盐酸赛庚啶的代谢与药代动力学

17/19盐酸赛庚啶的代谢与药代动力学第一部分盐酸赛庚啶吸收代谢途径 2第二部分盐酸赛庚啶吸收速度与生物利用度 3第三部分脂溶性和pH值对吸收的影响 5第四部分分布与消除特点及影响因素 7第五部分与血浆蛋白结合率和血浆浓度 9第六部分药物相互作用和剂量修订原则 11第七部分盐酸赛庚啶的清除和半衰期 15第八部分盐酸赛庚啶代谢物及其活性 17

第一部分盐酸赛庚啶吸收代谢途径关键词关键要点【盐酸赛庚啶的吸收代谢途径】：

1.盐酸赛庚啶在消化道中吸收迅速而完全，并在肝脏中广泛分布，最高血浆浓度一般在1-3小时内达到。

2.盐酸赛庚啶在肝脏中迅速代谢，主要通过去甲基化和羟基化反应。

3.盐酸赛庚啶的代谢产物主要通过肾脏和粪便排出体外，未变的药物约占剂量的10%-20%。

【盐酸赛庚啶的分布】：

盐酸赛庚啶吸收代谢途径

I.吸收

1.口服吸收

*盐酸赛庚啶口服后迅速吸收，主要在小肠吸收。

*生物利用度约为60%~70%。

*进食可降低其吸收速度，但对吸收总量无明显影响。

2.注射吸收

*肌内注射或静脉注射盐酸赛庚啶后，迅速分布至全身组织。

*肌内注射后，药效在15~30分钟内出现，持续时间约为4~6小时。

*静脉注射后，药效在数分钟内出现，持续时间约为2~4小时。

II.分布

*盐酸赛庚啶在体内的分布广泛，可进入脑脊液、胎盘和乳汁。

*与血浆蛋白的结合率约为90%。

*主要分布于肝、肾、脾、肺、心脏和肌肉等组织中。

III.代谢

*盐酸赛庚啶在肝脏内广泛代谢，主要通过脱甲基、羟基化和葡萄糖醛酸结合等途径代谢。

*脱甲基代谢物具有活性，其药效与盐酸赛庚啶相似，持续时间更长。

*羟基化代谢物不具有活性，主要通过肾脏排泄。

*葡萄糖醛酸结合物不具有活性，主要通过胆汁排泄。

IV.排泄

*盐酸赛庚啶及其代谢物主要通过肾脏排泄，约有10%~20%通过胆汁排泄。

*盐酸赛庚啶的消除半衰期约为2~4小时，脱甲基代谢物的消除半衰期约为6~8小时。

V.药物相互作用

*盐酸赛庚啶可与其他药物相互作用，包括：

*酒精：盐酸赛庚啶可增强酒精的镇静作用，导致嗜睡、呼吸抑制等风险增加。

*抗抑郁药：盐酸赛庚啶可增强抗抑郁药的镇静作用，导致嗜睡、呼吸抑制等风险增加。

*阿片类药物：盐酸赛庚啶可增强阿片类药物的镇痛作用，导致呼吸抑制等风险增加。

*抗精神病药：盐酸赛庚啶可增强抗精神病药的镇静作用，导致嗜睡、呼吸抑制等风险增加。第二部分盐酸赛庚啶吸收速度与生物利用度关键词关键要点【盐酸赛庚啶的吸收速度】:

1.盐酸赛庚啶在胃肠道中吸收迅速，生物利用度高，口服后1-2小时血浆浓度达到峰值。

2.盐酸赛庚啶的吸收主要在小肠，吸收速度因剂型、剂量、给药途径和胃肠道状况而异。

3.在制剂选择方面，缓释制剂可降低峰值血药浓度，延缓吸收速度，延长药物作用时间。

【盐酸赛庚啶的生物利用度】

盐酸赛庚啶吸收速度与生物利用度

#1.吸收速度

盐酸赛庚啶的吸收速度受到多种因素的影响，包括给药途径、剂量、肠胃道情况、食物和药物相互作用等。

*给药途径：口服给药是盐酸赛庚啶最常见的给药途径。口服后，盐酸赛庚啶在胃肠道内吸收。吸收速度受胃肠道排空时间、胃酸分泌、肠道蠕动等因素影响。一般情况下，口服盐酸赛庚啶的吸收速度较慢，达到血药峰浓度的时间约为2-4小时。

*剂量：盐酸赛庚啶的吸收速度与剂量呈正相关关系。剂量越大，吸收速度越快。

*肠胃道情况：肠胃道疾病，如胃炎、胃溃疡、肠炎等，可能会影响盐酸赛庚啶的吸收速度。这些疾病可能会导致胃肠道排空时间延长、胃酸分泌减少、肠道蠕动减慢等，从而降低盐酸赛庚啶的吸收速度。

*食物和药物相互作用：食物和某些药物可能会影响盐酸赛庚啶的吸收速度。例如，高脂食物可能会延迟盐酸赛庚啶的吸收速度，而抗酸药可能会降低盐酸赛庚啶的吸收速度。

#2.生物利用度

盐酸赛庚啶的生物利用度是指口服给药后，进入体循环的药物量与给药剂量的百分比。盐酸赛庚啶的生物利用度因个体差异而异，一般在20%-50%之间。

盐酸赛庚啶的生物利用度受多种因素的影响，包括给药途径、剂量、胃肠道情况、食物和药物相互作用等。

*给药途径：口服给药是盐酸赛庚啶最常见的给药途径。口服后，盐酸赛庚啶在胃肠道内吸收。吸收速度受胃肠道排空时间、胃酸分泌、肠道蠕动等因素影响。一般情况下，口服盐酸赛庚啶的生物利用度约为20%-50%。

*剂量：盐酸赛庚啶的生物利用度与剂量呈正相关关系。剂量越大，生物利用度越高。

*肠胃道情况：肠胃道疾病，如胃炎、胃溃疡、肠炎等，可能会影响盐酸赛庚啶的生物利用度。这些疾病可能会导致胃肠道排空时间延长、胃酸分泌减少、肠道蠕动减慢等，从而降低盐酸赛庚啶的生物利用度。

*食物和药物相互作用：食物和某些药物可能会影响盐酸赛庚啶的生物利用度。例如，高脂食物可能会延迟盐酸赛庚啶的吸收速度，而抗酸药可能会降低盐酸赛庚啶的生物利用度。第三部分脂溶性和pH值对吸收的影响关键词关键要点药代动力学模型

1.赛庚啶的药代动力学可由一个两室开放模型来描述，该模型包括一个中心室和一个外周室。

2.赛庚啶在体内分布迅速，外周室的分布容积约为中心室的4倍。

3.赛庚啶在体内的消除主要是通过肝脏代谢，其代谢产物主要为去甲基赛庚啶和羟基赛庚啶。

脂溶性对吸收的影响

1.赛庚啶的脂溶性相对较高，因此其吸收速度较快，口服后可迅速达到血浆峰浓度。

2.赛庚啶的吸收不受食物的影响，因此可空腹或与食物同时服用。

3.赛庚啶的脂溶性也影响其在组织中的分布，其在脂质含量较高的组织中的分布浓度较高，如脑组织和脂肪组织。

pH值对吸收的影响

1.赛庚啶是一种弱碱性药物，其溶解度随pH值的变化而变化，在酸性环境中其溶解度较低，在碱性环境中其溶解度较高。

2.赛庚啶在胃肠道的吸收主要发生在小肠，而小肠内的pH值通常为弱酸性，因此赛庚啶在小肠内的溶解度较低，不利于其吸收。

3.为提高赛庚啶的吸收，可通过调整胃肠道的pH值来改善其溶解度，如服用抗酸剂以降低胃肠道的pH值。脂溶性和pH值对吸收的影响

*脂溶性

脂溶性是影响药物吸收的重要因素之一。脂溶性越强的药物，越容易通过胃肠道吸收。这是因为脂溶性药物更容易溶解在细胞膜的脂质双分子层中，从而能够更容易地穿过细胞膜进入细胞内。

盐酸赛庚啶是一种脂溶性药物。它的脂水分配系数为10，这意味着它在脂质中的溶解度是它在水中的溶解度的10倍。因此，盐酸赛庚啶很容易通过胃肠道吸收。

*pH值

pH值是影响药物吸收的另一个重要因素。胃肠道的pH值通常在1.5到8.0之间变化。不同药物在不同pH值下的溶解度和吸收率也不同。

盐酸赛庚啶是一种弱碱性药物。它的pKa值为9.2。这意味着在pH值低于9.2时，盐酸赛庚啶主要以带正电的阳离子形式存在。在pH值高于9.2时，盐酸赛庚啶主要以带负电的阴离子形式存在。

在胃中，pH值较低，盐酸赛庚啶主要以阳离子形式存在。阳离子形式的盐酸赛庚啶不易溶解在脂质中，因此其吸收率较低。

在肠道中，pH值较高，盐酸赛庚啶主要以阴离子形式存在。阴离子形式的盐酸赛庚啶容易溶解在脂质中，因此其吸收率较高。

因此，盐酸赛庚啶的吸收率受pH值的影响较大。在肠道中，盐酸赛庚啶的吸收率较高，而在胃中，盐酸赛庚啶的吸收率较低。

结论

脂溶性和pH值是影响药物吸收的重要因素之一。盐酸赛庚啶是一种脂溶性药物，其吸收率受pH值的影响较大。在肠道中，盐酸赛庚啶的吸收率较高，而在胃中，盐酸赛庚啶的吸收率较低。第四部分分布与消除特点及影响因素关键词关键要点【分布与消除特点】:

1.分布：盐酸赛庚啶在体内的分布与脂溶性有关，脂溶性越高，药物分布的容积越大。口服吸收后，主要分布于肝、肾、肺、脾等组织，其次是肌肉、皮肤、脂肪等。

2.消除：盐酸赛庚啶主要通过肝脏代谢，部分通过肾脏排泄：

(1)肝脏代谢：主要由肝脏的CYP450酶系代谢，代谢产物主要为去甲基盐酸赛庚啶，具有弱的抗抑郁活性，和glucuronoside盐酸赛庚啶，药理活性较弱。

(2)肾脏排泄：盐酸赛庚啶及其代谢物部分通过肾脏排泄。

【影响因素】

分布

盐酸赛庚啶在体内的分布广泛，能够透过血脑屏障进入中枢神经系统。给药后1小时内，盐酸赛庚啶在肝、肾、肺、肌肉和其他组织中的浓度高于血浆浓度。在血浆中，盐酸赛庚啶主要与血浆蛋白结合，结合率达90%以上。

消除

盐酸赛庚啶主要通过肝脏代谢，其代谢物主要为N-去甲基盐酸赛庚啶和O-去甲基盐酸赛庚啶。其中，N-去甲基盐酸赛庚啶具有与盐酸赛庚啶相似的药理作用，而O-去甲基盐酸赛庚啶则不具有药理作用。盐酸赛庚啶的消除半衰期约为2~3小时，其代谢物N-去甲基盐酸赛庚啶的消除半衰期约为3~4小时。

影响因素

盐酸赛庚啶的分布和消除特点受多种因素的影响，包括年龄、性别、肝肾功能和药物相互作用等。

年龄：老年患者的盐酸赛庚啶清除率降低，因此盐酸赛庚啶在老年患者体内的消除半衰期延长。

性别：女性患者的盐酸赛庚啶清除率低于男性患者，因此盐酸赛庚啶在女性患者体内的消除半衰期延长。

肝肾功能：肝肾功能不全的患者，盐酸赛庚啶的代谢和消除受损，因此盐酸赛庚啶在肝肾功能不全的患者体内的消除半衰期延长。

药物相互作用：某些药物，如巴比妥类、苯妥英钠、卡马西平等，可诱导肝药酶活性，加速盐酸赛庚啶的代谢，缩短其消除半衰期。而其他药物，如西咪替丁、红霉素等，可抑制肝药酶活性，减缓盐酸赛庚啶的代谢，延长其消除半衰期。第五部分与血浆蛋白结合率和血浆浓度关键词关键要点血浆蛋白结合率

1.赛庚啶与血浆蛋白结合率高，一般为65%-90%。

2.赛庚啶的血浆蛋白结合率受多种因素影响，包括药物剂量、血浆清蛋白浓度、pH值以及是否存在其他药物。

3.赛庚啶与血浆蛋白结合后，其药效可能会被降低，因此需要调整药物剂量以保证其疗效。

血浆浓度

1.赛庚啶的血浆浓度会随着给药途径、剂量和给药间隔而变化。

2.赛庚啶的口服吸收良好，口服后1-2小时达到血浆浓度峰值。

3.赛庚啶的血浆浓度在给药后24小时内保持相对稳定，之后开始逐渐下降。盐酸赛庚啶与血浆蛋白结合率和血浆浓度

#一、血浆蛋白结合率

盐酸赛庚啶与血浆蛋白的结合率是影响其药代动力学的重要因素。血浆蛋白结合率是指药物在血浆中与血浆蛋白结合的比例，通常用百分比表示。

盐酸赛庚啶与血浆蛋白的结合率约为90%～95%，这表明大部分盐酸赛庚啶在血浆中与血浆蛋白结合，只有少部分游离态盐酸赛庚啶存在。

#二、血浆浓度

盐酸赛庚啶的血浆浓度是评价其药效和毒性的重要指标。盐酸赛庚啶的血浆浓度受多种因素影响，包括剂量、给药途径、吸收、分布、代谢和排泄等。

1、剂量

盐酸赛庚啶的剂量是影响其血浆浓度的主要因素。一般来说，剂量越大，血浆浓度越高。

2、给药途径

盐酸赛庚啶的给药途径也会影响其血浆浓度。口服给药后，盐酸赛庚啶需要经过胃肠道吸收才能进入血液，因此口服给药的血浆浓度要低于静脉注射给药的血浆浓度。

3、吸收

盐酸赛庚啶在胃肠道中的吸收率约为70%～80%，吸收速度较快，通常在1～2小时内达到血浆峰浓度。

4、分布

盐酸赛庚啶在体内的分布容积约为0.8～1.2L/kg，主要分布在肝脏、肾脏、肺脏等组织中。

5、代谢

盐酸赛庚啶在肝脏中主要通过CYP3A4酶代谢，代谢产物主要为去甲盐酸赛庚啶和羟基盐酸赛庚啶。

6、排泄

盐酸赛庚啶及其代谢产物主要通过肾脏排泄，约有60%～70%的盐酸赛庚啶以原型或代谢产物的方式从尿中排泄。

#三、药代动力学参数

盐酸赛庚啶的药代动力学参数包括消除半衰期、分布容积、清除率等。

1、消除半衰期

盐酸赛庚啶的消除半衰期约为1.5～2.5小时，这表明盐酸赛庚啶在体内的清除速度较快。

2、分布容积

盐酸赛庚啶的分布容积约为0.8～1.2L/kg，这表明盐酸赛庚啶在体内的分布较广泛。

3、清除率

盐酸赛庚啶的清除率约为0.5～0.7L/h/kg，这表明盐酸赛庚啶在体内的清除速度较快。第六部分药物相互作用和剂量修订原则关键词关键要点药物相互作用：赛庚啶与抗酸剂

1.抗酸剂可降低胃液pH值，干扰赛庚啶的吸收，降低其生物利用度。

2.建议在服用赛庚啶前1小时或2小时后服用抗酸剂，以避免相互作用。

3.如果同时服用赛庚啶和抗酸剂，应密切监测赛庚啶的治疗效果并调整剂量。

药物相互作用：赛庚啶与西咪替丁

1.西咪替丁可抑制赛庚啶的代谢，升高其血药浓度，增加不良反应的风险。

2.如果同时服用赛庚啶和西咪替丁，应降低赛庚啶的剂量或延长其给药间隔。

3.密切监测赛庚啶的治疗效果和不良反应，及时调整剂量或停药。

药物相互作用：赛庚啶与利福平

1.利福平可诱导赛庚啶的代谢，降低其血药浓度，影响其治疗效果。

2.如果同时服用赛庚啶和利福平，应增加赛庚啶的剂量或缩短其给药间隔。

3.密切监测赛庚啶的治疗效果和血药浓度，及时调整剂量或停药。

药物相互作用：赛庚啶与酒精

1.酒精可增加赛庚啶的吸收，升高其血药浓度，增加不良反应的风险。

2.建议在服用赛庚啶期间避免饮酒或限制饮酒量。

3.如果患者饮酒，应密切监测赛庚啶的治疗效果和不良反应，及时调整剂量或停药。

剂量修订原则：肾功能不全

1.肾功能不全可降低赛庚啶的排泄速度，升高其血药浓度，增加不良反应的风险。

2.对于肾功能不全患者，应降低赛庚啶的剂量或延长其给药间隔。

3.剂量调整的具体方案应根据患者的肾功能情况和临床表现确定。

剂量修订原则：肝功能不全

1.肝功能不全可影响赛庚啶的代谢，降低其血药浓度，影响其治疗效果。

2.对于肝功能不全患者，应增加赛庚啶的剂量或缩短其给药间隔。

3.剂量调整的具体方案应根据患者的肝功能情况和临床表现确定。#盐酸赛庚啶的代谢与药代动力学

药物相互作用和剂量修订原则

#1.与CYP2D6抑制剂的相互作用

CYP2D6是盐酸赛庚啶代谢的主要酶，因此，CYP2D6抑制剂可能通过抑制CYP2D6活性，从而影响盐酸赛庚啶的代谢和药代动力学。常见的CYP2D6抑制剂包括喹硫平、帕罗西汀、氟西汀、舍曲林、布洛芬、西咪替丁、雷尼替丁等。当盐酸赛庚啶与CYP2D6抑制剂联用时，盐酸赛庚啶的血浆浓度可能会升高，从而增加不良反应的风险。因此，当盐酸赛庚啶与CYP2D6抑制剂联用时，应考虑降低盐酸赛庚啶的剂量。

#2.与CYP2D6诱导剂的相互作用

CYP2D6诱导剂可以增加CYP2D6的活性，从而加速盐酸赛庚啶的代谢，降低盐酸赛庚啶的血浆浓度，从而降低盐酸赛庚啶的治疗效果。常见的CYP2D6诱导剂包括苯巴比妥、卡马西平、苯妥英、利福平、圣约翰草等。当盐酸赛庚啶与CYP2D6诱导剂联用时，盐酸赛庚啶的血浆浓度可能会降低，从而降低盐酸赛庚啶的治疗效果。因此，当盐酸赛庚啶与CYP2D6诱导剂联用时，应考虑增加盐酸赛庚啶的剂量。

#3.与P-糖蛋白抑制剂的相互作用

P-糖蛋白是盐酸赛庚啶转运的主要转运蛋白，因此，P-糖蛋白抑制剂可能通过抑制P-糖蛋白活性，从而影响盐酸赛庚啶的转运和药代动力学。常见的P-糖蛋白抑制剂包括奎尼丁、维拉帕米、地尔硫卓、环孢素、伊曲康唑、克霉唑等。当盐酸赛庚啶与P-糖蛋白抑制剂联用时，盐酸赛庚啶的血浆浓度可能会升高，从而增加不良反应的风险。因此，当盐酸赛庚啶与P-糖蛋白抑制剂联用时，应考虑降低盐酸赛庚啶的剂量。

#4.与P-糖蛋白诱导剂的相互作用

P-糖蛋白诱导剂可以增加P-糖蛋白的活性，从而加速盐酸赛庚啶的转运，降低盐酸赛庚啶的血浆浓度，从而降低盐酸赛庚啶的治疗效果。常见的P-糖蛋白诱导剂包括利福平、卡马西平、苯巴比妥、苯妥英、圣约翰草等。当盐酸赛庚啶与P-糖蛋白诱导剂联用时，盐酸赛庚啶的血浆浓度可能会降低，从而降低盐酸赛庚啶的治疗效果。因此，当盐酸赛庚啶与P-糖蛋白诱导剂联用时，应考虑增加盐酸赛庚啶的剂量。

#5.与其他药物的相互作用

盐酸赛庚啶还可能与其他药物发生相互作用，包括：

*与抗惊厥药（如苯妥英、卡马西平、苯巴比妥）合用时，可能降低盐酸赛庚啶的血浆浓度。

*与抗抑郁药（如氟西汀、帕罗西汀、舍曲林）合用时，可能增加盐酸赛庚啶的血浆浓度。

*与抗精神病药（如氯丙嗪、氟哌啶醇、奋乃静）合用时，可能增加盐酸赛庚啶的不良反应风险。

*与抗胆碱能药（如阿托品、东莨菪碱、普鲁本辛）合用时，可能增加盐酸赛庚啶的不良反应风险。

#6.剂量修订原则

当盐酸赛庚啶与其他药物联用时，应根据药物相互作用和盐酸赛庚啶的药代动力学特点，调整盐酸赛庚啶的剂量。一般来说，当盐酸赛庚啶与CYP2D6抑制剂或P-糖蛋白抑制剂联用时，应降低盐酸赛庚啶的剂量；当盐酸赛庚啶与CYP2D6诱导剂或P-糖蛋白诱导剂联用时，应增加盐酸赛庚啶的剂量。具体调整剂量的幅度应根据药物相互作用的强度和盐酸赛庚啶的药代动力学参数确定。

#7.注意事项

*盐酸赛庚啶的剂量应根据患者的个体情况调整，包括年龄、体重、肝功能、肾功能等。

*盐酸赛庚啶的剂量也应根据药物相互作用和盐酸赛庚啶的药代动力学特点进行调整。

*盐酸赛庚啶的剂量调整应在医生的指导下进行。第七部分盐酸赛庚啶的清除和半衰期关键词关键要点盐酸赛庚啶的清除

1.盐酸赛庚啶的清除主要通过肝脏代谢和肾脏排泄两种途径。

2.肝脏代谢是盐酸赛庚啶的主要清除途径，约占总清除量的60%-70%。

3.肾脏排泄是盐酸赛庚啶的次要清除途径，约占总清除量的30%-40%。

盐酸赛庚啶的半衰期

1.盐酸赛庚啶的半衰期因个体而异，通常在1-2小时之间。

2.盐酸赛庚啶的半衰期受多种因素影响，包括年龄、性别、体重、肝功能和肾功能等。

3.老年人、女性、体重较轻者、肝肾功能不全者的盐酸赛庚啶半衰期较长。#一、盐酸赛庚啶的清除

盐酸赛庚啶（Cetuximab）是一种靶向表皮生长因子受体（EGFR）的单克隆抗体，用于治疗多种癌症。其清除主要通过以下几个途径：

1.靶介导清除：盐酸赛庚啶与EGFR结合后，被细胞内吞并，随后进入溶酶体降解。这种靶介导的清除途径是盐酸赛庚啶清除的主要机制。

2.代谢清除：盐酸赛庚啶在肝脏和肾脏被代谢为小的碎片，这些碎片随后通过尿液或粪便排出体外。代谢清除的贡献较小。

3.非靶介导清除：盐酸赛庚啶还可以通过非靶介导的途径清除，包括网状内皮系统（RES）的清除和肾小球滤过。

盐酸赛庚啶的清除率因个体而异，受多种因素影响，包括年龄、体重、肝肾功能和疾病状态等。一般来说，年轻、体重较重、肝肾功能正常的人群清除率较高，而老年、体重较轻、肝肾功能受损的人群清除率较低。

#二、盐酸赛庚啶的半衰期

盐酸赛庚啶的半衰期是指其浓度下降一半所需的时间。盐酸赛庚啶的半衰期因给药途径和剂量而异。静脉注射给药时，盐酸赛庚啶的半衰期约为100-120小时，皮下注射给药时，盐酸赛庚啶的半衰期约为140-180小时。

在临床应用中，盐酸赛庚啶通常以每周一次的剂量给药。这种给药方案可以维持血浆中盐酸赛庚啶的稳定浓度，并确保其具有足够的抗肿瘤活性。

#三、影响盐酸赛庚啶清除和半衰期的因素

以下因素可能影响盐酸赛庚啶的清除和半衰期：

1.年龄：老年人的盐酸赛庚啶清除率较低，半衰期较长。

2.体重：体重较重的人的盐酸赛庚啶清除率较高，半衰期较短。

3.肝肾功能：肝肾功能受损的人群盐酸赛庚啶的清除率较低，半衰期较长。

4.疾病状态：某些疾病，如癌症，可能会影响盐酸赛庚啶的清除和半衰期。

5.药物相互作用：某些药物，如西咪替丁和雷尼替丁，可以抑制盐酸赛庚啶的代谢，延长其半衰期。

#四、盐酸赛庚啶清除和半衰期的临床意义

盐酸赛庚啶的清除和半衰期对临床用药具有重要意义。盐酸赛庚啶的清除率和半衰期因个体而异，这可能导致患者之间对盐酸赛庚啶的反应不同。此外，盐酸赛庚啶的清除和半衰期也可能受疾病状态和药物相互作用的影响。因此，在临床用药时，应根据患者的具体情况调整盐酸赛庚啶的剂量和给药方案，以确保药物的安全性和有效性。第八部分盐酸赛庚啶代谢物及其活性关键词关键要点【盐酸赛庚啶代谢产物及其活性】：

1.盐酸赛庚啶主要通过氧化和结合