弥漫性血管内凝血DIC

关于弥漫性血管内凝血DIC12弥散性血管内凝血(DIC)disseminatedordiffuseintravascularcoagulation第一节概念及分型一、概念:某些致病因素作用下激活凝血物质血液高凝广泛形成微血栓凝血物质耗竭血液低凝+继发性纤维蛋白溶解亢进出血休克器官功能障碍贫血(微血管病性溶血性贫血)DIC关键第2页,共23页，2024年2月25日，星期天3二、分型:(一)按DIC发生的速度分为1.急性型特点2.亚急性型表现3.慢性型原因(二)按DIC代偿情况分为1.代偿型:消耗≈生成2.失代偿型:消耗﹥生成3.过渡代偿型:消耗﹤生成

原因表现实验室检查(三)按病变范围分为1.全身性2.局部性第二节原因及机理一、正常血凝和纤溶过程:凝血酶原激活物凝血酶原凝血酶纤维蛋白原纤维蛋白凝血过程三个阶段第3页,共23页，2024年2月25日，星期天4血液凝固过程内源性凝血系统胶原纤维表面接触ⅫⅫaⅪⅪaCa2+ⅨⅨaⅧ、Ca2+、ＰＦ3ⅩⅩa、Ⅴ、ＰF3、Ca2+外源性凝血系统组织损伤释放

ⅢⅦ、Ｃa2+Ⅹ凝血酶原激活物凝血酶原凝血酶纤维蛋白原可溶性纤维蛋白多聚体Ｃa2+ⅩⅢa稳定的纤维蛋白多聚体ⅩⅢⅩa、Ⅱa、Ca2+

第4页,共23页，2024年2月25日，星期天5抗凝过程包括抗凝因子和纤溶系统两方面的作用:抗凝因子抗凝血酶Ⅲ:蛋白酶抑制物，在肝素存在时，对凝血酶、凝血因子Ⅻa、Ⅺa、Ⅹa、Ⅸa都有灭活作用。肝素:存在于大多数组织中，在体内外都有抗凝作用，由于它能结合血浆中的抗凝蛋白，ATⅢ、肝素辅助因子Ⅱ等，使这些抗凝蛋白活性大大增强；还能抑制血小板聚集释放。蛋白C(PC):在肝脏合成的糖蛋白。PC在内皮细胞表面的凝血酶调节蛋白作用下，转变为有活性的PC，具有灭活Ⅴa、Ⅻa的作用，起抗凝作用。第5页,共23页，2024年2月25日，星期天6纤溶系统纤溶E原激活物(存在血、组织、尿液)纤溶E原纤溶E(肽键内切E)稳定的纤维蛋白多聚体碎片X小分子多肽A、B、C碎片Y碎片D碎片E

这些碎片就叫做纤维蛋白降解产物FDP，有较强的抗凝作用，加强组胺、激肽的提高Cap通透性的作用。碎片D第6页,共23页，2024年2月25日，星期天7二、DIC的原因及机理：（一）血管内皮细胞损伤，激活内源性凝血系统感染Ag-Ab缺血缺氧酸中毒损伤血管内皮细胞血管内皮下带大量负电荷的胶原纤维暴露凝血Ⅻ因子与其表面接触后负电荷影响Ⅻ分子结构发生改变活性中心暴露Ⅻ因子被激活成Ⅻa激肽S+补体S＋＋纤溶S＋内源性凝血S凝血FDP（抗凝物质）出血扩张血管血管壁通透性血浆外渗休克扩张血管外周阻力血压大量血小板黏附在胶原上血小板聚集释放PF３加速凝血提供催化反应的磷脂表面，加速凝血酶原激活物的形成。第7页,共23页，2024年2月25日，星期天8（二）组织严重破坏，激活外源性凝血系统严重创伤外科手术烧伤产科意外恶性肿瘤组织细胞损伤坏死大量组织因子入血（Ⅲ因子）ⅦCa2+ⅩⅩa启动外源性凝血系统引发DIC第8页,共23页，2024年2月25日，星期天9（三）血细胞激活受损或破坏，释放促凝物质１.RBC损伤：异型输血引起的急性溶血药物引起的自身免疫性溶血自身免疫性溶血恶性疟疾大量RBC破坏大量RBC素ADP类似PF3，促凝物质促进血小板聚集，释放PF3、PF4促凝进入血浆第9页,共23页，2024年2月25日，星期天102.WBC损伤:

中性粒细胞、单核细胞内含有促凝物质，作用类似Ⅲ因子。严重感染(细菌、内毒素)急性早幼粒细胞白血病(化疗后)WBC被激活或被大量破坏释放促凝物质入血3.血小板激活或受损：血小板含有丰富的促凝物质和血管活性物质。内毒素Ag-Ab血管内皮损伤血小板聚集、释放或破坏促凝物质PF3、PF4、PF2、PF6、血管活性物质(TXA2、ADP、5-羟色胺、儿茶酚胺)堵塞微血管血栓素A2、ADP使血小板聚集，形成血小板血栓。5-羟色胺、儿茶酚胺使外周血管收缩、血流减缓。PF3加速凝血酶原激活物形成PF4抗肝素PF2促进纤维蛋白原变成纤维蛋白PF6抑制纤溶Β-血小板球蛋白促进血栓形成第10页,共23页，2024年2月25日，星期天114.其他促凝物质的作用:(1)表面带负电荷的物质都可激活Ⅻ因子,启动内源性凝血S。相当于暴露的胶原纤维(细菌、病毒、Ag-Ab、羊水等)(2)急性胰腺炎,大量胰蛋白酶进入血液直接激活Ⅻ启动内源性凝血S促进凝血酶原凝血酶促进血液凝固(3)蛇毒、蜂毒含有的蛋白水解酶有Ⅲ因子作用启动外源性凝血S(4)肝功能不全，血浆蛋白C缺乏或活性下降，抗凝作用减弱，促进血栓或DIC形成。第11页,共23页，2024年2月25日，星期天12第三节影响DIC发生、发展的因素一、单核吞噬细胞系统功能受损防止凝血和抗凝血过程失控加速DIC的发生施瓦茨曼反应：家兔间隔24h静脉内各注射一次小剂量内毒素。第一次注射小剂量内毒素家兔无明显异常第二次注射内毒素休克出血急性肾衰家兔死亡第一次给予二氧化钍一次注射小剂量内毒素二氧化钍封闭内毒素损伤血管内皮；激活血小板及凝血因子Ⅻ；促使血小板聚集；收缩血管等作用。第12页,共23页，2024年2月25日，星期天13二、肝功能严重障碍:1.机体清除凝血物质能力2.抗凝血酶Ⅲ,蛋白C，纤溶酶原血浆凝血活性3.肝细胞坏死可释放凝血因子Ⅲ样物质,启动外源性凝血S。4.肝功能不全处理乳酸能力,酸中毒可损伤血管内皮细胞使肝素的抗凝活性减弱，使凝血因子的活性升高；促进血小板聚集和释放促凝因子等。第13页,共23页，2024年2月25日，星期天14三、血液的高凝状态：1.妊娠:高凝低纤溶状态。2.肿瘤:产生Ⅲ因子及其他促凝物质。3.酸中毒。四、微循环功能障碍:

1.缺血组织缺氧、酸中毒组织损伤血管内皮损伤2.淤血血流缓慢,血液淤积血细胞聚集微血栓3.微循环障碍肝肾灌流不足清除凝血及纤溶产物能力第14页,共23页，2024年2月25日，星期天15第四节DIC的分期一、高凝期:

1.特点:大量微血栓形成。2.实验室检查:凝血时间血小板黏附性二、消耗性低凝期:

1.特点:凝血因子、血小板大量消耗，纤溶过程加强,出血。2.实验室检查:外周血小板数减少（﹤10万/㎜3

）

凝血酶原时间纤维蛋白原含量（＜1·5g/L）出凝血时间三、继发性纤溶亢进期：

1.特点：纤溶酶大量形成，FDP大量生成广泛严重出血2.实验室检查：凝血酶时间FDP3P实验+第15页,共23页，2024年2月25日，星期天16

DIC的临床表现----出血、休克、器官功能障碍、贫血。一、出血DIC出血（腹主动脉瘤）第16页,共23页，2024年2月25日，星期天17DIC出血的临床特点：1.广泛、多个部位出血，不能用原发疾病解释；

2.常伴有DIC的其它临床表现，如休克等；

3.常规的止血药无效。DIC出血的发生机制致病因素激活凝血系统微血栓形成消耗血小板、凝血因子出血纤溶系统激活纤溶酶

加重血小板、凝血因子消耗FDP

第17页,共23页，2024年2月25日，星期天18二、休克

DIC是通过启动休克的3个始动环节引起休克的！DICⅫa内凝S+回心血量心输出量休克激肽S+扩血管血压+补体S广泛出血血容量FDP肽类物质大量生成扩血管血管壁通透性血浆外渗第18页,共23页，2024年2月25日，星期天19三、器官功能障碍DIC时，器官功能障碍主要由于微血栓大量形成！

肺--呼吸功能障碍肾--肾功能障碍心--心泵功能障碍肾上腺皮质--华-佛综合症垂体--席汉综合症

心肌中的微血栓肝内微血栓第19页,共23页，2024年2月25日，星期天20

肾内微血栓（纤维蛋白特殊染色）肺泡肺内微血栓第20页,共23页，2024年2月25日，星期天21四、贫血----微血管病性溶血性贫血

DIC血象（裂体细胞）

机制：1.RBC挂在纤维蛋白丝上，再不断受血流的冲击而引起红细胞破裂；2.红细胞变形能力下降，脆性增加。第21页,共23页，2024年2