低钾血症(病例讨论)

关于低钾血症(病例讨论)一般资料

男性患者，４１岁，体重６１kg，主因无诱因腹泻入院．(504286)

患者缘于2004年1月无诱因出现腹泻，为水样便，2～4次／日，间断服用氟哌酸以及中药治疗，多次反复，于8月5日在当地医院Ｂ超发现腹膜后肿瘤，遂就诊于我院．

ＣＴ显示一直径5cm的腹膜后肿瘤．

心电图示:窦速,不正常ST,1度房室传导阻滞．第2页,共29页，2024年2月25日，星期天术前治疗

腹泻

低钾血症入院后化验检查发现血钾低最低至1.94mmol/l，行补钾治疗，效果欠佳，血钾一直在3mmol/l以下，补钾量从3g/日逐渐增至静脉9g/日、口服3g/日，术前连补5日至术前血钾2.94mmol/l，于9月14日行手术治疗．术前血钾水平无肌无力表现。高血糖餐后血糖最高8.57mmol/l.第3页,共29页，2024年2月25日，星期天围术期管理

麻醉管理低钾对麻醉药物的影响？高血压

术中血压在处理肿瘤时阵发性增高最高200/110mmHg(ABP)．

降压药物：压宁定、酚妥拉明、硝普钠静滴。

低钾的处理术中血钾：2.2、2.4、2.7、2.8mmol/l术中补钾：500ml代血浆加0.3gkcl500ml盐溶液加0.15gkcl第4页,共29页，2024年2月25日，星期天第5页,共29页，2024年2月25日，星期天术后补钾9.147.5g血钾2.5;9.1512g血钾3.3;9.16~175g血钾3.0;9.18~194.5g血钾3.5;9.20血钾4.4.第6页,共29页，2024年2月25日，星期天

术后病理：腹膜后副节瘤混合型，部分区域呈节细胞神经瘤改变，VIP(+)．

含有儿茶酚胺细胞的副神经节细胞部分具有嗜铬性，出现肿瘤时可以表现临床典型的嗜铬细胞瘤，也可不表现儿茶酚胺活性，称作隐匿功能性嗜铬细胞瘤，较为少见。

第7页,共29页，2024年2月25日，星期天

血管活性肠肽瘤（VIPoma）

◆是一种临床罕见的内分泌系统疾病。

◆临床表现为腹泻、低钾血症及低或缺胃酸等三大突出表现。

◆

VIP肿瘤有胰腺源和神经节源两的类。

◆由于VIP有增加细胞CAMP活性，使得小肠、大肠分泌水、电解质显著增加，出现大量水样便，致大量钾、碳酸氢盐自消化道丢失。

◆

VIP还明显抑制胃酸分泌，导致低或无胃酸。◆

VIP促进肝糖原分解，使得部分患者出现血糖升高或糖耐量异常。第8页,共29页，2024年2月25日，星期天低钾对肌体的影响

对骨骼肌的影响

主要是超极化阻滞，细胞兴奋性降低，临床上先是出现肌肉无力，继而可发生弛缓性麻痹。

对心脏的影响

心肌兴奋性增高；

快反应自律细胞的自动去极化加速，自律性增高；

心肌传导性降低，心室内传导性降低；

低钾血症对心肌收缩性的影响因缺钾的程度和持续时间而异：在早期或轻度低钾血症时，心肌收缩性增强；但在严重的慢性缺钾时，心肌收缩性减弱。第9页,共29页，2024年2月25日，星期天

对肾的影响

肾血流量减少

尿浓缩功能障碍

肾小球滤过率减少

对胃肠的影响

钾缺乏可引起胃肠运动减弱。患者常发生恶心、呕吐和厌食，严重缺钾可致难以忍受的腹胀甚至麻痹性肠梗阻。

对代谢的影响

糖代谢抑制胰岛素分泌，糖原合成发生障碍，对葡萄糖的耐量不足，易发生高血糖。

蛋白代谢：缺钾可以引起负氮平衡

水、电解质和酸碱平衡①醛固酮分泌减少；②肾产氨增加；③多尿多饮；④肾排氯增多；⑤酸碱平衡。第10页,共29页，2024年2月25日，星期天第11页,共29页，2024年2月25日，星期天第12页,共29页，2024年2月25日，星期天第13页,共29页，2024年2月25日，星期天

谢谢！第14页,共29页，2024年2月25日，星期天低钾对机体的影响第15页,共29页，2024年2月25日，星期天１．对骨骼肌的影响主要是超极化阻滞，细胞兴奋性降低，临床上先是出现肌肉无力，继而可发生弛缓性麻痹。这种变化在四肢肌肉最为明显，严重者可发生呼吸肌麻痹，这是低钾血症患者的主要死亡原因之一。第16页,共29页，2024年2月25日，星期天

２．对心脏的影响

⑴对兴奋性的影响：实际上当血清钾浓度降低特别是明显降低（如低于3mmol/L）时，静息电位负值反而减少，这可能是由于细胞外液钾浓度降低时，心肌细胞膜的钾电导降低，从而使细胞内钾外流减少，而基础的内向钠电流使膜部分去极化所致。静息电位负值的减少使静息电位与阈电位的距离减小，因而引起兴奋所需的剌激也较小，所以心肌的兴奋性增高。第17页,共29页，2024年2月25日，星期天⑵对自律性的影响：在心房传导组织、房室束-浦肯野纤维网的快反应自律细胞，当3期复极末达到最大复极电位（-90mV）后，由于膜上Ik通道通透性进行性衰减使细胞内钾的外流逐渐减少，而钠离子又从细胞外缓慢而不断地进入细胞（背景电流），故进入细胞的正电荷量逐渐超过逸出细胞的正电荷量，膜就逐渐去极化，当到达阈电位时就发生0期去极化。这就是快反应细胞的自动去极化。在低钾血症时钾电导降低，故在到达最大复极电位后，细胞内钾的外流比正常减慢而钠内流相对加速。因而这些快反应自律细胞的自动去极化加速，自律性增高。第18页,共29页，2024年2月25日，星期天⑶对传导性的影响：低钾血症时因心肌静息电位负值变小，去极化时钠内流速度减慢。故0期膜内电位上升的速度减慢，幅度减小，兴奋的扩布因而减慢，心肌传导性降低。在心电图上，可见P-R间期延长，说明去极化波由心房传导到心室所需的时间延长，QRS综合波增宽，说明心室内传导性降低。第19页,共29页，2024年2月25日，星期天（4）对收缩性的影响：如前所述，细胞外液钾浓度降低时对钙内流的抑制作用减小，故在2期复极时钙内流加速，心肌细胞内Ca2+浓度增高，兴奋-收缩偶联过程加强，心肌收缩性增强。然而，低钾血症对心肌收缩性的影响因缺钾的程度和持续时间而异：在早期或轻度低钾血症时，心肌收缩性增强；但在严重的慢性缺钾时，心肌收缩性减弱。第20页,共29页，2024年2月25日，星期天３．对肾的影响

⑴尿浓缩功能障碍：在慢性缺钾伴有低钾血症时，常出现尿浓缩的障碍。由此可以理解，慢性缺钾的病人常有多尿和低比重尿的临床表现。第21页,共29页，2024年2月25日，星期天⑵肾血流量减少：人和动物缺钾时都可发生肾血管收缩，从而引起肾血流量减少。第22页,共29页，2024年2月25日，星期天

⑶肾小球滤过率减少：在实验动物，肾小球滤过率的减少似与肾血流量的减少平行。在病人，严重而持续的缺钾也可使肾小球滤过率明显减少。时间久后，可导致肾的器质性损害。第23页,共29页，2024年2月25日，星期天４．对胃肠的影响

钾缺乏可引起胃肠运动减弱。患者常发生恶心、呕吐和厌食，严重缺钾可致难以忍受的腹胀甚至麻痹性肠梗阻。第24页,共29页，2024年2月25日，星期天５．对代谢的影响⑴糖代谢：血浆钾浓度的降低可抑制胰腺分泌胰岛素，因而低钾血症患者的糖原合成发生障碍，对葡萄糖的耐量不足，易发生高血糖。应当看到，这时的胰岛素分泌减少也有一定的代偿意义，因为胰岛素可通过保养进细胞内糖原合成和直接剌激骨骼肌细胞膜上的Na+K+-ATP酶而使细胞外钾向组织内转移。可见低钾血症时的胰岛素分泌减少，有助于防止血浆钾浓度的进一步降低。第25页,共29页，2024年2月25日，星期天

⑵蛋白代谢：缺钾可以引起负氮平衡，因为钾是蛋白合成所必需。在儿童，钾缺乏可以成为生长障碍的原因之一。第26页,共29页，2