急性右室心梗的诊治

关于急性右室心梗的诊治主要内容：一概述二右室的血供来源三急性右室心梗的病理四急性右室心梗的临床表现五急性右室心梗的心电图特征六急性右室心梗的诊治七典型病例分享第2页,共36页，2024年2月25日，星期天一概述

发病率：目前不确切，约占急性心梗的12-50%，单纯右室心梗的很少，约占3-5%。临床诊出率很低(尚不及5％)，漏诊率很高。近10余年来，随着经验的积累，血液动力学监测，超声心动图学、核医学、冠状动脉造影和心电图检查进展，已使临床医师能够及时认识右室心肌梗死。

第3页,共36页，2024年2月25日，星期天二右室的血供来源

国人右冠状动脉占优势型者占65.7%。右冠状动脉为右心室的主要供血来源。圆锥支——右心室流出道锐缘支——供应右心室侧壁后降支——右心室后壁及室间隔。左冠状动脉通常通过左前降支的小分支供血于右心室前壁。第4页,共36页，2024年2月25日，星期天(Ant.view)RCALCA

Ant.InterventicularbranchRightmarginalbranch第5页,共36页，2024年2月25日，星期天三急性右室心梗的病理生理

右心室心肌梗死的病理学改变与左心室心肌梗死类似：①多为心肌细胞的自溶性或凝固性坏死，

②也可见多灶性收缩带形成、间质水肿及炎症细胞浸润。第6页,共36页，2024年2月25日，星期天三急性右室心梗的病理生理

研究发现，与左心室相比右冠状动脉病变导致右心室受损程度较轻，可能与以下原因有关：①右冠状动脉闭塞时，右心室压力下降，右心室心肌的耗氧量也不同程度下降；②供应右心室心肌血流灌注，其收缩一舒张期比例较大；③当血流动力学改变时，右心室摄氧能力提高；④部分血液可直接通过冠状动脉瓣直接灌注右心室心肌；⑤右心室在解剖学上存在着广泛的侧支循环。第7页,共36页，2024年2月25日，星期天

三急性右室心梗的病理生理

按病变范围可将右心室心肌梗死分为4级：I级为右心室后壁坏死，面积范围<50%；II级为右心室后壁坏死，面积范围>50％；III级为右心室后壁坏死，面积范围100％，伴右心室前侧壁坏死<50％；IV级为右心室后壁坏死，面积范围100％，伴右心室前侧壁坏死>50％。第8页,共36页，2024年2月25日，星期天四临床表现急性ST段抬高型下壁心肌梗死中，患者表现休克症状、晕厥或用吗啡、硝酸盐后血压明显下降，应考虑右心室心肌梗死可能。存在低血压、颈静脉压升高和x线胸片肺野清晰(肺血流少，透过度高)的临床三联征，提示有右心室心肌梗死的可能。第9页,共36页，2024年2月25日，星期天四临床表现其中低血压休克和肺血流减少为重症特征。颈静脉压升高的敏感性为88％，对右心室心肌梗死伴下壁梗死的特异性为69％。Kussmaul征(吸气时颈静脉怒张)高度提示存在右心室心肌梗死，其敏感性为59％～100％，特异性为89％～100％。第10页,共36页，2024年2月25日，星期天四临床表现听诊可闻及心包摩擦音、三尖瓣反流性杂音及右心奔马律(右心室第三或第四心音)。第11页,共36页，2024年2月25日，星期天五心电图特征(1)STⅢ>STⅡ：因为右室梗塞多与下壁梗塞同时发生，故当下壁梗塞时ST段抬高幅度STⅢ>STⅡ，可用来诊断右室梗塞的指标，因为下壁梗塞合并右室梗塞时，主要累及下壁右侧(Ⅲ导联+120°)，而下壁梗塞不合并右室梗塞时，主要累及下壁左侧(Ⅱ导联+60°)，故下壁梗塞合并右室梗塞时STⅢ>STⅡ。第12页,共36页，2024年2月25日，星期天五心电图特征(2)右胸壁导联Q波或QS波：正常人右胸呈QS型者在V4R占2.4%。V5R占9.7%，V6R占25.6%。右胸壁导联出现病理性Q波，同样视为右室心肌梗死的重要指标。

第13页,共36页，2024年2月25日，星期天五心电图特征(3)右胸导联ⅴ3R、ⅴ4R、ⅴ5R呈Qs波型，其中以ⅴ4R更为重要，ST段抬高≥0.1mⅴ及ST--T动态改变是诊断右室梗塞的可靠指标。但应注意这种ST段改变仪发生在急性右室梗塞的早期，持续时间有1／2的患者在10-12小时内恢复，临床上易漏诊。

第14页,共36页，2024年2月25日，星期天五心电图特征心律失常：心动过缓不同程度的心脏传导阻滞。有报道近半数病例可出现心房颤动或扑动。第15页,共36页，2024年2月25日，星期天五心电图特征第16页,共36页，2024年2月25日，星期天六急性右室心梗的诊治（一）、诊断：2010年ACC／ESC公布的心肌梗死定义中，对右心室心肌梗死的诊断主要包括临床症状、生化指标、心电图、病理学及影像学等内容。其中血流动力学检查对右心室心肌梗死的诊断最为特异，被认为是诊断右心室心肌梗死的金标准.第17页,共36页，2024年2月25日，星期天六急性右室心梗的诊治（二）治疗：治疗原则主要基于四个方面：①维持适当的前负荷；②降低后负荷；③增强功能不全的右心室收缩力；④早期再灌注。第18页,共36页，2024年2月25日，星期天六急性右室心梗的诊治第一个目标——扩充血容量、纠正休克：以增加右心灌注量，驱动血液流向肺循环，从而增加左心血液灌注量，升高并维持外周动脉压，故切勿因出现颈静脉充盈等右心衰竭表现而应用利尿剂和(或)血管扩张剂(硝酸甘油、血管紧张素转换酶抑制剂等)。第19页,共36页，2024年2月25日，星期天六急性右室心梗的诊治增加左心室灌注压的方法——在无左心衰竭表现的情况下，静脉快速注入生理盐水、低分子右旋糖酐，葡萄糖观察血压水平及有无左心功能不全表现。为改善低血压，多数患者在最初1—2h内需输注2～3000mL液体。第20页,共36页，2024年2月25日，星期天六急性右室心梗的诊治但需注意的是合并有下述症状时有发生急性肺水肿的危险性，不宜进行快速输液治疗：①同时合并广泛左心室心肌梗死，②有心肌梗死史，③高龄，④合并严重瓣膜病。必要时应插人漂浮导管以指导临床输液量。第21页,共36页，2024年2月25日，星期天六急性右室心梗的诊治扩容治疗1h后血压仍低者应及时使用多巴胺或多巴酚丁胺，以协助提升血压。但注意的是大剂量多巴胺会增加室速、室颤的风险——现主张用去甲肾。第22页,共36页，2024年2月25日，星期天六急性右室心梗的诊治右心室心肌梗死引起的心源性休克一般呈良性经过，患者即使无条件接受再灌注治疗，经上述处理后有心功能不全者亦可逐渐恢复，而患者最终预后取决于左心功能。个别难治性低血压者应植入IABP。第23页,共36页，2024年2月25日，星期天六急性右室心梗的诊治第二个目标是——维持房室顺序活动：约50％右心室心肌梗死患者合并高度房室传导阻滞，右心室心肌梗死时右心房正常收缩对维持右心室充盈量起关键作用，故出现房室传导阻滞者应给予房室同步起搏，而不是单纯右心室起搏；另10％患者合并心房颤动，应静脉给予负荷量胺碘酮后实施急诊电击复律(肝素保护下)。。第24页,共36页，2024年2月25日，星期天六急性右室心梗的诊治第三个目标——防治急性心衰：

1、血管扩张剂：一般选用平衡性血管扩张剂，如硝普钠，可减轻心脏前后负荷，增加心排血量。忌用硝酸甘油，因为该药对静脉系统扩张作用较强，可进一步降低血容量。第25页,共36页，2024年2月25日，星期天六急性右室心梗的诊治2．正性肌力药物：选用多巴酚丁胺或多巴胺，以增加左室收缩功能及排血量，剂量不宜过大，以免加速心率，增加周围血管阻力减少心排血量。一般不主张应用洋地黄制剂。

3．利尿剂：一般不主张用，以免降低血容量及左室充盈压、加重休克。4．必要时——IABP。第26页,共36页，2024年2月25日，星期天六急性右室心梗的诊治第四个目标——关键的一环是再灌注治疗：1、有条件的直接PCI；2、溶栓；溶栓药物：①尿激酶；②重组组织型纤溶酶原激活剂（rt—PA）；③重组人尿激酶原——普佑克第27页,共36页，2024年2月25日，星期天国家重大创制生物一类新药普佑克第28页,共36页，2024年2月25日，星期天产品描述：通用名：注射用重组人尿激酶原商品名：普佑克适应症：急性ST段抬高性心肌梗死的溶栓治疗剂型：注射剂（冻干粉针）每支成份：重组人尿激酶原5mg(50万单位)人血白蛋白6mg甘露醇120mg第29页,共36页，2024年2月25日，星期天

普佑克是世界上唯一由哺乳动物CHO细胞表达系统生产的尿激酶原，是由全国第一个产业规模CHO细胞微载体连续灌流培养体系生产的重组蛋白药物哺乳动物细胞表达系统的优势：能够指导蛋白质的正确折叠，提供复杂的N型糖基化和准确的O型糖基化等多种翻译后加工功能，因而表达产物在分子结构、理化特性和生物学功能方面最接近于天然的高等生物蛋白质分子.重组蛋白表达系统原核表达系统酵母表达系统昆虫细胞表达系统哺乳动物表达系统第30页,共36页，2024年2月25日，星期天第31页,共36页，2024年2月25日，星期天TIMI2级TIMI3级Pro-UK50mgN=110100%80%60%40%20%0%13.59%UK150万UN=10333.98%17.27%59.09%

普佑克Ⅲ期TIMI2、3级开通率比较溶栓后90分钟开通率，普佑克组显著高于UK组（P<0.05)，90分钟TIMI3级开通率是UK组的1.7

倍第32页,共36页，2024年2月25日，星期天出血率低

死亡率低高效溶栓特异性溶栓50mg组死亡率1.90%，远低于尿激酶50mg血栓开通率78.50%与瑞替普酶、阿替普酶相当远高于尿激酶150万U普佑克临床研究结果-普佑克安全、有效血栓部位