有关软组织疼痛的理论和知识

关于有关软组织疼痛的理论和知识关于疼痛疼痛定义尚未不统一

疼痛：是人体的一种感觉与体验，同时还伴有不愉快的情感改变。可分为：急性疼痛有生理学意义慢性疼痛基本上是一种疾病。慢性软组织疼痛是最常见的疼痛。解除病人的疼痛是医生的职责第2页,共65页，2024年2月25日，星期天一、疼痛的神经形态学*第3页,共65页，2024年2月25日，星期天（一）痛觉感受器（伤害感受器）

人体感受各种信号是由不同性能的感受器所接纳而传入的。感受疼痛的感受器是伤害性刺激信号的换能装置。(图)特异学说将Aδ纤维和C纤维的游离末梢视为疼痛的特定感受器。疼痛感受器的分布密度随器官、组织和部位有差异表层痛感受器*深层痛感受器内脏痛感受器一般认为疼痛感受器分布密度高的部位痛觉敏感度亦高。

第4页,共65页，2024年2月25日，星期天神经纤维分类表图第5页,共65页，2024年2月25日，星期天激活伤害性感受器的致痛物质：

外周损伤部位释放的致痛物质：1，直接从损伤细胞中溢出的如：k+、组织胺、ACh、5-HT、ATP等2，由损伤细胞释放的酶的作用下在局部合成的物质，或是通过血浆蛋白及白细胞游走带到损伤区的物质，如：缓激肽、前列腺素、白细胞三烯等。非**体抗炎药物的镇痛作用，就是由于抑制了环氧酶，使前列腺素合成减少所致。3，由伤害性感受器本身释放的物质，如：P物质。伤害性感受器的激活引起P物质从C纤维末梢释放到组织液中，直接刺激肥大细胞释放组织胺，后者作用于伤害性感受器进一步增强其活动。同时，P物质和组织胺刺激血管舒张，产生局部水肿。第6页,共65页，2024年2月25日，星期天（二）疼痛传导的周围神经

疼痛感觉的传导纤维为Aδ和C纤维，其周围的行径又有躯体传导与内脏传导之分。1、躯体疼痛的周围神经躯干、四肢--→脊神经后根---→脊髓后角头面---→三叉神经、迷走神经和舌咽神经---→三叉神经感觉核和孤束核。第7页,共65页，2024年2月25日，星期天2、内脏痛觉的周围神经副交感神经胸腔---------------------腹腔“胸痛线”交感神经腹腔---------------------盆腔“盆痛线”副交感神经第8页,共65页，2024年2月25日，星期天（三）疼痛的传导束疼痛信号---→后根神经节---→脊髓后角---→脊髓内传导束（脊髓丘脑束、脊髓网状束、脊颈束、背内侧束、脊髓固有束）---→高级中枢。脊髓丘脑束是传导痛觉的一条主要通路，但它们并非疼痛的特异传导束。

第9页,共65页，2024年2月25日，星期天脊髓丘脑束

图第10页,共65页，2024年2月25日，星期天（四）疼痛的皮质下中枢主要指丘脑、下丘脑以及脑干的部分核团和神经元。脑干的延脑段的核团内有心血管、呼吸中枢及呕吐中枢，在疼痛过程中有着重要地位和意义。第11页,共65页，2024年2月25日，星期天（五）疼痛的高级中枢

大脑皮层是疼痛的感觉分辨和反应发动的高级中枢。疼痛过程涉及广泛的区域，同时疼痛冲动也必然进入意识领域。对疼痛的定位亦非特异，一般认为下列皮层区参与疼痛的全过程：第一感觉区，对体表疼痛分辨更为明确。第二感觉区，与内脏疼痛有关。

第三感觉区，参与深感觉的分辨和疼痛反射活动。

边缘系统，疼痛的过程与该区有密切的关系，特别是内脏疼痛和心理性疼痛。第12页,共65页，2024年2月25日，星期天疼痛在皮质的投射范围，以躯体投射区最宽广，内脏投射区最狭小。疼痛的反应发动系统和疼痛的整合调控是由广泛的皮质区共同参与相互作用的活动，因此，脑皮质区的分工和定位是相对的。第13页,共65页，2024年2月25日，星期天二、闸门控制学说*第14页,共65页，2024年2月25日，星期天疼痛的全过程处于自身调控之中，这是机体对伤害性刺激的防御或“代偿”机制。大脑皮层至脊髓各级中枢和每一个突触的传导均参与疼痛的调制活动。疼痛的脊髓机制处于重要地位。疼痛信号在进入高位中枢以前已在脊髓受到调控。第15页,共65页，2024年2月25日，星期天

脊髓的这种机能主要集中在脊髓的后角，以其І~Ⅶ层的板层最突出，其中的胶质细胞又是脊髓各节段内调控效应的中心环节，同时也接受高位中枢的下行调控。

脊髓调控的机制复杂，现以闸门学说予以阐明1965年Melzack和Wall在特异学说和型式学说的基础上，提出了疼痛的闸门控制学说。（图）闸门学说是疼痛研究的一大进展。第16页,共65页，2024年2月25日，星期天图第17页,共65页，2024年2月25日，星期天有学者提出疑义。1983年Melzack和Wall对自己的原闸门学说又作了修改和补充，第18页,共65页，2024年2月25日，星期天其基本论点是：粗纤维（Aδ）和细纤维（C）的传导都能激活脊髓后角的上行的脑传递细胞（T细胞），但又同时与后角的胶质细胞SG细胞）形成突触联系。粗纤维传导时，兴奋SG细胞，使该细胞释放抑制递质，以突触前方式抑制细胞的传导，形成闸门关闭效应。

第19页,共65页，2024年2月25日，星期天细纤维传导则抑制SG细胞，使其失去对T细胞的突触前抑制，形成闸门开放效应。形成慢性钝痛并持续性增强。

第20页,共65页，2024年2月25日，星期天新方案在原有的基础上1、强调SG细胞的多功能性，既有抑制性也有兴奋性。细胞标为两种，黑点示抑制性SG细胞，白圈示兴奋性SG细胞。第21页,共65页，2024年2月25日，星期天2、原学说图示只包含了单纯的突触前抑制，现在强调这种抑制可能是突触前或突触后的，也可能两者兼有。3、突出的表明了脑干下的行抑制系统，并强调这种抑制是向脊髓闸门独立输入的。闸门学说的这种修改只能说对疼痛机制做了进一步的解释，并非最后的“真理”。第22页,共65页，2024年2月25日，星期天三、躯体深部产生疼痛组织和结构第23页,共65页，2024年2月25日，星期天1，疼痛感受器的分布密度随器官、组织和部位有差异2，疼痛感受器的分布密度随个体；全身生理、病理状况；局部病变状况等发生改变。3，疼痛感受器的敏感性随个体；全身生理、病理状况；局部病变状况等发生改变。4，深部疼痛的研究比较困难。5，第24页,共65页，2024年2月25日，星期天（一）筋膜

筋膜：浅筋膜——疏松组织（包含脂肪）深筋膜——致密组织（肌膜）压迫正常的脂肪组织没有疼痛，但压迫脂膜炎累及的组织则感到疼痛。皮下筋膜的疼痛和皮肤痛有同样的特征。疼痛比较局限，一般不弥散。分部隔邻近肌肉群的筋膜面产生弥散的疼痛，与肌肉痛相似。第25页,共65页，2024年2月25日，星期天（二）肌腱

肌腱痛的特征是定位不良，远端牵涉痛和钝痛。肌腱炎时，当该肌肉、肌腱主动收缩，或被动受牵拉时，产生疼痛，容易定位。严重肌腱痛会导致相应的脊节内不舒适感扩散。岗上肌腱炎的病人尤其明显，这种疼痛常牵涉到C5肌节，偶而牵涉到C6肌节。骨膜肌腱连接处游离神经密度大。

第26页,共65页，2024年2月25日，星期天（三）骨

密质骨无神经支配，松质骨有神经支配。骨膜有丰富的神经支配。骨膜疼痛可牵涉到受刺激的近端和远端。疼痛牵涉的距离和有关的血管运动障碍（出汗，皮肤变白和恶心）随刺激强度增加而增加。这种疼痛按骨节分布，并且扩散到肌体全长。长骨骨膜的神经支配在肌肉、肌腱和韧带附着点十分稠密。第27页,共65页，2024年2月25日，星期天（四）肌肉肌肉的疼痛是深在的，模糊的钝痛。肌肉痛可描述为钻痛，钝痛，抽筋痛。牵涉性肌肉痛依肌肉的形状和部位而有不同的疼痛分布，如三角肌依那个头受刺激而呈不同的疼痛分布。第28页,共65页，2024年2月25日，星期天（五）韧带韧带痛非常类似肌肉痛。常按骨节形式产生牵涉痛。疼痛的特征是钝痛，深部痛，并且有疼痛过敏和压痛。椎旁韧带中后纵韧带神经支梢密度最大，前纵韧带密度较小，黄韧带和棘突间韧带密度最小。触诊时正常韧带不产生疼痛，而触诊受伤的韧带（扭伤、撕裂或破裂）或与功能障碍有关节的韧带就产生疼痛。第29页,共65页，2024年2月25日，星期天（六）关节软骨一般认为透明软骨没有神经支配，没有血管。当针刺到软骨时产生敲打或压迫感，而不产生疼痛。伤害性刺激不能经关节软骨传导，但是关节软骨损伤时（变位、肿胀）可能产生关节周围或关节囊的变化以及关节功能障碍，随之成为产生疼痛的结构来源。第30页,共65页，2024年2月25日，星期天（七）关节内半月板半月板存在于膝关节、颞颌关节、胸锁关节以及桡肱关节内，小的半月板可存在于全部椎间关节。半月板没有神经，但在相当于滑膜缘的所谓类半月板结构的中心有神经支配。半月板病变可引起关节功能障碍，导致疼痛综合症的发作。

第31页,共65页，2024年2月25日，星期天（八）关节囊

关节纤维有稠密的感觉神经分布。脊椎关节突关节的关节囊的神经支配经由初级后支的内侧支，四肢关节囊的神经支配由支配作用于该节肌肉的神经。关节囊的终末器官对牵拉有强烈的反应。可以出现关节炎时的不适感。靠近骨连接的纤维囊区域特别敏感。衬于关节内的滑膜有丰富的血管供应，但感觉神经支配并不象关节纤维囊那么丰富。第32页,共65页，2024年2月25日，星期天有认为滑膜没有感觉神经，但血管壁上有交感神经纤维，可传递疼痛，亦有人观察到滑膜中有游离神经末梢。关节囊疼痛的特征是弥散性疼痛和定位不良。在许多关节囊与肌腱和韧带连续，这些结构与疼痛的产生有关系。第33页,共65页，2024年2月25日，星期天（九）滑囊滑囊衬有滑膜，在某些情况下滑囊的滑膜与关节的滑膜连续。象滑膜一样，供应滑囊的血管和神经是丰富的，而且对撞伤、炎症和新生物很能够敏感。靠近或位于可能引起疼痛的其它结构处的滑囊，在某些情况下很难鉴别是滑囊引起的疼痛，还是邻近关节或肌键疾患引起的疼痛。滑膜受累也能引起牵涉痛。第34页,共65页，2024年2月25日，星期天（十）椎间盘关于椎间盘的重要问题是外环而不是髓核，其神经支配主要在后外侧缘由窦椎神经支配。发生于椎间盘本身的疼痛叫做椎间盘源性疼痛，其特征是深在的钝痛，是难以忍受而且定位较差的疼痛。当刺激外环的后外侧时，疼痛发生在刺激的同侧。刺激外环前外侧与刺激前根产生的疼痛相似。可能是由于窦椎神经的交感神经成分受累产生相关连的植物神经系统的反应，例如出汗、恶心、血压降低。因为窦椎神经支配一个以上的椎间平面，所以病人所说的疼痛没有确切的节段特异性。第35页,共65页，2024年2月25日，星期天（十一）硬膜本节主要讨论脊髓的硬膜，窦椎神经主要支配其前外侧面。有资料证明硬膜后外侧面没有感觉神经。无髓游离神经末梢支配硬膜前面、硬膜袖及硬膜和脊柱之间的脂肪组织，头端脊柱神经支配的密度大于尾端脊柱神经支配的密度。刺激或压迫硬膜产生的疼痛定位较差，并有节段外牵涉。压迫后腰部硬膜能够引起腹股沟和胸部疼痛，甚至单侧或双侧头痛。这样的疼痛分布有时医生认为是装病，甚至造成误诊。

第36页,共65页，2024年2月25日，星期天（十二）神经根神经根与其高度敏感的外鞘在椎间孔常常遭受刺激、压迫、牵拉，甚至切断损伤。硬膜鞘与神经外膜连续，但不超出椎间孔。刺激或牵拉硬膜袖产生的疼痛是神经性疼痛，特征是电震样的严重疼痛，在相应的肢节内常常容易定位。腹根受累产生肌肉痛，特征是深在的痉挛性疼痛，分布于有关的肌节内，与椎间盘刺激产生的疼痛特征及分布相似。

第37页,共65页，2024年2月25日，星期天刺激背根产生针刺感，或称感觉异常，并且感知在肢节的远端（手和脚），当加大压力达到完全阻滞神经传导时，就产生感觉丧失。直接压迫脊髓可以产生双侧和超节段感觉异常，但不产生明显的疼痛。当给受累的椎间盘注射时，椎间盘脱出压迫脊髓，引起脊髓源性疼痛。在这种情况下可以产生电震疼痛沿脊椎扩散，可以扩展到一个或全部肢体，并持续短暂时间。第38页,共65页，2024年2月25日，星期天（十三）神经干一般认为神经干的完全压迫会引起损伤远端传导阻滞，接着产生感觉和运动功能完全丧失。然而，部分的压迫或间歇的压迫会导致感觉异常，它与压迫开始或解除时的麻木不同。有人认为感觉异常与疼痛是一种量的差别，足够强的刺激就会引起疼痛。重要的是鉴别感觉异常感觉丧失。轻度刺激神经干产生该神经分布区远端感觉异常。外周神经的部分损伤常常引起灼痛，并且伴有血管运动和发汗的变化。

第39页,共65页，2024年2月25日，星期天有人把神经损伤分为单纯性功能麻痹，轴索损伤和神经断伤。功能性麻痹系神经传导暂时的局限性阻滞，且常常产生暂时运动麻痹，但是没有或很少有感觉神经或交感神经受累。刺激神经还能在损伤部位的上下引起反应。轴索损伤在轴索远端产生瓦勒氏变性，导致有关的感觉、运动和交感功能丧失。轴索断伤的恢复比功能性麻痹的恢复需要更长的时间。神经断伤系神经的完全性损伤，并伴有传导功能丧失。当外周神经行经狭窄的管道时（例如在肌内、筋膜和韧带间或靠近骨隆起时），外周神经易受到卡压，而产生不同程度的压迫和刺激。第40页,共65页，2024年2月25日，星期天（十四）内脏和腹膜由病理变化产生的内脏刺激，在有关的节段区域仅产生疼痛，而且产生痛觉过敏，感觉过敏、出汗、立毛和肌肉僵直。内脏疼痛可分为两类：

1刺激体壁内表面产生的疼痛，即类内脏疼痛。实际上起于胸部和腹部。2刺激内脏本身产生的疼痛。疼痛敏感性的实验研究表明：

壁层浆膜痛阈最低，

其次是中空脏器，

实质性器官痛阈最高。第41页,共65页，2024年2月25日，星期天脏层腹膜被认为是内脏的一部分，其神经支配是支配内脏的交感神经。内脏疼痛常常牵涉到肢节，与受累器官胚胎发育节段一致。身体肢节图的知识在评价内脏疼痛时是非常有用的。强刺激壁层腹膜受累区域会产生反射性肌肉收缩，压痛和强直，这是牵涉痛的一个方面，即内脏运动反射。椎静脉系统与许多胸腹腔静脉和盆静脉相交通，胸腹压力升高可能直接影响椎静脉，引起椎静脉扩张，椎静脉血管壁的神经末梢可因此产生机械刺激而兴奋，引起深部背痛。内脏的疼痛很复杂，鉴别内脏痛和深部躯体疼痛综合症常常是很困难的。

第42页,共65页，2024年2月25日，星期天四、疼痛的分类

第43页,共65页，2024年2月25日，星期天疼痛---是周围神经末梢的高阈值和脑对疼痛冲动的理解之间相匹配并使之成为有效的信号系统。一，正常性伤害感受性疼痛---强烈刺激作用于正常健康的伤害感受性传入神经而引起的疼痛称为“正常性伤害感受性”疼痛，也就是感觉系统的基线感觉。根据这一标准，对于受到不间断或反复的伤害性刺激，但不改变其基线感觉的慢性疼痛也可以认为是“正常性”疼痛。非正常性伤害感受性疼痛--由于改变上述基线本身感觉的敏感性而引起的疼痛。

第44页,共65页，2024年2月25日，星期天二，第一，伤害感受性末梢敏感性增强。这是“周围性致敏作用”。过去是非损伤性的轻微的刺激现在可以兴奋伤害感受器并引起疼痛。第二，由于周围神经系统（PNS）轴突在异常的部位（异位）产生冲动，如损伤的部位产生的神经冲动而引起。

第三，由于中枢神经系统内信息加工环路包括自发性神经冲动的启动功能增强引起疼痛的敏感性增加（中枢性致敏作用），也是一种病理生理性疼痛。在中枢神经对疼痛敏感的情况下，沿非伤害感受性的Aβ传入神经传入的神经冲动也可引起疼痛。第45页,共65页，2024年2月25日，星期天三，

适应性疼痛

非适应性疼痛第46页,共65页，2024年2月25日，星期天五、伤害感受器的传出功能第47页,共65页，2024年2月25日，星期天现象：皮神经具有数量上比粗的A**-纤维高出4倍以上的细直径Aδ-纤维和C-纤维。

为什么很少被激活的伤害感受器系统却比机械感受器系统有多得多的信号线路？解释：一个可能的解释是，伤害感受器除了传送疼痛信号之外，还具有其他的调节和营养功能。第48页,共65页，2024年2月25日，星期天实验证明：小直径的传入纤维（传导疼痛的纤维）可能具有许多效应器功能，如：躯体和内脏组织中血流和血管通透性的调节作用；皮肤完整性的保持与修复等营养功能；组织损伤部位白细胞渗出等免疫过程；对自主神经节和内脏平滑肌的活动具有调节作用。脊髓后根逆向刺激不仅诱导皮肤组织，还广泛诱导各种内脏器官的血浆外渗。第49页,共65页，2024年2月25日，星期天疼痛通过传入神经元参与逆向的血管扩张、神经源性炎症和轴突反射性突发反应其基本证据是：1、用外科手术或化学（如辣椒素）切除相关组织的感觉神经支配可使反应消除。2、反应的发生不受自主神经系统支配。

第50页,共65页，2024年2月25日，星期天突发反应---被认为是由于周围神经轴突反射所致。伤害性刺激使伤害感受器的分枝激活，造成动作电位逆向进入伤害感受器的邻近分枝，后者进而促使伤害感受器的终末释放出血管活性物质。突发反应的范围远远超过常规伤害感受器感受野的大小。对此的解释如下：第51页,共65页，2024年2月25日，星期天1、突发反应是由化学敏感性伤害感受纤维传递的，该纤维具有大的感受野。2、细纤维之间的轴—轴联偶可能有助于突发反应的扩散。3、突发反应通过链锁状级联机制，由沿邻近伤害感受神经终末扩展的去极化作用而引起。第52页,共65页，2024年2月25日，星期天解剖学、免疫学和组织化学研究揭示，感觉神经元及其向周围和中枢的投射区内存在一些肽类。（如P物质、神经激肽A和K、降钙素-基因-相关肽（CGRP）等、）具有诱导许多急性炎症现象（包括血管扩张和血浆外渗）的能力。可能是神经源性血管扩张的介质，并对损伤的长时间血管反应起作用。

第53页,共65页，2024年2月25日，星期天六躯体深部及内脏疼痛——牵涉痛*第54页,共65页，2024年2月25日，星期天躯体深部及内脏疼痛与皮肤疼痛不同，往往表现为牵涉痛。牵涉痛最显著的特征是患者难以准确地加以描述。总的看来，这些感觉都归结为疼痛。要确定这种牵涉感与体表的位置关系是十分困难的，这种痛感通常被表达为身体内部的非浅表的。第55页,共65页，2024年2月25日，星期天牵涉痛的重要特征是：

1、起源于深部组织的疼痛通常最初难以定位而且是弥散性的。2、随着时间的推移，起源于深部组织的疼痛常牵涉到较为表浅的结构。3、起源于深部组织的疼痛可放射至相当距离以外的部位。4、牵涉痛区可能额外地表现出痛觉过敏。5、在病理状态下，受累脏器同样表现出痛觉过敏。

第56页,共65页，2024年2月25日，星期天起源于深部组织的疼痛通常：范围广泛而非局限性，常可察觉到一个痛区明显超出突然介入的刺激范围，疼痛区边界弥散。自主神经反射和运动反射通常剧烈且时程也较长，容易出现内脏反应，如恶心、眩晕等。容易出现情绪改变。肌肉强直本身可形成新痛源深部源性疼痛的最显著的特征是定位难以确定，有时甚至是离奇的。Kellgren通过向肌肉和韧带注射高张生理盐水，广泛研究了由此引起的疼痛的定位。第57页,共65页，2024年2月25日，星期天七神经源性慢性疼痛及病理生理变化

受损传入神经的异位高兴奋现象已在临床某些疼痛中一再得到证明，近来动物试验中得到的大量周围神经新的病理生理结果。第58页,共65页，2024年2月25日，星期天1、人的异位电位的产生和疼痛患神经病性疼痛病人中发现自发性和激发性放电，与神经病性感觉异常和疼痛之间有明显的相关性。如，下肢远端截肢后腓骨神经产生持续性放电，病人有持续性幻足痛，敲击其神经瘤常可加重这种疼痛，同样的敲击动作可以在慢传导的轴突中观察到强烈的尖峰兴奋的发作。有意义的是，放电出现在上游，即在脊神经节内，并通过逆向扩散达到记录电极。第59页,共65页