性激素测定的临床意义

关于性激素测定的临床意义性腺功能检测项目与临床意义

性激素是由性器官或肾上腺皮质分泌的，维持和调节机体内正常生命，生理活动和生殖功能的一类甾体激素。在个体生长的不同阶段，尽管性激素水平不同，或雄激素与雌激素的比值不同，但仍按机体的需求处于动态平衡之中，如果这种平衡失调，或性器官分泌激素功能异常，就会引起机体一系列的组织器官功能失调或病理改变。第2页,共101页，2024年2月25日，星期天雄性激素一组具有雄性化作用的激素:包括睾酮，双氢睾酮，雄酮，雄烯二酮和脱氢表雄酮(DHEA)不是唯一只有男性有作为雌激素生物合成的激素原AdaptedfromTheHormoneSolutionbyErikaSchwartz,M.D.第3页,共101页，2024年2月25日，星期天睾酮（T）

T是雄激素中活力最强也是最重要的一种，主要由睾丸间质细胞分泌，肾上腺皮质及卵巢也少量分泌。第4页,共101页，2024年2月25日，星期天理化特性与作用理化特性：T的化学结构属于19碳类固醇激素，成年男子每日约分泌4-6mg睾酮，成年女子每日约分泌0.3mg，血循环约40%与白蛋白结合，约50%与性激素结合蛋白（SHBG）结合，游离T只占2%，在精液中的游离T约占67%，33%为结合T。T在肝脏代谢，灭活后产生17酮类固醇从尿中排出。第5页,共101页，2024年2月25日，星期天性别和年龄：睾酮系雄性激素，男女两性水平悬殊，男性胎儿睾丸的间质细胞在胚胎7-10周时开始出现，青春期开始后睾酮的合成分泌逐渐增加。成年男子的睾酮水平较稳定，50岁后随年龄增长而下降，游离睾酮的下降尤为明显。第6页,共101页，2024年2月25日，星期天分泌节律：睾酮分泌量比较稳定，但青年男子可有昼夜节律性分泌，午夜2时最低，上午8-10时最高，波动范围在10%-25%之间。随着年龄增长而逐渐减弱。女性由卵巢分泌，月经周期中未有周期性波动。第7页,共101页，2024年2月25日，星期天生理作用促进胎儿副性器官的分化；刺激男性特征的出现。促进青春期副性器官的发育、成熟和第二性征的发育。促进蛋白的合成增加糖酵解、供给蛋白质合成所需的能量。促进骨骼的生长，骨骼线的融合、和肾脏促红细胞生成素的合成。第8页,共101页，2024年2月25日，星期天控制精子的发生、发育、成熟的全过程。维持正常的性功能和精神的性定向等。第9页,共101页，2024年2月25日，星期天男性青春期前的发育

出生时，男性体内睾酮水平只比女性略高一点，睾酮会有3个月的持续升高，然后下降并维持较低水平直到青春期开始促性腺激素，FSH和LH较低，且FSH>LH早在6-8岁时，肾上腺就开始分泌雄烯二酮，脱氢表雄酮(DHEA)和硫酸脱氢表雄酮(DHEA-S)预备青春期的到来。这三种激素都可被转换成睾酮或双氢睾酮作用于靶组织。第10页,共101页，2024年2月25日，星期天男性青春期的发育下丘脑对性激素的敏感度开始下降开始脉冲式释放促性腺激素释放激素(GnRH)垂体GnRH刺激垂体释放促性腺激素，LH和FSH增加LH和FSH的脉冲式分泌，且LH>FSH睾丸LH和FSH促使睾丸生成精子和分泌性激素睾酮分泌的增加导致男性第二性征的发育第11页,共101页，2024年2月25日，星期天临床意义

T增高常见于：睾丸良性间质细胞瘤，T往往高于正常值100倍，同时伴有肌肉、骨骼生长加快，性器官过早发育，副性征过早出现，垂体分泌促性腺激素减少，卵泡刺激素、黄体生成素低于正常。第12页,共101页，2024年2月25日，星期天真性性早熟。由于下丘脑-垂体-性腺轴不适当地过早被激活，引起性激素大量分泌，血中FSH、LH、T水平也增加。先天性肾上腺皮质增生症。因肾上腺皮质雄激素分泌增多，末梢组织转化为双氢睾酮和睾酮数量增多。其它：如女性特发性多毛症，多囊卵巢综合症，肥胖及中晚期孕妇激素类药物等引起T增高。第13页,共101页，2024年2月25日，星期天

T降低见于：

垂体病变或垂体肿瘤引起垂体功能减退。男性性功能低下，临床最常见的先天性曲细精管发育不全，睾丸功能低下，阳萎，隐睾，睾丸炎，原发性睾丸发育不全性幼稚等。第14页,共101页，2024年2月25日，星期天

PRL腺瘤，是垂体肿瘤中多见的一种，表现为女性闭经，泌乳，不育；男性表现为性欲减低，阳萎，体重增加，毛发稀少等。其它：原、继发性肿瘤、感染、创伤引起垂体内分泌功能失调，而致GHT分泌下降，血浆T水平下降，甲减，垂体性矮下症，皮质醇增多症等。第15页,共101页，2024年2月25日，星期天孕酮（Prog）

孕酮是卵巢分泌的重要雌激素，在月经周期的调节中起着重要作用。妊娠期间主要作用于胎盘，是维持妊娠保证胎儿正常发育的类固醇激素。第16页,共101页，2024年2月25日，星期天理化特性和作用理化特性：孕酮属于21碳类固醇激素，是合成一切类固醇激素的中间产物。妊娠期间主要由胎盘合体营养细胞层分泌，孕早期上升较慢，13周后增快，20周更快，足月时达到高峰。血浆中孕酮绝大部分为结合型，极少数为游离型。孕酮主要在肝脏中降解、灭活。第17页,共101页，2024年2月25日，星期天生理作用：使子宫内膜在增生的基础上进入分泌期，准备受精卵着床及维持妊娠的正常进行；促进乳腺发育，准备产后泌乳。如未受孕则准备下一次月经来潮，同时兼有产热，松弛血管及消化道平滑肌的作用。第18页,共101页，2024年2月25日，星期天临床意义

Prog增高：

生理情况：在排卵前中后3天含量成倍增加，正常妊娠，双胎及多胎时。

病理情况：葡萄胎，妊娠高血压综合症，原发性高血压，先天性肾上腺增生，糖尿病孕妇，卵巢颗粒层膜细胞瘤，卵巢脂肪样瘤等。第19页,共101页，2024年2月25日，星期天

Prog降低：先兆流产，宫外孕，早产，死胎，闭经，不孕症，先天性卵巢发育不全症，黄体功能不全，绒毛膜上皮细胞癌，严重妊高症，肾上腺和甲状腺功能失调等。第20页,共101页，2024年2月25日，星期天雌二醇（E2）

人体内雌激素中活性最强的激素，非怀孕妇女E2主要来源于卵巢和黄体，男性主要来自睾丸和肾上腺。大部分循环的雌二醇与蛋白质结合在一起，只有1-3%的E2是游离的。第21页,共101页，2024年2月25日，星期天理化特性与作用理化特性：E2属19碳类固醇激素，妊娠后母体及胎儿血中DHEA在胎盘组织内转化为E2和E1。肝脏是E2的主要降解器官，E3是其主要的降解产物。在妊娠晚期，尿中雌激素总量90%为E2。E2的分泌受下丘脑-垂体-性腺轴的调控，并在排卵的控制机制中起核心作用。第22页,共101页，2024年2月25日，星期天

在月经期间，E2水平最低并进入卵泡早期，之后在卵泡晚期升高，在LH升高、引发排卵之前到达最高值。当LH达到最高值，在黄体期再次升高之前，E2水平会降低。在培育受精卵的准备阶段，子宫内膜的发育是由E2和孕酮所激发。如不发生受孕，月经开始时，E2的分泌物和黄体中的孕酮会减少。第23页,共101页，2024年2月25日，星期天生理作用：促使女性生殖器官的生长发育。维持女性副性征作用，增强阴道对细菌的抵抗力。妊娠期使子宫肌肉增大，分娩时能产生较大收缩力。月经周期中刺激子宫内膜增生。对蛋白质、糖、脂类、水、电解质和钙磷代谢有一定的影响。第24页,共101页，2024年2月25日，星期天

测定雌激素（E2）的意义

监测卵巢功能

Ａ、判断闭经原因：

①雌激素持续低水平，表明卵巢无卵泡发育，闭经可能由于卵巢早衰或继发于下丘脑、垂体功能失调、高泌乳素血症或药抑制。

②雌激素水平符合正常的周期变化，表明卵泡发育正常，应考虑子宫性闭经。第25页,共101页，2024年2月25日，星期天Ｂ、判断有无排卵：雌激素持续在早、中期卵泡水平，无周期性变化，常见于无排卵型宫血、多囊卵巢综合征等。Ｃ、监测卵泡发育第26页,共101页，2024年2月25日，星期天其它女性性早熟，雌激素水平常高于正常值；妊娠期雌激素水平升高；卵巢颗粒细胞瘤或使用促排卵药物如氯米酚、绒促性素、尿促性素等可使雌二醇达到超生理水平；肝硬化时雌激素水平升高。卵巢切除、化学治疗时卵巢功能受损均可使雌二醇水平下降。

监测胎儿-胎盘功能：应连续动态的观察雌二醇的变化。

第27页,共101页，2024年2月25日，星期天E2增高临床意义：妊娠、多胎妊娠、糖尿病孕妇。肝硬化，卵巢癌，浆液性囊腺癌，心脏病，系统性红斑狼疮。男性乳腺发育症，女性性早熟。第28页,共101页，2024年2月25日，星期天

E2降低临床意义：

妊娠高血压综合症（特低者提示胎儿宫内死亡，畸形，无脑儿，垂体-卵巢不孕）。

皮质醇增多症（通过负反馈作用，垂体分泌促性腺激素受抑制）。

妊娠期吸烟妇女，葡萄胎患者。

更年期综合症。第29页,共101页，2024年2月25日，星期天雌三醇（E3）

正常女性E3主要来自E2的降解，在妊娠中晚期，胎儿肝脏和胎盘合成甾体激素E3等。第30页,共101页，2024年2月25日，星期天理化特性与作用理化特性：雌三醇属18碳类固醇激素。E3主要由胎儿-胎盘合成，由胎儿肾上腺产生大量的硫酸去氢表雄酮（DHAS），在胎儿肝脏内生成16-a-羟硫酸，随后，脱氢表雄酮转至胎盘，再经芳香化成为E3并进入母体血浆。一旦进入母体血液循环，在肝内结合前，它的半衰期大约为20分钟。从母体尿中排出，尿E3和血清E3浓度是相互平行的，因此测孕妇血、尿的量均可以反映胎盘的功能状态，具有重要意义。第31页,共101页，2024年2月25日，星期天生理作用：在调节胎儿宫内发育过程中起重要作用。能调节子宫肌肉运动，明显降低妊娠子宫对催产素的敏感性，并影响激素的合成。监护、反映胎儿情况和胎盘功能。第32页,共101页，2024年2月25日，星期天临床意义

鉴别判断胎盘功能及胎儿生长状态：胎儿先天性肾上腺发育不良或胎儿畸形，如无脑儿E3值仅为正常孕妇的1/10；胎儿宫内生长迟缓或孕妇吸烟量过大，营养不良而影响胎儿发育者，E3值下降，孕妇应用糖皮质激素治疗，如胎儿情况好则停药后2-3天，E3值可恢复上升。第33页,共101页，2024年2月25日，星期天胎盘功能不良者，E3值下降对产时的缺氧特别敏感，常导致死亡或神经系统损害。死胎，通常认为孕周在35周以上，如血浆E3值低于1.5nmol/L提示死亡可能性较大。妊娠高血压综合症者，血浆E3值较低，因全身小动脉痉挛，子宫螺旋动脉急性粥样硬化，胎盘供血不足，缺氧致E3下降。第34页,共101页，2024年2月25日，星期天注意事项

在高危妊娠中，应用E3值作监护时，也需与临床经验相结合，在过期妊娠中，胎盘单位产生E3量逐渐下降，所以每周测2次E3，如继续上升，可排除过期妊娠，如下降过低则为胎儿窘迫表现。第35页,共101页，2024年2月25日，星期天泌乳雌激素（PRL）

PRL是一种由198个含3个链间二硫键的氨基酸组成的、约22500道尔顿分子量的单链多肽。泌乳素由垂体的前细胞分泌。下丘脑主要通过释放催乳素抑制因子（多巴胺）和催乳素释放因子（五羟色胺）来控制泌乳素的分泌。下丘脑促甲状腺激素释放激素（TRH）刺激PRL分泌，此作用可用于测验PRL存量和垂体引起的PRL不正常分泌的激发试验。第36页,共101页，2024年2月25日，星期天PRL的主要生理功能

激发和维护妇女的哺乳期

正常女性的血清PRL水平一般是1-25ng/ml（µg/L），而正常男性的水平一般是1-20ng/ml（µg/L）。正常的PRL分泌随时间变化，白天血清PRL水平比晚上高2-3倍。PRL的生物半衰期大约为20-50分钟。第37页,共101页，2024年2月25日，星期天

月经周期的血清PRL水平不定，通常在周期中的水平会稍高。出现生理刺激时，比如睡眠、锻炼、乳头刺激、性生活、低血糖、怀孕和手术刺激等，正常个体的泌乳素水平会升高。第38页,共101页，2024年2月25日，星期天泌乳素是乳房正常发育和妇女哺乳期的必需条件

在怀孕第八周可检测到升高的PRL水平，并且在孕期会持续升高。如不用母乳喂哺，PRL水平在生产后的三个星期内即恢复至正常水平。PRL不正常高水平一般与女性不孕症、阳痿、男性不孕症、原发性甲状腺机能减退和脑垂体肿瘤等相关。第39页,共101页，2024年2月25日，星期天病理状态

产后和新生儿的泌乳素水平升高

正常个体出现泌乳素缺乏的现象很罕见。高催乳素血症的病理因素有：

PRL隐蔽性垂体腺瘤（泌乳素瘤）；丘脑下部功能和器官疾病；甲状腺机能减退；肾衰竭和异位肿瘤等。第40页,共101页，2024年2月25日，星期天

TRH分泌增多（刺激释放出PRL）的同时，血清T4水平降低，TSH水平升高，导致原发性甲减时血清PRL水平升高。高催乳素血症也与卵巢类固醇激素分泌的抑制、卵泡成熟、促黄体激素和促卵泡激素的分泌有关。第41页,共101页，2024年2月25日，星期天药物影响

多种药物证明可以提高或降低PRL水平1、左旋多巴可抑制PRL分泌；2、精神药物（吩噻嗪）、抗高血压药物（利血平）和TRH会使PRL分泌增多；3、雌激素可以使血清PRL水平升高；4、溴麦角环肽可通过抑制PRL分泌来对付高催乳素血症所引起的无月经现象和乳漏现象。第42页,共101页，2024年2月25日，星期天测定催乳激素（PRL）的临床意义

闭经、不孕及月经失调者，无论有无泌乳，均应测PRL，以除高催乳激素血症。

PRL异常增高时应考虑垂体催乳素瘤，需进一步检查。PRL兴奋或抑制试验可以区别PRL增高是由于下丘脑、垂体功能失调，还是由于垂体肿瘤。功能失调者受药物兴奋及抑制的影响明显，而垂体泌乳素瘤的激素分泌有相对自主性，缺乏对一般药物兴奋、抑制的反应。第43页,共101页，2024年2月25日，星期天

PRL水平升高还见于性早熟、原发性甲状腺功能低下、卵巢早衰、黄体功能欠佳、长期哺乳、神经精神刺激、某些药物作用如氯丙嗪、避孕药、大量雌激素、利血平等抗高血压药等因素均可引起PRL升高；PRL降低多见于垂体功能减退、单纯性催乳激素分泌缺乏症。第44页,共101页，2024年2月25日，星期天人绒毛膜促性腺激素（humanchorionicgonadotropin，HCG）

HCG是由胎盘合体滋养层细胞合成和分泌的糖蛋白激素，可以进入母体血循环至胎儿体内，在妊娠早期，HCG是促进胎盘增生，维持和保障妊娠的主要激素。第45页,共101页，2024年2月25日，星期天理化特性与作用

理化特性：HCG是一种糖蛋白，分子量39000。由237个氨基酸组成，包括α、β两个非共价键结合的亚基。A链由92个氨基酸组成，分子量16000，其核心部分有80%氨基酸，与垂体分泌的LH、FSH和TSH组成，排列顺序相同，存在着共同的免疫基因，且生理作用也相似，而β链由145个氨基酸组成，分子量为23000，表现其生物活性的羟基末端有30个氨基酸组成，排列顺序与LH，FSH、TSH，完全不同，具有特异性。临床上常把β-HCG试剂称为特异性诊断试剂。测定β-HCG可提高放射免疫测定的特异性能，此抗体与FSH、TSH无交叉反应，LH也只有很低度交叉反应。更精确地反映HCG在血尿中的浓度。第46页,共101页，2024年2月25日，星期天生理作用:维持黄体功能的作用，延长卵巢的黄体期使月经周期延长。

HCG通过卵巢黄体中的受体刺激P、E3、E2等类固醇激素分泌和产生效应。可降低淋巴细胞活力，防止母体产生对胎儿的排斥反应，达到“安胎”的效果。第47页,共101页，2024年2月25日，星期天临床意义

早孕诊断

HCG是诊断早孕灵敏，可靠的指标，在排卵后8天即可测出HCG，其浓度值随孕期天数增加而成线性增高，60-80天到达高峰。

异位妊娠诊断，血HCG含量远较正常妊娠低，仅为正常人一半值，清宫时未见绒毛组织，尿HCG值明显正常，动态检查又呈线性升高。第48页,共101页，2024年2月25日，星期天

先兆流产，出现不规则的阴道流血，根据HCG动态测定结果制定保胎或作人流，如血清值较高且呈上升趋势则可以保胎，如血清、尿HCG值较低，又呈下降趋势，则流产难以避免。滋养叶细胞疾病的诊断评估，HCG浓度明显高于正常妊娠，HCG的分泌量与其癌细胞总数成正比，经过清宫或化疗后HCG水平随之下降一般8周后恢复正常，如下降又有回升，说明肿瘤有转移和复发可能，应作联合检查和积极治疗，比较脑脊液和周围血中HCG浓度比值，有助于有无脑转移的诊断。第49页,共101页，2024年2月25日，星期天

不全流产，流产后阴道流血不净，血-尿HCG大于正常值，则说明宫内尚有残留绒毛组织，需继续清宫，清宫后HCG仍处于高水平，则有绒癌的可能。

睾丸精原细胞癌，可产生和分泌HCG，在睾丸切除后，HCG值随之正常。

其他：肺癌、卵巢、垂体、胃等肿瘤也可产生异位激素HCG。第50页,共101页，2024年2月25日，星期天黄体生成素（LH）

理化特性：人类黄体生成素（hLH）是由两条非对称，非共价的糖蛋白亚单位组成，即α和β。据报道，hLH的分子量为28,500，在α亚单位上有两条N-连接的碳水化合物链，β亚单位上有一条天冬门氨酸-连接的寡糖链。在hLH，hCG，hFSH和hTSH这些糖蛋白中存在相似的α亚单位结构，但它们的β亚单位存在着差异，这些差异决定它们各自的免疫和生理学上的特征。第51页,共101页，2024年2月25日，星期天

生理功能：在女性，hLH能刺激囊泡最终的成熟，破裂和排卵。hLH是在下丘脑所释放的促性腺激素释放激素（GnRH）的作用下，由垂体前叶的促性腺细胞分泌的。无论是hLH还是hFSH都呈波动性分泌。由于hFSH在血循环中的半衰期较长而相对不那么重要。在正常的月经周期，雌二醇的负反馈抑制了hLH在卵泡期的分泌，（在hFSH的作用下）卵泡使雌二醇生成增加引起GnRH释放增加以及垂体对GnRH的敏感性增加。GnRH的释放高峰引起排卵前（月经中期）hLH的释放高峰，随后排卵。在分泌高峰之后的黄体期，hLH的释放由于受孕酮和雌二醇的负反馈作用而被抑制。第52页,共101页，2024年2月25日，星期天

正常月经期女性的月经周期的长短变化取决于卵泡期时间的长短。更年期妇女hLH水平的上升主要是由于卵巢雌激素和孕酮水平的持续下降，从而使垂体的受到的负反馈减少。导致月经周期和排卵的减少，最后终止。在男性，hLH通常和细胞间隙和细胞刺激激素有关，或影响睾丸生殖细胞产生的睾丸激素的产生。第53页,共101页，2024年2月25日，星期天

病理意义：血清中的hLH和hFSH的浓度通常用作如未成熟卵巢的衰竭、绝经、排卵异常和垂体衰竭这些与月经周期、排卵和青春期发育异常相关的疾病的研究。hLH/hFSH比值已被用来辅助诊断多囊卵巢疾病。低浓度的hLH和hFSH预示着垂体功能衰竭，当hLH和hFSH水平升高伴有性激素水平下降时，可能是性腺衰竭（绝经，卵巢切除术，未成熟卵巢综合征，turners综合征）。第54页,共101页，2024年2月25日，星期天

促性腺激素浓度低经常出现在口服类固醇类避孕药的女性。在男性，hLH和hFSH水平的升高并伴有性类固醇激素浓度的下降往往预示睾丸激素衰竭或，在Klinefelter`s综合征中，由于睾丸间质细胞的衰竭导致hLH水平的升高。第55页,共101页，2024年2月25日，星期天测定促性腺激素（FSH、LH）的临床意义

判断闭经的原因：

FSH及LH水平低于正常，提示闭经原因在腺垂体或下丘脑。但需除外高催乳素血症及口服避孕药的影响。为此还需要行垂体兴奋试验（用促性腺激素释放激素LHRH100ug，溶于5ml生理盐水中，静脉注射，30秒钟内注完），当注完30分钟时测定的LH值较注射前增高3倍或以上者，表明垂体功能正常，病变在下丘脑；若无增高或增高不明显，必须再重复试验，重复后仍得相同结果，则认为病变在垂体。第56页,共101页，2024年2月25日，星期天

FSH及LH水平高于正常，甚至达到绝经水平，病变在卵巢。如卵巢早衰、卵巢发育不良、双侧卵巢切除术后等，均可以表现为促性腺激素水平升高。第57页,共101页，2024年2月25日，星期天

测定LH/FSH值>3提示多囊卵巢综合征。

诊断性早熟：有助于区别真性和假性性早熟。真性性早熟由促性腺激素分泌增加引起，FSH和LH呈周期性变化，应考虑中枢性原因；假性性早熟FSH及LH水平较低，且无周期性变化，应考虑外周原因如卵巢功能性肿瘤或外源激素所致。第58页,共101页，2024年2月25日，星期天

测定LH峰值：可以估计排卵时间及了解排卵情况，有助于不孕症的治疗。第59页,共101页，2024年2月25日，星期天性腺疾病的实验室诊断

第60页,共101页，2024年2月25日，星期天男性

性腺实验室检查的指征男性第二性征发育不全或缺如；各种原因或原因不明的无睾症，小睾症，隐睾症或睾丸下降不良；各种原因所致的梗死性无精子症；第61页,共101页，2024年2月25日，星期天

原因不明或特发性少精子、弱精子、死精子和无精子症；疑有各种原因所致的睾丸原发和继发功能衰竭；疑有高泌乳素血症或泌乳素瘤；疑有某些先天性肾上腺皮质增生或其他假两性畸形的可能；疑有抗雄激素综合征的可能；原因不明的阳痿。第62页,共101页，2024年2月25日，星期天

性激素基础值的临床意义及实验室诊断

FSHLHT均低，这种低促性腺激素型性腺功能减退一般为下丘脑垂体功能减退，继发睾丸功能减退。常见有特发性低促性腺激素型性功能减退（IHH）包括Kallmann综合征和后天性垂体，下丘脑器官性变或损伤。

FSHLH升高。T和T/LH比值降低，这种高促性腺激素型性腺功能减退提示原发性睾丸功能衰竭，如Klinefelter综合症、严重精索静脉曲张、放射性和药物损伤等引起的睾丸功能衰竭。第63页,共101页，2024年2月25日，星期天

对某些男性性腺功能减退患者，特别是性别分化异常者，尚须检查肾上腺皮质功能和睾酮代谢产物，以除外各种先天性甾体合成酶缺陷，例如17-生酮类固醇升高，而T降低，皮质醇（F）下降。同时有高血压和低血钾及第二性征缺如，应怀疑17a-羟化酶缺陷所致的男假两性畸形。FSH、LH、T

F均正常，但性别分化异常，双氢睾酮明显下降，T/DHT和其它类固醇比值升高提示5a-还原酶缺陷。第64页,共101页，2024年2月25日，星期天单独测血T有时出现正常水平，但是如T/LH比值明显降低提示Leydig细胞功能处于代偿性功能衰竭状态、故T/LH比值是降低leydig细胞功能更为敏感的指标。

LH、FSH、T

E正常或升高，性别分化异常，外生殖器呈女性，男性乳房增生，尿5β/5a类固醇比值正常，提示睾丸女性化可能，这是一种睾酮受体缺乏或结构异常的疾病。第65页,共101页，2024年2月25日，星期天女性

性腺实验室检查的指征（1）性早熟症

（2）青春期发育延迟，原发性闭经及性幼稚

（3）原发性闭经，乳房发育及无子宫

（4）原发性闭经男性化

（5）青春期功能失调性子宫出血

（6）原发性痛经，继发性闭经

（7）异常子宫出血，女性不育症（8）经前紧张症

第66页,共101页，2024年2月25日，星期天女性性激素检查的意义

女性的性腺轴，即下丘脑-垂体-卵巢轴（HPOA）的主要生理功能是控制女性发育、正常月经和性功能，这种功能调节是通过神经调节和激素反馈调节完成的。因此，临床上通过测定性激素水平来了解女性内分泌功能和诊断与内分泌失调相关的疾病。第67页,共101页，2024年2月25日，星期天女性性激素六项卵泡生成激素（FSH）黄体生成激素（LH）雌二醇（E2）孕酮（P）睾酮（T）催乳激素（PRL）基本满足了临床医生对内分泌失调与否的筛查和对生理功能的一般性了解。第68页,共101页，2024年2月25日，星期天

月经是女性一生中重要的生理环节，它反映出下丘脑-垂体-卵巢轴的功能发育、成熟和衰退的过程。正常月经的发生和周期性变化受卵巢周期性变化的调节，即卵泡期：FSH、LH维持在较低水平，E随卵泡发育分泌逐渐升高，P仅微量。排卵期：排卵前24小时，FSH是低峰式分泌，LH是陡峰式分泌，E较FSH、LH出现略早亦是峰式分泌，在排卵时FSH、LH均骤降。黄体期：FSH、LH又维持在低水平，E、P随黄体发育分泌量渐增，至排卵后7-8天达最高量，以后回落。第69页,共101页，2024年2月25日，星期天

月经来潮前FSH、LH、E、P均降至最低值，月经来潮后逐渐恢复继续下一周期。女性进入围绝经期，HPOA功能呈渐进性衰退，E分泌渐少至消失，T有分泌，FSH、LH分泌逐渐升高，且FSH/LH>1。第70页,共101页，2024年2月25日，星期天女性青春期的发育出生后，性激素浓度在5~7天内降到基本水平，并保持这一低水平直到青春期在出生后的2~5月，促性腺激素释放激素(GnRH)被释放，LH和FSH达到峰值，但随后降到基本水平直到青春期在二性中可见相似的激素水平，LH>FSH肾上腺雄性激素水平在6~7岁时开始升高并一直保持到青春期的后期。肾上腺雄性激素是雌激素生物合成的激素原第71页,共101页，2024年2月25日，星期天女性青春期的发育下丘脑对性激素的敏感度开始下降开始脉动式释放促性腺激素释放激素(GnRH)垂体在几年中逐渐地脉动性提升LH和FSH的分泌卵巢在几年内雌激素和孕酮分泌的增加直接引起子宫，乳房和女性第二性征的发育第72页,共101页，2024年2月25日，星期天月经周期的阶段卵泡期排卵期黄体期第73页,共101页，2024年2月25日，星期天月经:卵泡期通常14天，从出血的第一天至排卵FSH

卵泡发育三阶段卵泡募集期(1~4天)和选择期(5~7天)，产生优势卵泡，这一阶段，雌激素和孕酮水平很低LH慢慢升高，引起卵泡分泌雌激素。雌激素刺激子宫内膜的生长，雌二醇抑制垂体释放FSHFSH

在达高峰前下降，导致卵泡死亡，最大一个成熟卵泡产生抑制素，进一步抑制FSH和杀死其它卵泡。优势卵泡继续生长直到准备排卵(优势卵泡期，8~12天)雌激素在LH达峰值的前1天达到峰值LH峰值排卵第74页,共101页，2024年2月25日，星期天月经:排卵期

LH峰值由于雌二醇对垂体的正反馈作用可持续达48小时成熟的卵子和变薄的卵泡壁使成熟的卵子释放排卵在LH达峰值的+/-一天发生第75页,共101页，2024年2月25日，星期天月经:排卵期排卵的检测孕酮可使基础体温升高骨盆超声波检查–卵泡破裂产生液体血清孕酮>3ng/mL

尿LH排卵放生后24-30小时内在尿液中可检测到LH第76页,共101页，2024年2月25日，星期天月经:黄体期

黄体卵巢中的卵泡释放卵子进入输卵管后遗留下的固体残留物在接下的二周内分泌孕酮和雌激素孕酮在LH达峰值后6-8天达峰值使子宫内膜增殖以备怀孕升高基础体温0.5-1ºF第77页,共101页，2024年2月25日，星期天月经:黄体期卵子如果受精，受精卵会移入子宫并在排卵后的6~12天内自行植入hCG

产生维持黄体继续产生孕酮怀孕测试来检测激素水平如果没有怀孕，没有hCG，黄体就会退化抑制素和孕酮水平下降，月经开始FSH水平升高，新的循环开始第78页,共101页，2024年2月25日，星期天

绝经期停经12个月平均年龄51岁（中国：49.5岁）症状引起的原因是雌二醇分泌的减少

绝经前期的转变在绝经期的前2~15年月经周期不规则和可能无排卵激素水平

FSH升高

LH正常雌二醇和孕酮下降第79页,共101页，2024年2月25日，星期天绝经期后激素水平FSH和LH大大提高类固醇激素水平雌二醇显著下降雄性激素只是轻微的下降第80页,共101页，2024年2月25日，星期天性激素基础值的临床意义及实验室诊断真性性早熟，分泌雌激素肿瘤及外源性假性性早熟E2明显升高，而单纯乳房提前发育者雌激素水平不高或稍高，FSH和LH的测定有助于鉴别真性或假性性早熟。性幼稚由于卵巢功能低下，不能分泌合成足够的性激素，导致FSH和LH水平升高，E2水平低下。第81页,共101页，2024年2月25日，星期天

鉴别绝经后妇女体内E2水平很低，约50%标本低于常规测量方法灵敏度以下，因而测值不可靠，而E1是绝经后妇女体内主要雌激素，血浓度高，测E1较可靠，因此WHO专家建议用E1反映绝经后妇女体内雌激素状态。无排卵、稀发排卵，黄体功能不足，未破卵泡黄素化综合症。可由各种妇科内分泌疾病引起，根据BBT，血清P测定，经前子宫内膜活检，经阴道超声波检查诊断。血LH，FSH，PRL，T，E2测定有助于进一步查明病因选择适当促排卵治疗，预后较好。

第82页,共101页，2024年2月25日，星期天更年期综合症（climactericsyndrome）

主要是指女性绝经前后出现一系列性激素，缺乏症状群。除自然绝经外其他因素导致的卵巢功能衰退，包括病理性绝经和人工绝经的病人也可发生更年期综合症。更年期原指妇女从性成熟期渐进入老年期的过渡时期。

男性在从中年向老年过渡的阶段也有部分人出现精神神经症状和性功能减退症状，亦被称为更年期综合症。但由于男性性腺的减退是逐渐而缓慢的，所引致的临床表现往往没有女性更年期综合症的表现明显及严重。第83页,共101页，2024年2月25日，星期天实验室诊断和鉴别诊断

实验室诊断：通常以血FSH>40mIU/ml，E2<80pmol/l一旦出现相关症状，便可诊断。

鉴别诊断：甲状腺功能亢进，嗜铬细胞瘤，神经官能症，异常阴道出血，其他病原性的外阴阴道炎如滴虫性，真菌性等。第84页,共101页，2024年2月25日，星期天多囊卵巢综合症

是常见的内分泌失调疾患之一，亦为功能性无排卵较常见的病因，是由于月经调节机关失常所产生的一种综合症。目前认为在Pcos中，下丘脑-垂体-肾上腺及下丘脑-垂体-卵巢功能轴同时存在失调，这种慢性失调导致卵巢特征性形态与功能变化，高雄激素血症，胰岛素抵抗与高胰岛素状态并互为因果，造成Pcos在发病机制上的恶性循环。第85页,共101页，2024年2月25日，星期天

由于持续无排卵，仅有单一无对抗的雌激素作用，有时导致子宫内膜癌的发生。由于高胰岛素症和高雄激素均可导致代谢异常，因而有发生肥胖，心血管疾病，Ⅱ型糖尿病的倾向。第86页,共101页，2024年2月25日，星期天实验室诊断和鉴别诊断

实验室诊断：（1）激素测定：血清LH/FSH>3或LH<80/l；血清睾酮及雄烯二酮浓度升高；约20%-30%的病人有PRL升高。（2）胰岛素抵抗状态及其有关代谢异常的诊断，高胰岛素血症，肥胖，高血压，糖耐量异常，血脂异常等。（3）GNRH兴奋试验显示LH反映亢进也是支持PCOS诊断的一个依据。（4）T及雄烯二酮水平升高，游离T升高更甚，过多的雄激素抑制卵泡成熟使血E2水平只相当于中卵泡期，E1高于E2，LH/FSH比重微大于2-3。第87页,共101页，2024年2月25日，星期天

鉴别诊断：卵巢男性化肿瘤，肾上腺皮质增生症，甲状腺功能亢进或减退特发性多元症，库欣综合症。

第88页,共101页，2024年2月25日，星期天性早熟症

指成熟的开始年龄显著提前，临床上将男孩10岁、女孩8岁以前出现第二性