高原医学重点知识

概述依据人体对低氧反应程度不一样将高原划分为四个海拔高度：中度海拔：1，500——2，500米，极少发生高原病，仅有轻微代偿反应。SaO2:93-95%高度海拔：2，500——4，500米，显著低氧症状，

<90%,可发生高原病。特高海拔：4，500——5，500米，<80%，发生严重高原性脑水肿和肺水肿。极高海拔：5，500——8，848米，60-70%。

人类与高原斗争关键是低氧高原医学重点知识第1页高原环境高原环境四大特点：

低压低氧、酷寒、干燥、紫外线强高原医学重点知识第2页高原生理适应（adaptation）：高原世居者或动物世世代代自然选择所取得，含有遗传性。习服（acclimatization）：人或动物暴露于低氧环境中进行本身调整，从而在新环境中能够有效生存和做功过程。失习服（malacclimatization）:少数人暴露低氧环境并经过一段时间后，机体仍不能适应低氧环境而出现病理生理等方面改变。称为失习服。高原医学重点知识第3页人体对高原环境习服和失习服主要取决于：肺通气、肺泡-血液弥散、氧运输、组织弥散、细胞氧利用。低氧通气反应（Hypoxicventilatoryesponse,HVR):即呼吸运动对低氧反应，是经过颈动脉体化学感受器对氧浓度敏感性而驱动呼吸运动一个生理性反应。低氧通气反应钝化（HVRblunt

）：久居高原者通气反应不因低氧而增加现象或低氧通气反应敏感性降低现象，称为

。习服者HVR高；失习服者HVR低。高原医学重点知识第4页通气/血流比值（V/Q）：0.83习服者：首先，低氧性肺血管收缩及肺动脉压升高，可使在平原灌注不足双肺尖区血流量增加，使肺内V/Q比值分布更均匀；另首先，可动员肺部20%贮备能力，增加单位时间内肺通气量和血流量。失习服者：肺动脉连续过高或红细胞过分增加，会使肺组织血流分布十分不均匀，如肺水肿出现，局部血管痉挛，栓塞出现或通气不足等等，造成V/Q偏离正常值，出现生理性死腔或动静脉短路现象。高原医学重点知识第5页氧离曲线：在高原低氧环境中，氧离曲线可右移，有利于氧释放。PaO2降低,PaCO2升高,Ph下降,2,3-DPG升高时，氧离曲线右移，有利于氧释放，即组织摄氧量增加。假如上述原因连续增加，显著降低血红蛋白在肺部与氧结协力，出现低氧恶性循环。高原医学重点知识第6页2，3－DPG是红细胞糖酵解支路产物。DPG增高能与Hb相结合，因而降低Hb和氧亲和力，氧离曲线右移。高原医学重点知识第7页无氧代谢阈值（AT）：

在逐层符合运动过程中，伴随代谢率增加，血乳酸量突然增高而肺通气量突然增加拐点称为AT值，被认为是机体有氧代谢向无氧酵解转化临界点，它高低可间接地反应体内有氧代谢能力。藏族高于汉族。高原医学重点知识第8页不一样人群在高海拔心率改变规律：高原世居藏族：心率相对不变平原人：心率显著增加长久移居高原人群：先增高后降低至世居藏族人水平。这种规律也适合于其它：通气反应，心输出量，血压等高原医学重点知识第9页促红细胞生成素，是一个糖蛋白激素（0.5分），主要作用于红系定向祖细胞膜上促红细胞生成素受体，促进定向祖细胞增殖分化，加紧红细胞成熟，预防细胞凋亡Erythropoietin,EPO高原医学重点知识第10页Hypoxicinduciblefactor,HIF-1低氧诱导因子，两种亚型，即α和β型，常氧下易在细胞溶酶体中降解。低氧下，α和β型结合成异源二聚体，不易被降解。HIF-1可调控其下游基因，如：EPO,ET-1,VEGF,NOS.HIF-1

hypoxiaPolIIcomplexCBP/p300HIF-1HIF-1VEGFEPO,elseET-1,NOHIF-1isaheterodimer高原医学重点知识第11页Vascularendotheliumgrowthfactor,VEGF血管内皮生长因子，主要作用1.促进血管异生：促进血管内皮生长和爬行迁移，即新生血管形成。如多血面容患者面部血管生成。2.促进平滑肌细胞增殖，如肺动脉平滑增厚和肺细小血管肌性化。高原医学重点知识第12页Endothelin-1,ET-1内皮素1，是强烈血管收缩因子，其收缩能力相当于去甲肾上腺素1000倍，在肺动脉高压形成中饰演着十分主要角色。Nitricoxide,NO一氧化氮，是当前已知血管舒张因子之一，其在维持肺动脉压稳定中起相当主要作用，可反抗ET-1等引发血管收缩作用。CO,H2S也是主要舒张因子。高原医学重点知识第13页高原性窦性心率过缓现象病态窦房结综合症高原性窦性心率过缓HR<50次/分钟阿托品+心得安阻断窦房结恢复时间不缩短窦房结恢复时间显著缩短与迷走神经支配相关高原医学重点知识第14页青海高原人群基础血压特点及调控机理群体基础血压，尤以收缩压偏低为著，舒张压近似于平原值，脉压差相对偏小。血压随年纪而升高趋势较平原人平缓；血压骤升年纪比平原人约迟10-20年。移居高原年限不足一年者血压多有增高，其中舒张压上升较收缩压显著而且普遍；随移居年限延长，收缩压下降显著，低于平原值，而舒张压仅轻度下降或基本不降，靠近于世居者水平。高原医学重点知识第15页高原病主要包含急性高原病和慢性高原病。急性高原病：高原脑水肿和高原肺水肿慢性高原病：高原红细胞增多症和高原肺动脉高压以上分类以年第六届高原医学大会“青海标准”为依据。高原医学重点知识第16页急性高原病发病与以下状态相关：上山速度，海拔高度，高原停留时间，体质（个体遗传特征）高原医学重点知识第17页高原肺水肿

HighA1titudePulmonaryEdema（HAPE）

定义：是少数初到或重返高原人,因为急剧暴露于高原低氧因引发肺动脉压突然升高,肺血容量增加肺循环障碍,微循环内体液流漏出至肺间质和肺泡引发一个高原特发病.发病特点：起病急，病程短。为非心源性肺水肿。根本治疗：脱离低氧环境，返回平原或低海拔。首选治疗：吸高浓度,高流量氧。发病原因：肺动脉高压，肺内高灌注、通气调整异常和遗传原因。基本原因：肺动脉高压高原医学重点知识第18页急性高原肺水肿主要病理改变：

肺水肿，肺栓塞和肺梗塞肺水肿经典症状：进行性呼吸困难，严重紫绀，频繁咳嗽，咯出粉红色泡沫痰简便易行辅助检验为：胸部X线检验肺动脉压>30mmHg高原医学重点知识第19页高原医学重点知识第20页诊疗标准：1.凡快速进入海拔2500m以上高原者;2.出现猛烈头痛，极度疲乏，严重紫绀，呼吸困难〔平静时〕，咳嗽，白色或粉红色泡沫痰，双肺部听到湿性罗音;3.胸部X线有点片状或云雾浸润阴影;4.给予高浓度、高流量氧症状缓解或消失。满足上述4种条件，诊疗即可成立。高原医学重点知识第21页判别诊疗

本病易与肺炎或肺部感染混同。普通讲，肺炎常有高烧，中毒症状显著，白细胞数增高，有黄色或铁锈色痰；而高原肺水肿，紫绀显著，体温不高或低热，白细胞增高不显著，有经典白色或粉红色泡沫痰，X线经典肺部阴影等可资判别。高原医学重点知识第22页治疗：早诊疗早治疗是急性高原病诊治标准。吸氧是治疗该病首选方案，转移至低海拔是该病根本办法。这也适合于高原脑水肿早期治疗方案：轻者，吸氧并立刻转运至低海拔；重者，遵照“就地治疗”标准，即吸氧，对症治疗，待生命症状稳定转运至低海拔。高原医学重点知识第23页定义：HACE由急性缺氧引发中枢神经系统功效严重障碍。其特点为发病急，病程短。临床表现以严重头痛、呕吐、共济失调、进行性意识障碍为特征。病理改变主要有脑组织缺血或缺氧性损伤，脑循环障碍，因而发生脑水肿，颅内压增高。若治疗不妥，常危及生命。高原脑水肿HighAltitudeCerebralEdema,(HACE)高原医学重点知识第24页主要病理特征：脑间质性水肿和脑细胞肿胀发生机制：1.脑细胞毒性水肿：严重缺氧引发脑细胞能量不足，造成离子泵功效（Na+-K+-ATP酶活性）下降，钠在细胞内潴留，大量水分进入细胞内，出现细胞内水肿，即脑细胞肿胀。2.血管性脑水肿：脑灌注量增加，毛细血管压升高引发血-脑屏障机械性损伤而造成血管壁通透性增加；血管内皮细胞释放活性物质，增加细胞间隙，血管通透性增加液体渗透脑间质，发生脑间质性水肿。高原医学重点知识第25页依据本症发生与发展，有些人把高原脑水肿分为昏迷前期〔轻型脑水肿〕和昏迷后期〔重型脑水肿〕。CT和MRI是诊疗该病最正确辅助诊疗工具。1.2500m以上发病；2.出现中枢神经系统功效障碍，有严重头痛，呕吐，嗜睡，共济失调和昏迷等脑水肿临床特征者；3.给氧后缓解；4.排出其它疾病即可诊疗。早期诊疗十分主要。给予及时治疗，预后好。高原医学重点知识第26页治疗标准：(1)病人必须绝对卧床休息，以降低氧耗;(2)高浓度高流量吸氧(6-8升/min)，有条件者可使用高压氧袋(Hyperbaricbag)或高压氧舱；(3)口服醋氮酰胺250mg，3次/d；(4)地塞米松20mg-40mg静滴；(5)以降低颅内压，改进脑循环，可静滴20%甘露醇250m1，二次/d;6)速尿20mg稀释于25%葡萄糖20ml静注。但尤其要注意利尿过分引发各种并发症；(7)降温能降低脑血流量，降低脑代谢率，促进受伤细胞功效恢复。可使用体表冰袋，冰帽或冰水灌肠等法降温;(8)依据病情发展详细情况给予对症治疗。高原医学重点知识第27页高原肺动脉高压

HighAltitudePulmonaryArteryHypertension高原肺动脉高压特点

普遍性：发生率和肺动脉压升高程度与海拔高度成正比。

个体和种群差异性：不是每个人都发生，就移居者而言，有在进入高原数月发生，有长达多年。同一海拔，世居者少，移居者多。

可逆性：经吸氧或返回平原后，肺动脉压下降。高原医学重点知识第28页高原肺动脉高压是一个以肺血管收缩和血管重建并有右心室肥厚为病理特征高原常见病，严重会出现肺水肿和充血性右心室衰竭，又称为高原性心脏病。长久低氧刺激是该病发生最主要原因。其发病率随海拔高度升高而增高多发生于平原移居高原依据年纪分为：少儿高原心脏病和成人高原心脏病。儿童患病率显著高于成年人高原医学重点知识第29页生理性肺动脉高压在２.7-4.0KPa,病理性肺动脉平均压>4.0KPa作为判定肺动脉高压量化标准(第六届国际高原会(,8,12)制订青海标准”)高原医学重点知识第30页生理性与病理性肺动脉高压判别：参数生理性病理性肺动脉压＜4.0KPa>4.0KPaCO增加；不变降低PVR不变；增加显著升高动脉血流量增多降低心室肥厚少有多心脏功效正常降低SaO2下降＜５％＞５％动静脉氧差正常增大２-３倍Hb轻度增高超出20-40g/LPaCO2不变高0.7-1.3KPa临床症状无有高原医学重点知识第31页肺动脉高压和肺小动脉壁增厚（remodeling）是该病发生中心步骤和基本特征。低压低氧是发生该病基本原因。低氧引发肺动脉收缩离子基础是：Ca2+高原医学重点知识第32页低氧神经-交感缩血管N兴奋激素-儿茶酚胺类，血管担心素2HIF-1肺血管内静水压增高，血管阻力增大缩血管因子：ET,5-HT,etal血管重建：VEGF,TGF,etal.平滑肌细胞增多Ca2+↑肺动脉压升高肺水肿右心室肥厚舒血管因子：NO,CO,H2S,etal-高原医学重点知识第33页其主要表现为肺小动脉中层肥厚及无平滑肌细小动脉(直径<100微米)肌性化。低氧性血管收缩是造成肺小动脉肌化初始机制。肌层增厚是造成肺小动脉阻力增加主要原因。高原医学重点知识第34页【诊疗】

1)普通在海拔2500m以上移居者易发病，个别对缺氧易感世居者亦可罹患；2)临床表现主要为肺动脉高压，右心室肥厚及右心衰竭。肺动脉第二音亢进，肝脏肿大，下肢浮肿等。成人有心悸，疲乏无力，咳嗽，呼吸困难，肺动脉第二音亢进或分裂，重症者出现肝脏肿大，下肢浮肿，尿少等；3)X-线，心电图，超声心动图等表现为有显著肺动脉高压和右心室肥厚征象；4)彩超，肺动脉平均压>30mmHg；5)排除其它心血管病，尤其是肺心病；6)转至平原或海拔低处病情缓解，肺动脉压下降，心功效恢复正常。超声心动图尤其是最理想无创伤性定量化诊疗肺动脉高压方法。高原医学重点知识第35页高原红细胞增多症

HighAltitudePolycythemia高红症是指长久生活在高原人对低氧环境失习服引发红细胞增生过分。它是慢性高原病最常见一个临床类型，绝大多数人发生在海拔3,2OOm以上地域，但也有少数对低氧易感者可发生在低于海拔3,200m地域。与同海拔高度健康人相比，高红症病人红细胞、血红蛋白、红细胞容积显著增高，动脉血氧饱和度降低，并伴有多血症临床症状及体征；病理改变为各脏器及组织充血，血流淤滞及缺氧性损害。高原医学重点知识第36页慢性高原病发病与以下原因相关：年纪，性别，吸烟，体重，睡眠，个体遗传特征。高原红细胞增多症特有面部特征是：多血面容其病理特征是：红细胞过分增生，严重低氧血症高原医学重点知识第37页EPO刺激红细胞增生机制促红细胞生成素（EPO），是一个糖蛋白激素。肾脏感受器受到低氧刺激后，肾小管间质纤维细胞分泌EPO，EPO经血液运输抵达骨髓，与红系定向祖细胞膜上EPO受体结合，促进定向祖细胞增殖分化，加紧红细胞成熟，预防细胞凋亡。高原医学重点知识第38页国际高原医学协会在年制订青海标准：高红症诊疗标准是：红蛋白>21g/ml，红细胞压积>65%和红细胞数>650万/mm3。血常规是诊疗本病最简便有效方法。高原医学重点知识第39页1)生活在海拔3000m以上高原移居者，或少数世居者；2)含有头痛，头晕，气短，疲乏，睡眠障碍，紫绀，眼球结合膜充血等；3)血红蛋白>21g/dl，红细胞压积>65%和红细胞数>650万/立方毫米；4)脱离低氧环境后症状及体征消失，再返高原时又复发；5）排除其它疾病引发红细胞增多。高原医学重点知识第40页高原睡眠呼吸暂停综合征SAS:是指各种原因造成睡眠状态下重复出现呼吸暂停和/或低通气，引发低氧血症、高碳酸血症，从而使机体发生一系列病理生理改变临床综合征.诊疗：是指每晚7小时睡眠中，呼吸暂停重复发作30次以上或睡眠呼吸暂停低通气指数（apneahypopneaindex，AHI）≥5次／小时以上呼吸暂停

Apnea

指口和鼻气流均停顿最少10秒以上

低通气

Hypopnoea

呼吸气流降低至正常气流强度50%以下，并伴有4%氧饱和度(SaO2)下降睡眠呼吸暂停低通气指数（ApneaHypopneaIndex）指每小时睡眠时间内呼吸暂停加上低通气次数高原医学重点知识第41页睡眠呼吸暂停分类：阻塞性、中枢性和混合型阻塞性中枢性混合性高原医学重点知识第42页HASAS:是指初到高原，尤其是急进高原后出现不一样类型睡眠呼吸紊乱，在睡眠状态下重复出现呼吸暂停和/或低通气，引发低氧血症、高碳酸血症，从而使机体发生一系列病理生理改变临床综合征.NREMsleep：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期。周期性呼吸伴呼吸暂停特点：3至4次深呼吸后，紧接着约10秒钟呼吸暂停。潮气量规律性增加或降低。多导睡眠图——诊疗金标准发病机制：高通气综合征和低通气综合症。高原医学重点知识第43页病案分析一病案：T.S，女，14月大，出身于海拔4600米玛沁县，父母均为世居藏族，她因为出现进行性呼吸困难和显著地紫绀于年4月1日送至青海省儿童医院（2260米）治疗。体格检验：心率160次/分，呼吸频率64次/分，第二心音亢进。试验室检验：Hb12g/dl,WBC8000;pH7.42,PaCO230mmHg,PaO236.8mmHg,SaO270%。X片：心脏显著增大，呈圆锥状。心脏彩超：右心室壁显著增厚，右室流出道增宽，平均肺动脉压为68mmHg。高原医学重点知识第44页诊疗：高原肺动脉高压（少儿高原心脏病）诊疗依据：1.生活史：出生并生活在4600米（>2500米）。2.症状：心率160次/分，呼吸频率64次/分，第二心音亢进，进行性呼吸困难和显著地紫绀。3.检验：pH7.42,PaCO230mmHg,PaO236.8mmHg,SaO270%。

X片：心脏显著增大，呈圆锥状。心脏彩超：右心室壁显著增厚，右室流出道增宽，平均肺动脉压为68mmHg。4.排出其它疾病。5.经吸氧或脱离低氧环境，症状缓解或消失。首选治疗方案：氧疗：间断或连续低流量吸氧（1L/MIN）。脱离低氧环境是根本治疗方法。强心及利尿降低肺动脉压抗菌素注意休息和饮食高原医学重点知识第45页病案分析二M.S，男，8岁，美国人。出身于海拔3730米La