PCI术前术中和术后专家讲座

PCI术前、术中和术后用药PCI术前术中和术后专家讲座第1页序言据文件资料报道，冠心病在我国平均发病率为6.42％，每年死于冠心病者最少100万人。近年来，在规范药品治疗基础上进行经皮冠状动脉成形术（PCI）及冠状动脉搭桥术(CABG)是治疗冠心病主要方法。经PCI能够疏通狭窄或阻塞心脏血管(冠状动脉)，较为彻底快速缓解、消除冠心病患者心绞痛症状，显著降低老年冠心病患者病死率和再缺血发生率，是血液循环重建和冠心病治疗有效方法。尤其是对于急性ST段抬高性心肌梗死，尽早地开通梗死相关动脉，恢复冠脉血流更是至关主要。PCI术前术中和术后专家讲座第2页自从1977年Gruntgiz首次应用经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA）治疗冠心病以来，介入治疗在全球范围内快速普及、推广，已成为冠心病主要治疗方法。近年来，伴随新技术如支架、旋磨、旋切、激光开发应用，冠心病介入治疗适应症不停扩大，疗效日益提升。PCI含有穿刺损伤小、止血方便、血管并发症少、恢复快、不影响溶栓或抗凝药品连续使用等优点。PCI术前术中和术后专家讲座第3页斑块损害及其关键部分暴露是血栓形成初始条件．血液中血小板聚集、凝血和纤溶系统又在血栓形成中起决定作用，有各种原因能够激活凝血系统，在内皮细胞受损时。可表示组织因子(TF)与血液中凝血因子Ⅶ形成复合物后开启内源性凝血过程．继而形成凝血酶，凝血酶又深入激活血小板。激活纤维蛋白原转化为纤维蛋白，纤维蛋白结合活化糖蛋白Ⅱb／Ⅲa受体又促进血小板聚集，抗凝血系统和凝血系统失衡造成血栓形成。PCI术前术中和术后专家讲座第4页冠状动脉介入治疗引发斑块破裂和内膜撕裂．引发血小板聚积和不一样程度血栓形成。因血液高凝状态、血栓和(或)斑块脱落及血小板在微循环异常激活与黏附等原因，可能造成已开通血管对应心肌微循环障碍，甚至血管闭塞，进而影响临床预后。血小板血栓不但参加手术期，而且参加和术后血管再闭塞发生。参加PCI后再狭窄过程。基于上述机制，近年来最为引人注目标PCI围手术期药品包含新抗血小板药品糖蛋白Ⅱb／Ⅲa抑制剂、血小板二磷酸腺苷受体拮抗剂和肝素抗凝治疗。PCI术前术中和术后专家讲座第5页冠脉造影狭窄血栓ThrombusinLAD/DIAGPCI术前术中和术后专家讲座第6页PCI过程PCI术前术中和术后专家讲座第7页支架植入过程示意图PCI术前术中和术后专家讲座第8页支架植入血栓形成支架植入术可引发血管内膜损伤，促进血小板激活和聚集，造成围术期支架内血栓形成。HoffmannRetal.Circulation.1996;94:1247-1254PCI术前术中和术后专家讲座第9页凝血酶生成组织因子黏附分子血小板激活血管壁炎症反应PCI血栓形成主要机制PCI术前术中和术后专家讲座第10页

血小板在动脉血栓形成中作用血小板聚集：为血栓形成前提和关键，凝血系统激活前提和关键。

没有血小板激活，就没有血栓形成抗血小板治疗：是ACS首要治疗办法之一。PCI术前术中和术后专家讲座第11页抗血小板药品

抗血栓药物抗凝药抗血小板药环氧化酶抑制剂如阿司匹林血小板GPIIb/IIIa受体拮抗剂单克隆抗体abciximab非肽类衍生物Tirofiban肽类eptifibatideADP抑制剂氯吡格雷溶栓药PCI术前术中和术后专家讲座第12页阿司匹林

主要经过对分布于血小板中环氧合酶一1(C0X—1)529位丝氨酸残基乙酰化不可逆性抑制血栓素A2(TXA2)合成，使得小剂量阿司匹林理想地作用于血小板，从而形成对TXA2依赖血小板聚集产生不可逆性抑制。PCI术前术中和术后专家讲座第13页阿司匹林：抗栓作用有效性和安全性已经从约70个随机临床试验(包含>115000例有不一样动脉硬化血栓并发症风险患者)分析中得到了充分证实。多个二级预防临床试验结果表明，对各种缺血性心脑血管疾病患者以及其它高危人群短期或长久阿司匹林治疗会在随即心肌梗死、脑卒中、血管性死亡方面取得明确益处。PCI术前术中和术后专家讲座第14页剂量：50-150mg/d阿司匹林在抗栓方面一样有效，而胃肠道不良反应或出血等风险却是剂量依赖性，所以，使用最低有效剂量(50～100mg／d作为长久治疗)才是最为合理策略——疗效最大，毒性最小。不良反应：阿司匹林不良反应包含胃肠黏膜糜烂、溃疡及出血，颅内出血及变态反应(包含哮喘、鼻炎、风疹、血管性水肿及阿司匹林诱导过敏样反应)。PCI术前术中和术后专家讲座第15页对于阿司匹林抵抗确实切定义尚无定论，但经过多方面报道能够发觉当前有以下两种：①临床阿司匹林抵抗，尽管给予患者规律推荐剂量阿司匹林，但仍有冠心病、脑卒中或外周血管疾病发生。②生化性阿司匹林抵抗，尽管给予患者规律推荐剂量阿司匹林，但经过血小板功效检测仍有连续血小板活化现象。阿司匹林抵抗：PCI术前术中和术后专家讲座第16页阿司匹林抵抗可能机制：阿司匹林只是抑制血小板活化、聚集各种机制中一个。血小板短暂表示COX-2。血小板与外源性TXA2合成，依从性差，剂量不足，共存其它疾病及吸烟等。非甾体抗炎药(NSAID)拮抗阿司匹林抗栓作用及基因多态性。PCI术前术中和术后专家讲座第17页噻吩吡啶类噻吩吡啶类对血小板ADP受体P2Y12修饰不可逆性，反抗ADP诱导血小板聚集。噻氯吡啶已常规与阿司匹林适用于PCI术后患者，但因为氯吡格雷有更加好安全性，使得氯吡格雷取代噻氯吡啶成为PCI术后抗血小板治疗标准方案。噻氯吡啶不良反应有高脂血症、中性粒细胞降低、血小板降低、再生障碍性贫血和血栓性血小板降低性紫癜。PCI术前术中和术后专家讲座第18页氯吡格雷：临床试验发觉氯吡格雷(75mg/d)在长久治疗过程中，降低缺血性脑卒中、心肌梗死与血管性死亡复合风险方面临床效果稍微优于阿司匹林(325mg／d)。也正是基于上述发觉，氯吡格雷被同意用于近期心肌梗死、近期脑卒中与明确周围动脉疾病。因为氯吡格雷与阿司匹林在作用机制方面互补性，使得对各种高风险临床情况下二者联合应用有效性与安全性成为被研究对象。PCI术前术中和术后专家讲座第19页ADP受体拮抗剂－氯吡格雷首负荷300mg，以后每日75mg维持临床评价：抗血小板作用等于或略大于阿司匹林；因为血小板功效被不可逆抑制，其抗血小板作用强而持久,通常停药后再连续7-10天。价格高(氯吡格雷20元/天，600元/月)PCI术前术中和术后专家讲座第20页氯吡格雷抵抗：正如阿司匹林抵抗一样，对于氯吡格雷抵抗还没有一个明确、公认定义。文件中出现为氯吡格雷在体内抑制血小板功效失败，包含没有到达它药理学效果患者(用血小板功效试验界定)和“治疗失败”(接收氯吡格雷治疗患者有“再发事件”)。预计氯吡格雷抵抗发生率为4％～30%。一些小规模研究结果表明依据测定血小板功效界定“氯吡格雷抵抗”者，可能有更高血栓事件风险。PCI术前术中和术后专家讲座第21页氯吡格雷

药效学(75mg)参数起效时间2小时ADP诱导血小板聚集40～60％最大抑制率出血时间基线1－2倍恢复正常时间（作用结束）7天

PCI术前术中和术后专家讲座第22页氯吡格雷抵抗可能机制：依从性差、药品剂量不足或不适当、药品之间相互作用；血小板P2Y12受体等基因多态性、ADP释放增加以及其它血小板活化路径上调。PCI术前术中和术后专家讲座第23页抗血小板药品及其作用机制GPIIb/IIIa受体拮抗剂凝血酶胶原5-羟色胺肾上腺素ADPTXA2活化血小板

COX抑制剂阿司匹林ADP受体拮抗剂塞氯吡啶/氯吡格雷GPIIb/IIIa受体血小板活化磷酸二酯酶抑制剂P2Y12受体拮抗剂普拉格雷阿昔单抗替罗非班依替巴肽PCI术前术中和术后专家讲座第24页GPⅡb／IIIa受体拮抗剂血小板在各种刺激原因刺激下，其糖蛋白Ⅱb和Ⅲa结合成Ⅱb／Ⅲa受体，并在细胞膜上表示。纤维蛋白原、血管性假血友病因子、纤维粘连蛋白和Vitroneetin经过精氨酸-甘氨酸一天冬氨酸系列连接到血小板糖蛋白Ⅱb／Ⅲa受体上。全部激活剂激活血小板最终生物路径是粘连蛋白和糖蛋白Ⅱb／Ⅲa受体结合将相邻血小板连接成为一个整体。血小板表面整合素GPIIb／Ⅲa是血小板聚集最终共同通路(不论初始激活路径)GPIIb／Ⅲa受体拮抗剂经过抢占GPIIb／IIIa从而拮抗纤维蛋白原、血友病因子(vWF)或其它配体，从而到达对血小板聚集抑制作用。PCI术前术中和术后专家讲座第25页

在造成血小板聚集众多传导通路中，阿司匹林和氯吡格雷等仅能不可逆地抑制其中一条或几条通路，从而部分抑制血小板聚集。GPIIb/IIIa受体拮抗剂作用于最终唯一通路，竞争性占据GPIIb/IIIa受体，阻止纤维蛋白原等与该受体结合，从而最快速，最完全地抑制血小板聚集GPIIb/IIIa受体拮抗剂PCI术前术中和术后专家讲座第26页

优点最强、最直接可逆性血小板抑制剂早期使用可使中高危ACS或PCI患者获益单抗类、非肽类和小分子肽类三种当前没有发觉药品抵抗现象缺点单抗类（阿昔单抗）价格昂贵GPIIb/IIIa受体拮抗剂PCI术前术中和术后专家讲座第27页静脉制剂：当前主要有3种包含：单克隆抗体阿昔单抗；肽类抑制剂埃替非巴肽以及非肽类抑制剂替罗非班。GPIIb／IIIa受体拮抗剂不良反应有出血和血小板降低症，没有证据表明重复使用阿昔单抗、埃替非巴肽及替罗非班潜在风险，而这在理论上能够引发变态反应、对阿昔单抗中和及血小板降低症。PCI术前术中和术后专家讲座第28页口服制剂：最少已经有5个关于口服剂型试验，一项关于其中4个试验荟萃分析表明，口服GPIIb／IIIa受体拮抗剂并不比阿司匹林更有效，当与阿司匹林联合应用时不比抚慰剂有效。还增加病死率。PCI术前术中和术后专家讲座第29页

血小板GPIIb／IIIa受体拮抗剂与肝素和阿司匹林联合治疗时，最常见不良事件是出血。另外该药可能造成血小板计数下降，这种下降在中止盐酸替罗非班治疗后可逆转。另外还有药品相关非出血性不良反应，恶心(1.7％)、发烧(1.5％)、头痛(1.1％)；PCI术前术中和术后专家讲座第30页替罗非班在PCI中作用机制：

①经过抑制血小板Ⅱb／Ⅲa受体，抑制血小板激活和聚集，减轻病变部位血栓负荷，降低PCI术后急性及亚急性血栓形成；②能够抑制血小板激活过程中所释放大量缩血管物质和炎性反应，从而改进AMI患者行急诊PCI术后血流和心肌灌注，降低PCI术后慢血流及无复流出现；

PCI术前术中和术后专家讲座第31页③改进支架后引发内皮细胞功效紊乱，改进内皮细胞介导舒血管作用，显著改进PCI术后梗死相关血管血流；④能降低PCI过程中微血栓脱落引发血管远端栓死发生率，改进微循环，增加梗死相关区域再灌注。PCI术前术中和术后专家讲座第32页替罗非班（欣维宁）药代学特点

血浆去除率无性别差异年纪：＞65岁者比≤65岁者低19~26%种族：不一样种族之间无差异肝功不良者：轻中度肝功效异常者与健康人无显著区分肾功效不良：肌酐去除率＜30ml/min者，其血浆去除率显著降低（＞50%）；替罗非班可被透析去除PCI术前术中和术后专家讲座第33页

半衰期：约为2h～3h达峰时间：静脉注射5min血小板抑制率＞93%作用可逆：停药1.5～4h，血小板功效快速恢复PCI术前术中和术后专家讲座第34页替罗非班不良反应

出血和血小板降低多项研究均证实替罗非班主要出血并发症与抚慰剂相同，严重血小板降低发生率也与抚慰剂相同，均罕见。其它不良反应骨盆痛疼（6%）冠状动脉破裂（5%）心动过缓（4%）头昏（3%）下肢痛（3%）迷走神经反应（2%）出汗（2%）恶心（＞1%)头痛（＞1%)可逆性血小板降低（1.5%）PCI术前术中和术后专家讲座第35页使用替罗非班监测问题

血小板计数负荷剂量6h后及用药期间，最少每日1次当血小板数显著下降时，应加强监测PCI术前术中和术后专家讲座第36页替罗非班应用范围ACS（PCI术前早期应用或早期保守治疗）中/高危ACS患者（尤其合并糖尿病和高凝倾向者）PCI术中血栓负荷较重者慢血流、无血流者斑块负荷重，预扩后远端栓塞风险高者靶病变部位有溃疡或瘤样扩张者PCI术后血栓形成风险高者血小板增高症或血小板功效亢进者等候外科手术者术前10天停ASA、术前1周停氯吡格雷；术前4h停替罗非班PCI术前术中和术后专家讲座第37页

依据不一样心血管风险评定，推荐阿司匹林作为一级预防。“阿司匹林与氯吡格雷抵抗”正在成为研究焦点，经过开发出标准化检测血小板功效试验，研究及确定“生化性抵抗”与“临床抵抗”关系。从而到达经过检测血小板功效判断预后，监测抗血小板药品，一个崭新个体化抗血小板治疗时代即将到来。PCI术前术中和术后专家讲座第38页越来越多研究结果表明，联合应用氯吡格雷与阿司匹林可取得更大益处。但在没有明确心血管疾病史患者中尚不宜使用。现有GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂对于不常规行早期冠状动脉血运重建ACS患者获益与风险比尚不明确。相反，对于行PCI患者，经过加用静脉GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂强化抗血小板治疗来降低与操作相关血栓并发症是合理。PCI术前术中和术后专家讲座第39页抗凝药

肝素（UFH)在人体内由肥大细胞产生与释放，肝脏、肺和血浆含量最丰富，临床应用肝素起源于牛肺或猪肠，经去蛋白和糖氨多糖链降解处理变成份子大小不等糖胺多糖混合物，其平均分子量15000(-40000)。肝素在体内、外都有抗凝作用，经过其精氨酸反应中心使凝血酶以及其它凝血因子丝氨酸活化中心失活而起抗凝作用。PCI术前术中和术后专家讲座第40页其抗凝作用机理包含以下几个步骤：①肝素和抗凝血酶III分子在血液中呈游离状态。②肝素与AT-III分子赖氨酸残基结合生成肝素．AT-III复合物，使AT-III分子中精氨酸反应中心发生构象改变。③AT-III构象发生改变后，大大地增加了AT-III与因子IIa、IXa、Xa、XIa和XIIa结合，可使其作用增强1000倍，形成肝素、AT-III、凝血酶等因子复合物，使凝血酶等因子失活，抑制纤维蛋白形成而发挥抗凝作用。其中IIa和Xa最易受抑制，灭活IIa不但能够阻止纤维蛋白生成，而且能够抑制IIa引发因子V和Ⅷ活化。④与此同时，肝素从肝素、AT-III、凝血因子复合物中解离出来。游离后肝素可再与AT-III结合继续发生抗凝效应。PCI术前术中和术后专家讲座第41页静脉给药快速产生抗栓作用，但个体差异较大应用时需监测APTT或ACT，通常将APTT延长至50-70秒（800~1000U/h）停用肝素后出现反跳现象是普通肝素缺点之一通常应用3-7日，日前还未确定最正确治疗时程肝素（Heparin）PCI术前术中和术后专家讲座第42页低分子肝素（LMWH）

低分子肝素（LMWH）是肝素分子经化学或酶降解片段，分子量在4000--6000之间，实际上，UFH与LMWH抗凝活性、药品动力学特征以及其它生物学方面全部差异都来自于LMWH结协力较低。与普通肝素类似，低分子肝素糖链中，大约共有1／3含有结合凝血酶戊糖序列，但含有18个以上糖单位能结合凝血酶糖链在低分子肝素显著少于普通肝素。所以，低分子肝素一抗凝血酶复合物抗凝血酶(Ⅱa因子)活性较普通肝素低。只有在戊糖序列低分子肝素保留了灭活Xa因子活性，其抗Xa与抗Ⅱa因子之比为2.4：1。PCI术前术中和术后专家讲座第43页低分子肝素是非常有效抗凝药，这是因为低分子肝素能够引发内皮细胞释放组织因子路径抑制物(TFPI)，而组织因子路径抑制物可结合因子Xa并抑制组织因子TF-因子Ⅶa复合物，这就从起点水平阻断凝血过程，另外。低分子肝素-抗凝血酶复合物能够灭活在血小板上因子Xa，这就深入增强了抗凝效果。PCI术前术中和术后专家讲座第44页与普通肝素相比，含有以下优点：①抗栓作用较强，而抗凝作用较弱。②它与血小板和PF4结协力下降则能够解释肝素诱导血小板降低症发生率较低。③LMWH与巨噬细胞和内皮细胞结合较少，因而血浆半衰期较长，是普通肝素2-4倍。生物利用度较高(>80％)，使用方法较简单。LMWH主要经过肾脏路径去除，肾功效衰竭病人生物半衰期延长，轻到中度肾功效衰竭(肌酐去除率30-80ml／分钟)时，伊诺肝素抗凝血效果仅轻度增加。

PCI术前术中和术后专家讲座第45页④比较安全，无须经常进行剂量监控。⑤低分子肝素不易被血小板第四因子灭活，极少与血浆蛋白结合，与内皮细胞、巨噬细胞和细胞外基质结合及灭活降低，其抗凝活性更易于预测。PCI术前术中和术后专家讲座第46页

其药效较易控制，不需监测APTT易于用于院外患者疗效可靠使用方便（可皮下及静脉给药）当前已成为ACS患者抗凝首选药品

克赛、速碧林、法安明低分子肝素(LMWH)PCI术前术中和术后专家讲座第47页新型抗凝药品比伐卢定(bivalirudin)比伐卢定是合成20肽水蛭素衍生物，是凝血酶直接、特异、可逆性抑制剂，不论凝血酶处于血液循环中还是与血栓结合，本品均可与其催化位点和阴离子结合位点发生特异性结合，从而直接抑制凝血酶活性，其去除依赖于肾功效，和剂量及性别无关，肾功效正常时半衰期为25min，轻度肾功效不全时不影响本品去除，中度至重度肾功效不全会使本品去除率下降约20％，而透析患者则可下降80％，应适当减量并监测活化凝血时间(activatedclottingtime，ACT)。相关试验证实比伐卢定用于行PCI肝素诱导血小板降低症（HIT）患者是安全而有效。PCI术前术中和术后专家讲座第48页新型抗凝药品磺达肝癸钠(商品名安卓)

是人工合成单纯戊糖结构，其设计是以普通肝素和低分子肝素中均包含天然戊糖结构为基础。经过结构改良，显著增加了反抗凝血酶(AT)亲和力，优化了药代动力学特征。药理特点为特异性结合抗凝血酶III(ATIII)，选择性作用于Xa，对因子Xa中和作用阻断了凝血级联反应，并抑制了凝血酶形成和血栓增大，从而起到抗凝作用。磺达肝癸钠可静脉或者皮下给药。皮下给药后吸收快速完全，生物利用度100％。血浆浓度上升快速而下降迟缓，达血浆峰浓度时间不到2h，半衰期大约17h，所以抗栓活性可维持24h。PCI术前术中和术后专家讲座第49页

磺达肝癸钠药品临床试验确定最正确剂量为2.5mg/d。静脉注射可更加快取得血浆峰浓度而半衰期不变。给药3-4d后到达稳态血浆浓度。它含有线性、剂量依赖性药代动力学特征，提供高度可预测反应，用药过程中无需监测。因为个体内和个体间变异性均很小，所以能够固定剂量给药而无需调整。磺达肝癸钠主要以原型经肾脏去除，所以在肾功效不全和年纪>75岁患者半衰期增加到21h。当肌酐去除率<20ml／min时，禁忌使用。PCI术前术中和术后专家讲座第50页PCI指南中华医学会心血管病学分会介人心脏病学组和中华心血管病杂志编辑委员会在近年临床医学证据基础，结合我国临床实践，对这一领域治疗决议、治疗方案、特殊患者处理、同术期药品治疗、一级预防等问题进行了全方面讨论。在年中国PCI指南基础上，参考年和年新近公布国际相关指南。达成共识，编写了中国PCI指南简本。PCI术前术中和术后专家讲座第51页

为了便于读者了解PCI对某一适应证价值或意义，指南对推荐类别表述沿用围际通用方式：l类：指已证实和(或)一致公认有益、有用和有效操作或治疗，推荐使用。Ⅱ类：指有用/有效证据还有矛盾或存在小同观点操作或治疗。Ⅱa类：相关证据/观点倾向有用/有效，应用这些操作或治疗是合理。Ⅱb类：相关证据/观点尚不能被充分证实有用/有效，能够考虑应用。Ⅲ类：指已证实和(或)一致公认无用和(或)无效，并对一些病例可能有害操作或治疗，不推荐使用。PCI术前术中和术后专家讲座第52页对证据起源水平表示以下：

证据水平A：资料起源于多项随机临床试验或荟萃分析。证据水平B：资料起源于单项随机临床试验或多项非随机对照研究。证据水平C：仅为教授共识意见和(或)小规模研究、回顾性研究、注册研究。PCI术前术中和术后专家讲座第53页稳定性冠心病血运重建治疗含有以下特征患者进行血运重建能够改进预后：左主干病变直径狭窄>50％(IA)；前降支近段狭窄≥70％(IA)；伴左心室功效减低2支或3支病变(IB)；大面积心肌缺血（心肌核素等检测方法证实缺血面积大于左心室面积10％，IB)。非前降支近段单支病变．且缺血面积小于左心室面积10％者，则对预后改进无助(IlIA)。PCI术前术中和术后专家讲座第54页稳定性冠心病血运重建治疗含有以下特征患者进行血运重建能够改进症状：任何血管狭窄>70％伴心绞痛，且优化药品治疗无效者(IA)；有呼吸困难或慢性心力衰竭(CHF)，且缺血面积大于左心室10％，或存活心肌供血由狭窄≥70％罪犯血管提供者(IlaB)。优化药品治疗下无显著限制性缺血症状者则对改进症状无助(IlIC)。PCI术前术中和术后专家讲座第55页急性冠脉综合征（ACS）分型ST段抬高ACS（STE-ACS）：ST段抬高急性心肌梗死（STEMI）非ST段抬高ACS（NSTE-ACS）：不稳定性心绞痛（UA）ST段不抬高心肌梗死（NSTEMI）UA/NSTEMI病因和临床表现相同，但严重程度不一样，其主要区分在于缺血是否严重到有足够量心肌损害，以至于能够检测到心肌损害标识物：TnI，TnT或CK-MB。PCI术前术中和术后专家讲座第56页非ST段抬高型ACS(NSTE-ACS)血运重建治疗

需要行紧急冠状动脉造影情况：(1)连续或重复发作缺血症状。(2)自发ST段动态演变(压低>0.1mV或短暂抬高)。(3)前壁导联V2一V4深ST段压低，提醒后壁透壁性缺血。(4)血液动力学不稳定。(5)严重室性心律失常。

PCI术前术中和术后专家讲座第57页

对NSTE-ACS患者应该进行危险分层，依据危险分层定是否行早期血运重建治疗。推荐采取全球急性冠状动脉事件注册(GRACE)危险评分作为危险分层首选评分方法。冠状动脉造影若显示适合PCI，应依据冠状动脉影像特点和心电图来识别罪犯血管并实施介入治疗；若显示为多支血管病变且难以判断罪犯血管，最好行血流贮备分数检测以决定治疗策略。提议依据GRACE评分是否>140及高危原因多少，作为选择紧急(<2h)、早期(<24h)以及延迟(72h内)有创治疗策略依据。PCI术前术中和术后专家讲座第58页急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)血运重建治疗

对STEMI再灌注策略主要提议以下：建立院前诊疗和转送网络，将患者快速转至可行直接PCI中心(IA)，若患者被送到有急诊PCI设施但缺乏足够有资质医生医疗机构，也可考虑上级医院医生(事先已建立好固定联络者)快速到该医疗机构进行直接PCI(ⅡbC)；急诊PCI中心须建立天天24h、每七天7天应急系统，并能在接诊90min内开始直接PCI(IB)；如无直接PCI条件，患者无溶栓禁忌者应尽快溶栓治疗，并考虑给予全量溶栓剂(IIaA)；除心源性休克外，PCI(直接、补救或溶栓后)应仅限于开通罪犯病变(ⅡaB)；在可行直接PCI中心，应防止将患者在急诊科或监护病房进行无须要转运(IIIA)；对无血液动力学障碍患者，应防止常规应用主动脉球囊反搏(IIIB)。PCI术前术中和术后专家讲座第59页择期PCI药品治疗

阿司匹林：术前已接收长久阿司匹林冶疗患者应在PCI前服用阿司匹林100～300mg。以往未服用阿司匹林患者应在PCI术前最少2h，最好24h前给予阿司匹林300mg口服。氯吡格雷：PCI术前应给予负荷剂量氯吡格雷，术前6h或更早服用者，通常给予氯吡格雷300mg负荷剂量。假如术前6h未服用氯吡格雷，可给了．氯吡格雷600mg负荷剂量，今后给予75mg／d维持。冠状动脉造影阴性或病变不需要进行介入治疗可停用氯吡格雷。肝素：肝素是当前标准术中抗凝药品。与血小板糖蛋白GPIIb／IIIa受体拮抗剂适用者，同术期普通肝素剂量应为50-70U/kg；如未与GPIIb／IIIa受体拮抗剂适用，围术期普通肝素剂量应为70～100U／kg。PCI术前术中和术后专家讲座第60页NSTE-ACSPCI药品治疗

阿司匹林：以往未服用阿司匹林患者应在PCI术前给予阿司匹林负荷量300mg口服，已服用阿司匹林患者术前给予阿司匹林100～300mg口服。氯吡格雷、替格瑞洛或普拉格雷：未服用过氯吡格雷者术前可给了600mg负荷剂量，其后75mg/d继续维持。有研究表明，术后氯吡格雷150mg/d，维持7d，以后改为75mg/d维持，可降低心血管不良事件而不显著增加出血。已服用过氯吡格雷NSTE-ACS患者可考虑术前再给予氯吡格雷300～600mg负荷剂量。或口服替格瑞洛负荷剂量180mg，维持剂量90mg、2次／d；或口服普拉格雷负剂量60mg，维持剂量10mg/d。GPIIb／IIIa受体拮抗剂：提议高危缺血风险患者实施PCI时使用替罗非班。PCI术前术中和术后专家讲座第61页肝素和低分子肝素应防止交叉使用。磺达肝癸钠不提议应用于eGFR<20ml/min/1.73m

2患者；对eGFR≥eGFR<20ml/min/1.73m

2肾功效不全患者不需要降低剂量。对eGFR<30ml/min/1.73m

2患者不提议用依诺肝素；对eGFR30-60ml/min/1.73m

2肾功效不全患者提议减半量。除非存在发生血栓高危险原因等特殊情况，PCI术后普通可停用抗凝药品。对高危缺血风险人群(连续性心绞痛、血液动力学不稳定、难治性心律失常)，应马上送入导管室，在联合应用双联抗血小板药品同时，一次性静脉注射普通肝素，其后实施PCI，术中必要时追加肝素。对有高危出血风险患者，能够考虑用比伐卢定替换肝素。PCI术前术中和术后专家讲座第62页

对中高度缺血风险(肌钙蛋白阳性、再发心绞痛、ST段动态改变)，并计划在24～48h内实施PCI患者，可在术前开始使用肝素60U／kg，或依诺肝素1mg/kg/12h(75岁以上者0.75mg/kg/12h)，或磺达肝癸钠2.5mg／d皮下注射，或比伐卢定0.1mg/kg静脉注射(其后0.25mg/kg/h。维持)。对低缺血风险(肌钙蛋白阴性，无ST段改变)患者，推荐使用保守治疗策略。提议磺达肝癸钠2.5mg/d皮下注射．或依诺肝素1mg/kg/12h(75岁以上者0.75mg/kg/12h)皮下注射。PCI术前术中和术后专家讲座第63页PCI术中普通肝素与GPⅡb／IIIa受体拮抗剂适用者，活化凝血时间(ACT)应维持在200～250s；如未适用GPⅡb／IIIa受体拈抗剂，ACT应维持于250-350s。ACT降至150-180s以下时可拔除股动脉鞘管。假如围术期使用了足量依诺肝素(1mg／kg)皮下注射最少2次，距离依诺肝素最终一次使用时间<8h，在PCI术中不需要追加依诺肝素；如术前依诺肝素皮下注射少于2次，或距离依诺肝素最终一次使用时间8-12h，则追加依诺肝素．剂量0.30mg/kg；如距离依诺肝素最终一次使用时间超出12h，则按照0.75mg/kg剂量追加依诺肝素。如术前使用了比伐卢定，则在PCI开始前追加0.5mg/kg，其后按1.75mg/kg/h剂量连续静脉滴注。如术前使用了磺达肝癸钠，则必须在PCI实施时追加肝素50-100U／kg。提议对高危重症患者仍以使用普通肝素为宜，并存ACT水平监测下实施PCI。PCI术前术中和术后专家讲座第64页STEMI直接PCI阿司匹林：未服用过阿司匹林患者术前给予阿司匹林负荷量300mg，已服用阿司匹林患者给予100-300mg口服。氯吡格雷、替格瑞洛或普拉格雷：未服用过氯吡格雷者可给予600mg负荷剂量，其后75mg/d继续维持，或替格瑞洛口服负荷剂量180mg，维持剂量90mg、2次/d；或普拉格雷口服负荷剂量60mg，维持剂量10mg/d。GPlIb/Ⅲa受体拮抗剂：PCI术前使用GP1Ib/Ⅲa受体拮抗剂预治疗是否有利当前仍有争议。关于GPIIb/Ⅲa受体拮抗剂在PCI术中应用，不论患者术前是否应用过氯吡格雷，术中均可应用GP1Ib/Ⅲa受体拮抗剂。依据中国心血管医生临床应用经验，对于富含血栓病变患者行PCI时，能够考虑冠状动脉内推注替罗非班，推荐剂量500～750ug/次，每次间隔3～5min，总量1500～2250ug。PCI术前术中和术后专家讲座第65页

术中抗凝药品：PCI术前用过普通肝素者，PCI术中依据ACT测定值必要时追加普通肝素，并可考虑应用GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂。与GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂适用者，术中