣膜的活动性与周围组织的碰击心音的强度改变第60页,共129页，2024年2月25日，星期天S1强度的改变影响心音强度的主要因素心肌收缩力与心室充盈程度、瓣膜位置的高低、瓣膜结构、活动性等。S1强度改变的主要决定因素是心室开始收缩时二尖瓣和三尖瓣的位置，其次受上述其他因素影响。第61页,共129页，2024年2月25日，星期天S1↑：常见于二尖瓣狭窄。高热、甲亢、心室肥大由于心动过速、心肌收缩力增强导致S1增强。“大炮音”（canonsound）见于Ⅲ°AVBS1↓：常见于二尖瓣关闭不全。其他如AR、PR延长使心室充盈过度所致；心肌炎、心肌病、AMIS1强弱不等：Af、CAVBS1强度的改变第62页,共129页，2024年2月25日，星期天S2强度的改变体或肺循环阻力的大小和半月瓣的解剖改变是影响S2的主要因素。S2有两个主要成分即主动脉瓣成分（A2）和肺动脉瓣成分（P2），通常A2在主动脉瓣区最清楚，P2在肺动脉瓣区最清楚。一般情况下，青少年P2>A2，成年人P2＝A2，而老年人P2<A2。第63页,共129页，2024年2月25日，星期天与循环阻力的大小、血压高低和半月瓣的解剖改变均有关，S2成份分为A2与P2S2增强：（1）A2↑：HT、AS（2）P2↑:肺心病、左向右分流的先天性心病、左心衰竭等S2减弱：低血压、主-肺动脉狭窄或关闭不全会导致A2或P2↓S2强度的改变第64页,共129页，2024年2月25日，星期天单音律：S1、S2音调相同钟摆律或胎心律：心率增快时收缩舒张时期相等。重症心肌炎、大面积心肌梗塞。心音性质的改变第65页,共129页，2024年2月25日，星期天心音分裂正常生理条件下，心室收缩与舒张时两个房室瓣与两个半月瓣的关闭并非绝对同步，三尖瓣较二尖瓣延迟关闭0.02～0.03s，肺动脉瓣迟于主动脉瓣约0.03s，上述时间差不能被人耳分辨，听诊仍为一个声音。当S1或S2的两个主要成分之间的间距延长，导致听诊及其分裂为两个声音即称为心音分裂。第66页,共129页，2024年2月25日，星期天S1分裂：由于心室电活动、机械活动延迟造成S1两成份相距0.03S以上时。心尖部、胸骨左下缘清楚。见于右心衰竭、RBBB、Ebstein畸形、二尖瓣狭窄、心房黏液瘤。心尖或胸骨左下缘可清楚闻及。心音分裂第67页,共129页，2024年2月25日，星期天S2分裂（1）生理性分裂青少年可见。（2）通常分裂：最常见肺动脉瓣区清楚，深吸气明显，AS、PS、RBBB等（3）反常性分裂：完全性左束支传导阻滞、AS、中度高血压第二心音固定分裂（fixedsplittingofsecondsound），见于房间隔缺损时，第二心音分裂程度几乎不受呼气、吸气时相的影响（见图8－1－10）。明显的第二心音分裂、逆分裂及第二心音固定分裂均属病理性。

心音分裂第68页,共129页，2024年2月25日，星期天第69页,共129页，2024年2月25日，星期天四、额外心音（三音律）

舒张期额外心音收缩期额外心音医源性额外心音奔马律开瓣音心包叩击音肿瘤扑落音收缩早期喷射音收缩中、晚期喀喇人工瓣膜音安置人工起搏器后额外音第70页,共129页，2024年2月25日，星期天（1）舒张期奔马律（分左、右室性，即病理性S3）左室奔马律在心尖部或其内上方听到，呼气末最响。标志：心室舒张期负荷过重、心肌张力减低和顺应性减退；反映左室功能低下、心肌功能严重障碍。奔马律第71页,共129页，2024年2月25日，星期天奔马律舒张期奔马律与生理第三心音鉴别

奔马律第三心音心率多在100次/min以上,三个音响的时间间隔、性质大致相同心率正常，运动以后心率由快减慢时，距第二心音较近音响额外心音常较响音响较低心脏情况常伴有心脏病的症状与体征，在心尖可触及附加声音的冲击可在健康的儿童和青年所到，不能触及冲动第72页,共129页，2024年2月25日，星期天（1）舒张期奔马律（分左、右室性，即病理性S3）左室奔马律在心尖部或其内上方听到，呼气末最响。标志：心室舒张期负荷过重、心肌张力减低和顺应性减退；反映左室功能低下、心肌功能严重障碍。奔马律（2）舒张晚期奔马律：又称收缩期前奔马律，实为增强的病理性S4，此音较低钝，常在心尖部或胸骨左缘第三、四肋间听到。机理：心室舒张末期压力增高或顺应性减退，心房为克服心室的充盈阻力而加强收缩所致（3）重叠型奔马律（summatingallop）称为舒张中期奔马律它是由于舒张早期奔马律与舒张晚期奔马律在心率相当快时互相重叠所引起。可见于心肌病，心力衰竭不全伴有心动过速时，亦见于风湿热伴有P-R间期延长与心动过速的病人。偶见于正常人发生心动过速时。第73页,共129页，2024年2月25日，星期天开瓣音（opensnap，OS)短促、高调、响亮、清脆、呈拍击样。心尖内侧胸骨左下缘最响，出现于S2后约0.07S。见于二尖瓣狭窄。作为二尖瓣分离术、PBMV术的指征。第74页,共129页，2024年2月25日，星期天心包叩击音（pericardialknock）此为舒张早期附加音，发生在第二心音主动脉瓣成分之后0.1秒处，心尖部或胸骨下段左源易闻及。见于缩窄性心包炎，以心尖部及胸骨下段左缘处更清楚。第75页,共129页，2024年2月25日，星期天肿瘤扑落音（tumorplop）见于心房黏液者，Ｓ２后约0.０８-０.１２Ｓ，随体位改变，在心尖内侧，胸骨左缘第三、四肋间附近最响。第76页,共129页，2024年2月25日，星期天收缩期额外心音

收缩早期喷射音收缩中、晚期喀喇

亦称收缩早期喀喇音（earlysystolicclick）或喷射性喀喇音：紧接Ｓ１后约０.０５-０.０７Ｓ。ａ.扩大的主或肺动脉ｂ.主、肺动脉阻力增高第77页,共129页，2024年2月25日，星期天收缩期额外心音

收缩早期喷射音收缩中、晚期喀喇

肺动脉收缩早期喷射音主动脉收缩早期喷射音在肺动脉瓣区最响，不向心尖部传导。呼气时增强，吸气时减弱或消失。常见于房、室间隔缺损、肺动脉高压、肺动脉扩张、轻度或中度单纯性肺动脉瓣狭窄等。第78页,共129页，2024年2月25日，星期天收缩期额外心音

收缩早期喷射音收缩中、晚期喀喇

肺动脉收缩早期喷射音主动脉收缩早期喷射音出现在第一心音之后。在主动脉瓣区最响，可传到心尖部，不随呼吸时相改变而变化。常见于高血压、主动脉瘤、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全、主动脉缩窄和等。第79页,共129页，2024年2月25日，星期天收缩期额外心音

收缩早期喷射音收缩中、晚期喀喇

高调、短促、清脆，如关门落锁的Ｋａ－Ｔａ声在心尖或胸骨左缘下听得最清楚，出现在第一心音之后0。08秒以内者为收缩中期喀喇音，在0。08秒以上者称为收缩晚期喀喇音。常见于二尖瓣脱垂、腱索异常细长，瓣叶粘液瘤样改变等收缩中、晚期喀喇音合并收缩期杂音称二尖瓣脱垂综合征（Barlow’ssyndrome）。肺动脉收缩早期喷射音主动脉收缩早期喷射音第80页,共129页，2024年2月25日，星期天几种主要三音律与心音分裂比较心音种类第三心音第一音分裂第二音分裂舒张早期奔马律二尖瓣拍击音最响部位心尖部或其右上方心尖部肺动脉瓣区心尖部或其右上方心尖与胸骨左缘三,四肋间之间最响体位仰卧或左侧卧位仰卧位仰卧位或坐位仰卧位或左侧卧位仰卧位或坐位声音的性质单调低而柔和声音短促两音相同声音短促音调较高两音相同单调低钝有时响亮音调高而脆短促且响亮出现的时间舒张早期收缩期开始舒张期开始舒张早期舒张早期与第二音的距离0.12-0.18秒两音相隔为0.03-0.05秒两音相隔为0.03-0.05秒约0.15秒约0.07秒呼吸的影响呼气末最响呼气末最响呼气末最响呼气末最响呼气末最响临床意义健康儿童及青年,二尖瓣关闭不全右束支传导阻滞、室性期前收缩健康儿童及青年，肺动脉高压心肌炎、心肌梗塞、严重心衰竭器质性二尖瓣狭窄第81页,共129页，2024年2月25日，星期天医源性额外心音人工瓣膜音：金属音，心尖部最响安置人工起搏器后额外音（１）起搏音：心尖内侧或胸骨左下缘清楚。（２）膈肌音：位于Ｓ１之前伴腹部肌肉收缩。发生于S1前约0.08～0.12s处，高频、段促、带喀喇音性质。为起搏电极发放的脉冲电流刺激心内膜或心外膜电极附近的神经组织，引起局部肌肉收缩和起搏电极导管在心腔内摆动引起的振动所致第82页,共129页，2024年2月25日，星期天五、心脏杂音（１）（４）（３）（２）（５）大血管瘤样扩张（６）第83页,共129页，2024年2月25日，星期天心脏杂音产生机理瓣膜口狭窄心腔内漂浮物关闭不全、异常通道血流加速第84页,共129页，2024年2月25日，星期天杂音的特性与听诊要点最响部位和传导方向心动周期中的时期性质强度与形态体位、呼吸、运动及药物对杂音的影响第85页,共129页，2024年2月25日，星期天

心尖部杂音－－二尖瓣病变二尖瓣关闭不全杂音向左腋下传导主动脉狭窄杂音向颈部传导二尖瓣狭窄杂音较局限。最响部位和传导方向第86页,共129页，2024年2月25日，星期天收缩期、舒张期、连续性、双期杂音早期、中期、晚期、全期杂音如二尖瓣狭窄的杂音出现在舒张中晚期，二尖瓣关闭不全杂音占据全收缩期一般认为舒张期与连续性杂音均为病理性。心动周期中的时期第87页,共129页，2024年2月25日，星期天强度：狭窄程度、血流速度、压力阶差、心肌收缩力心力衰竭纠正后杂音减弱，而瓣膜病杂音则增强一贯型：MR递减型：AR递增型：MS递减递增型：AS连续型：PDA心动周期中的时期第88页,共129页，2024年2月25日，星期天杂音音调为柔和或粗糙。性质可为：吹风样、隆隆样（雷鸣样）、机器样、喷射样、叹气样、乐音样和鸟鸣样等MS：M区隆隆样杂音，AR：A区叹气样杂音PDA：胸骨左缘第二肋间连续性机器样杂音。IE：乐音样杂音杂音性质第89页,共129页，2024年2月25日，星期天收缩期分为6级，舒张期杂音分轻、中、重三级强度与形态MurmurGradesGradeVolumeThrill1/6veryfaint,onlyheardwithoptimalconditionsno2/6loudenoughtobeobviousno3/6louderthangrade2no4/6louderthangrade3yes5/6heardwiththestethoscopepartiallyoffthechestyes6/6heardwiththestethoscopecompletelyoffthechestyes第90页,共129页，2024年2月25日，星期天收缩期分为6级，舒张期杂音分轻、中、重三级强度与形态递减型：AR递增型：MS递减递增型：AS连续型：PDA一贯型：MR第91页,共129页，2024年2月25日，星期天收缩期杂音的鉴别鉴别点生理性杂音病理性杂音产生机制在生理情况下出现因疾病所引起，可分器质性与功能性（相对性）部位二尖瓣或肺动脉听诊区可在任何瓣膜区性质吹风样，多柔和粗糙吹风样响度常在Ⅱ级以下常在Ⅲ以上传导常局限传导范围较广易变性易变化，时有时无持久存在，变化较少心脏大小心脏正常随不同病变，常有不同的房室增大第92页,共129页，2024年2月25日，星期天常见杂音的部位、时期与病变关系第93页,共129页，2024年2月25日，星期天二尖瓣听诊区（收缩期）

功能性常见杂音的部位、时期与病变关系常见于运动、发热、贫血、妊娠与甲状腺功能亢进等。性质柔和、吹风样、强度2/6级，时限短较局限。具有心脏病理意义的功能性杂音有左房增大引起的二尖瓣相对性关闭不全，如高血压性心脏病、冠心病、贫血性心脏病和扩张型心肌病等，杂音性质较粗糙、吹风样、强度2～3级/6级，时限较长，可有一定的传导。第94页,共129页，2024年2月25日，星期天二尖瓣听诊区（收缩期）

功能性器质性常见杂音的部位、时期与病变关系主要见于风湿性心瓣膜病二尖瓣关闭不全，二尖瓣脱垂综合征等，杂音性质粗糙、吹风样、高调，强度3/6级以上，持续时间长，可占全收缩期，甚至遮盖S1，并向左腋下传导。第95页,共129页，2024年2月25日，星期天主动脉瓣区（收缩期）

功能性器质性常见杂音的部位、时期与病变关系见于升主动脉扩张，如高血压和主动脉粥样硬化。杂音柔和，常有A2亢进。多见于各种病因的主动脉瓣狭窄。杂音为典型的喷射性收缩中期杂音，响亮而粗糙，递增递减型，向颈部传导，常伴有震颤，且A2减弱。第96页,共129页，2024年2月25日，星期天三尖瓣区（收缩期）

功能性器质性常见杂音的部位、时期与病变关系多见于右心室扩大的患者，如二尖瓣狭窄、肺心病，因右心室扩大导致三尖瓣相对性关闭不全。杂音为吹风样、柔和，吸气时增强，一般在3/6级以下，可随病情好转，心腔缩小而减弱或消失。极少见，听诊特点与器质性二尖瓣关闭不全类似，但不传至腋下，可伴颈静脉和肝脏收缩期搏动第97页,共129页，2024年2月25日，星期天其他部位（收缩期）

功能性器质性常见杂音的部位、时期与病变关系在胸骨左缘第2、3、4肋间,部分青少年中可闻及生理性杂音，可能系左或右心室将血液排入主或肺动脉时产生的紊乱血流所致。杂音1～2/6级、柔和无传导，平卧位吸气时杂音易闻及，坐位时杂音减弱或消失。常见的有胸骨左缘第3、4肋间响亮而粗糙的收缩期杂音，可伴震颤，有时呈喷射性，是提示室间隔缺损或肥厚型梗阻性心肌病的器质性杂应。第98页,共129页，2024年2月25日，星期天二尖瓣区（舒张期）

功能性器质性常见杂音的部位、时期与病变关系主要见于中重度主动脉瓣关闭不全，导致左室舒张期容量负荷过高，使二尖瓣基本处于瓣关闭状态，呈现相对性狭窄而产生杂音，称AustinFlint杂音。主要见于风湿性心瓣膜病的二尖瓣狭窄。听诊特点为心尖S1亢进，局限于心尖区的舒张中、晚期低调、隆隆样、递增型杂音，平卧或左侧卧位易闻及，常伴震颤。第99页,共129页，2024年2月25日，星期天主动脉瓣区（舒张期）常见杂音的部位、时期与病变关系

主要见于各种原因的主动脉瓣关闭不全所致的器质性杂音。呈舒张早期开始的递减型柔和叹气样的特点，常向胸骨左缘及心尖传导，于主动脉瓣第二听诊区、前倾坐位、深呼气后暂停呼吸最清楚。常见原因为风湿性心瓣膜病或先天性心脏病的主动脉瓣关闭不全、特发性主动脉瓣脱垂、梅毒性升主动脉炎和马方综合征所致主动脉瓣关闭不全。第100页,共129页，2024年2月25日，星期天肺动脉瓣区（舒张期）常见杂音的部位、时期与病变关系

器质性病变引起者极少，多由于肺动脉扩张导致相对性关闭不全所致的功能性杂音。杂音柔和、较局限、呈舒张期递减型、吹风样，于吸气末增强，常合并P2亢进，称GrahamSteell杂音。常见于二尖瓣狭窄伴明显肺动脉高压。三尖瓣区（舒张期）

局限于胸骨左缘第4、5肋间，低调隆隆样，深吸气末杂音增强，见于三尖瓣狭窄，极少见。第101页,共129页，2024年2月25日，星期天常见杂音的部位、时期与病变关系出现时间最响部位收缩期杂音舒张期杂音二尖瓣区器质性（ＭＲ、ＭＶＰ）相对性ＭＲ（扩心、ＨＴ）功能性杂音器质性（ＭＳ）相对性二尖瓣狭窄主动脉瓣听诊区器质性主动脉狭窄器质性ＡＲ（脱垂、马凡、梅心）肺动脉瓣听诊区器质性肺动脉瓣狭窄相对性ＰＳ功能性杂音相对性（Grahamstell杂音）三尖瓣听诊区器质性三尖瓣关闭不全（较少见）相对性三尖瓣关闭不全器质性相对性三尖瓣狭窄（较少见）胸骨左缘一、二肋间二、三肋间三、四肋间动脉导管未闭（常为连续性）房间隔缺损室间隔缺损

第102页,共129页，2024年2月25日，星期天六、心包摩擦音

与心脏活动一致，与呼吸运动无关，收缩、舒张期均可闻及，常在胸骨左缘第3、4肋间隙易听到，坐位上身前倾，屏住呼吸易听到。心包摩擦音常发生于风湿性、结核性和化脓性心包炎，也可发生于急性心肌梗死及严重尿毒症和系统性红斑狼疮。第103页,共129页，2024年2月25日，星期天血管检查

第104页,共129页，2024年2月25日，星期天一、视诊

手背浅静脉充盈度、肝颈静回流征：半坐卧45°时颈静脉充盈＞1/3胸锁关节至下颌角。第105页,共129页，2024年2月25日，星期天颈静脉充盈第106页,共129页，2024年2月25日，星期天颈静脉怒张第107页,共129页，2024年2月25日，星期天①速率②节律：房颤节律不齐③紧张度：动脉硬化（Osler征）④强弱：洪脉（代谢亢进）、细脉（心力衰竭、休克、主动脉狭窄）二、触诊第108页,共129页，2024年2月25日，星期天⑤波形水冲脉：见于ＡＲ、甲亢、ＰＤＡ迟脉：见于主动脉狭窄重搏脉：见于肥厚性梗阻型心肌病二、触诊第109页,共129页，2024年2月25日，星期天交替脉：见于心功能不全、高心病、冠心病奇脉：见于心包积液和缩窄性心包炎，是心包堵塞的重要体征之一。无脉二、触诊第110页,共129页，2024年2月25日，星期天第111页,共129页，2024年2月25日，星期天血压测量测量方法直接测量法间接测量法：汞柱式、弹簧式、电子血压计操作规程：环境、体位、气带宽度、位置、充气与排气速度如何判断收缩压与舒张压：（Korotkoff５期法）第一音为收缩压；第５音（消失音）为舒张压第112页,共129页，2024年2月25日，星期天血压测量第113页,共129页，2024年2月25日，星期天血压第114页,共129页，2024年2月25日，星期天ＪＮＣ７Normal<120and<80Prehypertension120–139or80–89Stage1Hypertension140–159or90–99Stage2Hypertension>160or>100BPClassificationSBP

mmHgDBPmmHg第115页,共129页，2024年2月25日，星期天中国高血压指南（JNC-６、ＥＳＨ）：高血压≥140/90mmHg低血压＜90/60mmHg双上肢血压差别显著：>１０mmHg多发性大动脉炎、先天性动脉畸形血压

第116页,共129页，2024年2月25日，星期天上下肢血压差异常：下肢高于上肢４０mmHg以上（Hill征），下肢低于上肢２０－４０mmHg：主动脉狭窄、大动脉炎脉压改变：>４０mmHg见于甲亢、主闭，小于３０mmHg见于心包积液、主动脉狭窄、严重衰竭者动态血压：科氏音法、震荡法；主要用于科研及排除白大衣效应。血压

第117页,共129页，2024年2月25日，星期天三、听诊静脉杂音：动脉杂音：甲状腺机能亢进，多发性大动脉炎、肾动脉狭窄、外动静脉瘘等外周血管征：枪击音及Duroziez双重音、毛细血管