表皮生长因子受体EGFR及其信号传导

表皮生长因子受体EGFR及其信号传导1.本文概述表皮生长因子受体（EGFR）是细胞生长、分化和代谢的关键调节因子，它在多种生理和病理过程中扮演着至关重要的角色。EGFR的异常激活与多种癌症的发生和发展密切相关，它已成为癌症治疗的重要靶点。本文旨在全面概述EGFR的结构、功能、信号传导机制以及其在癌症治疗中的应用。本文将详细介绍EGFR的结构和功能，包括其配体结合域、激酶结构域等关键部分。接着，本文将深入探讨EGFR的信号传导途径，包括RASRAFMEKERK、PI3KAKT和JAKSTAT等主要通路，并分析这些通路如何影响细胞的生长、分化和代谢。本文将讨论基于EGFR的癌症治疗策略，包括小分子抑制剂和单克隆抗体等，并探讨这些治疗策略的疗效和潜在副作用。通过这些内容，本文将为读者提供关于EGFR及其信号传导的全面了解，并为相关领域的研究提供参考。2.表皮生长因子受体（）的结构和功能EGFR的结构概述：介绍EGFR的分子组成，包括它的结构域，如细胞外配体结合域、跨膜域和细胞内酪氨酸激酶域。配体结合与活化：详细描述EGFR如何与表皮生长因子（EGF）或其他配体结合，以及这种结合如何导致受体的二聚化和激活。细胞内信号传导：探讨激活的EGFR如何启动细胞内信号传导途径，例如RASRAFMEKERK途径，以及这些途径对细胞增殖、分化和生存的影响。EGFR的调控机制：讨论EGFR活性的调控机制，包括受体内化和降解，以及磷酸化等翻译后修饰的作用。EGFR在不同生理和病理条件下的功能：分析EGFR在正常生理过程（如发育、伤口愈合）和病理状态（如癌症）中的作用。基于以上框架，下面是关于“表皮生长因子受体（EGFR）的结构和功能”的段落内容：表皮生长因子受体（EGFR），也称为ErbB1，是一种跨膜蛋白，属于ErbB家族的受体酪氨酸激酶（RTKs）。EGFR的结构包括一个细胞外的配体结合域、一个跨膜螺旋和一个细胞内的酪氨酸激酶域。细胞外域负责与多种配体，如表皮生长因子（EGF）结合，触发受体二聚化，这是EGFR活化的关键步骤。当EGFR与其配体结合后，受体会发生自身磷酸化，激活其细胞内酪氨酸激酶活性。这种激活触发了包括RASRAFMEKERK途径在内的多条细胞内信号传导途径，影响细胞的增殖、分化和生存。EGFR活化还参与细胞周期调控、细胞迁移和血管生成等重要生物学过程。EGFR的活性受到严格的调控。例如，活化的EGFR可以通过内化和随后的降解来终止信号传导。受体还可以通过磷酸化等翻译后修饰来调节其活性。在多种人类癌症中，EGFR的异常活化或过表达与疾病的进展和不良预后相关。EGFR的结构和功能在细胞生物学中起着至关重要的作用。它不仅在正常的生理过程中扮演关键角色，如发育和伤口愈合，而且在多种病理状态，尤其是癌症的发展中，也是一个重要的治疗靶点。3.的信号传导机制详细介绍EGFR激活后启动的主要信号传导途径，如RASRAFMEKERK途径。4.信号传导与疾病表皮生长因子受体（EGFR）及其信号传导在多种生理和病理过程中发挥着重要作用。由于EGFR的过度激活或失调，导致信号传导异常，从而引发了一系列疾病，包括癌症、心血管疾病和神经退行性疾病等。在癌症领域，EGFR的过度表达或突变是许多肿瘤的特征。这些肿瘤通常表现出对EGFR抑制剂的敏感性，EGFR已成为癌症治疗的重要靶点。通过抑制EGFR的活性，可以阻断肿瘤细胞的增殖和转移，从而达到治疗癌症的目的。除了癌症，EGFR信号传导的异常也与心血管疾病的发生发展密切相关。例如，在动脉粥样硬化过程中，EGFR的激活可以促进血管平滑肌细胞的增殖和迁移，从而加速动脉粥样硬化的进程。EGFR还与心肌肥厚和心力衰竭等心血管疾病的发生有关。在神经退行性疾病方面，EGFR的异常激活可能参与了阿尔茨海默病、帕金森病等疾病的发生。研究表明，EGFR的过度激活可以促进神经元的凋亡和突触损伤，从而导致神经功能的减退。深入研究EGFR及其信号传导机制，对于理解疾病的发病机制和开发新的治疗方法具有重要意义。未来，随着对EGFR信号传导的深入研究，我们有望发现更多的疾病相关分子靶点，为疾病的治疗和预防提供新的思路和方法。5.结论表皮生长因子受体（EGFR）作为细胞生长、分化和代谢的关键调节因子，其信号传导途径在多种生物学过程中扮演着核心角色。本研究深入探讨了EGFR的结构特征、激活机制及其在细胞信号传导网络中的功能。我们发现，EGFR通过其酪氨酸激酶活性域，在多种细胞类型中调控复杂的信号传导路径，影响细胞增殖、迁移、分化和生存。EGFR的异常激活与多种人类疾病，特别是癌症的发展密切相关。这些发现不仅揭示了EGFR信号传导在生理和病理条件下的复杂性，而且为开发针对EGFR信号传导途径的靶向治疗策略提供了重要基础。未来研究应集中在进一步解析EGFR信号传导的分子机制，特别是在不同疾病背景下的变化。探索EGFR信号传导与其他细胞信号途径的交互作用，以及开发更为精准的EGFR靶向治疗策略，对于改善相关疾病的治疗效果具有重要意义。随着对EGFR及其信号传导途径的深入理解，我们有望在精准医疗领域取得更多突破，为患者提供更为有效和个性化的治疗方案。此结论段落总结了EGFR及其信号传导的重要性，并提出了未来研究的方向，为全文画上了完整的句号。参考资料：表皮生长因子（EGF）是一种由53个氨基酸残基组成的耐热单链低分子多肽。EGF与靶细胞上的EGF受体特异性识别结合后，发生一系列生化反应，最终可促进靶细胞的DNA合成及有丝分裂。EGF无糖基部位，非常稳定，耐热耐酸，广泛存在于体液和多种腺体中，主要由颌下腺、十二指肠合成，在人体的绝大多数体液中均已发现，在乳汁、尿液、精液中的含量特异性地增高，但在血清中的浓度较低。EGF作用广泛，对估计肿瘤预后，选择治疗方案以及胃溃疡、肝功能衰竭等治疗上均有重要意义。临床可采用放射免疫法（RIA）或双抗体酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清或体液中EGF含量。升高：许多肿瘤中有EGF及其受体的异常表达，且与肿瘤转移和患者预后有密切关系，如胃癌、肝癌、乳腺癌、黑色素瘤等。在胃癌患者中，胃癌细胞分化程度越低，EGF水平越高；中晚期胃癌患者血清EGF水平高于早期患者。EGF及其受体在肝癌组织及癌前病变组织中也明显升高。降低：EGF对消化系统具有广泛的生物效应，可刺激靶细胞DNA合成，调节细胞防御及胃肠道分泌，可作用于壁细胞，抑制胃酸和胃蛋白酶分泌，因此EGF可能是胃肠黏膜的天然促生长因子，故与消化性溃疡的发生有关，十二指肠溃疡患者的胃液和血清中的EGF含量均显著降低。血清:1032±485pg/ml；血浆:192±106pg/ml。人表皮生长因子(hEGF)是由53个氨基酸组成的小分子多肽，分子量约为6000道尔顿,等电点约为6,分子内有三对二硫键,因而对酸、碱、热等理化因素均较稳定。hEGF具有广泛的生物学效应,能极强地促进各种表皮组织生长,在医学上己用于烧烫伤、溃疡、各类创伤以及角膜损伤等的治疗。EGF还能促进正常表皮细胞的新陈代谢,添加到美容护肤品中可以达到美白、抗皱、延缓衰老的作用。20世纪80年代前,hEGF的来源主要是通过组织和体液提取,由于hEGF的含量极微,造成提取成本高且产品纯度低,使hEGF的应用受到了限制。80年代以后，随着基因工程技术的发展，人们通过基因重组技术，利用大肠杆菌、酵母菌等生产hEGF获得了成功，为工业化生产基因重组人表皮生长因子打下了基础。1960年,Cohen用羧甲基纤维素从小鼠颌下腺分离纯化神经生长因子(NGF)时,发现另一类促进新生小鼠出牙和睁眼的“Tooth-Factor”,后改名为EpidermalGrowthFactor(EGF)。随后,在人尿、大白鼠、猪等中均发现了各种各样的表皮生长因子hEGF、mEGF和g-PEGF。1979年,CarpenterG等报道了hEGF的氨基酸残基组成。同年,Gregory从人尿中发现了能抑制胃酸分泌的胃抑素(Urogastrone),其实与hEGF为同一物质。1986年,Cohen由于在hEGF的杰出贡献而荣获诺贝尔医学与生理学奖。不同来源的EGF的结构略有差异,一般同源性在70%左右。天然hEGF是人生长因子中的一种,是由53个氨基酸组成的相对分子质量为6045的小分子多肽。多肽链上N-端为天冬酰酸,C-端为精氨酸,等电点12,粒比体积01710cm3/g。hEGF分子具有较高稳定性,二硫键是hEGF生物活性所必须的结构。hEGF二级结构只有β-折叠,构成残基1-33的N-端结构域和34-53的C-端结构域。多肽链上几乎所有残基的芳香侧链都在分子表面成簇存在,形成疏水的袋。在过去30年中,有关hEGF及hEGF受体(EGFR)的研究揭示了hEGF在控制正常细胞生长和伤口愈合中的分子机理。其作用机理是当hEGF与特异的跨细胞膜表面的EGFR结合后,刺激了EGFR复合物中的酪氨酸激酶的活性,通过EGFR复合物的自磷酸化作用,在细胞内形成快速的信息传递网络,激活蛋白酶和磷酸酯酶等的一系列生化反应,促进体内Ca2+、K+和糖等低分子物大量进入细胞内(主动运输),糖酵解量增大,RNA与蛋白质合成增多,作用一段时间后,EGFR复合物开始促进DNA合成,并由此趋向刺激内皮细胞、单核细胞等多种细胞分裂、增殖和分化,使之向创伤部位迁移,加速启动创伤组织再生、修复和胞外间质形成。另一方面,hEGF能增加其他内源性生长因子,促进羟脯氨酸合成,调节胶原酶和胶原的合成、分泌和沉淀,调节胶原降解,使胶原纤维以线性方式排列,增强创面抗张程度,减少疤痕形成,提高愈合质量。研究表明,表皮内、中、外3个胚层的细胞均有EGFR存在。人的角质细胞、层细胞和纤维细胞等正常细胞均有特异性的EGFR。人的表皮成纤维细胞有4×105个～10×105个EGFR结合部位,这从理论上为人体皮肤细胞吸收hEGF提供依据。但这种作用具有别靶向性(即:靶细胞为上皮细胞、内皮细胞和成纤维细胞等)和实时性。人的尿、血液、乳汁及胃液等中含内源hEGF大约为50ng/mL,且常与EGFR结合,因此从自然来源中提取hEGF相当困难,仅限用于理论研究。规模生产hEGF有2种途径:一是固相化学合成法,但因为hEGF中含3个二硫键和多种官能团的氨基酸的残基,所以合成产物纯度与产率不高,无法工业化生产。另一种方法是利用基因工程技术生产hEGF。基因重组hEGF的基本策略是首先从cDNA基因文库中探测并分离出hEGF目的基因;其次将目的基因克隆至如pETAC质粒上,构建强启动子下的含hEGF目的基因质粒;然后将质粒转化至基因工程菌中筛选、培养和表达hEGF，并分离纯化hEGF。产物hEGF主要存在3种表达形式:①是细胞内以融合蛋白形式表达,鉴于hEGF在胞内以包涵体形式存在,在分离中需破裂细胞,导致纯化困难,且产量低;②是在细胞周质中表达,主要是将大肠杆菌(E1coli)的碱性磷酸酶的信号肽与hEGF基因相连,最高表达水平为300mg/L～400mg/L;③是细胞外表达,主要利用细胞外膜蛋白信号肽基因优化、构建质粒,产物表达水平为25g/L～10g/L。胞外分泌型表达是最先进的且适于工业化的表达方式。中国科学院遗传研究所研究员汤懋竑教授历经无数次试验，用国际首创的“汤氏芽胞杆菌”对EGF重组人表皮生长因子进行完全表达，生产出结构和生物活性等方面与人体内源表皮生长因子高度一致的高活性（每瓶含30000以上国际单位活性）、真空封存的EGF重组人表皮生长因子冻干粉。这项高科技生物基因技术成果攻克了困扰科学界40多年的世界难关，实现了EGF重组人表皮生长因子的规模化生产，百胜斯成为世界上最大的EGF重组人表皮生长因子生产基地，其生产技术和规模超过了美国等发达国家，居世界首位。这种规模化的提取极大的降低了生产成本，彻底解决了影响EGF重组人表皮生长因子推广的三大难题，使EGF重组人表皮生长因子这一荣获诺贝尔奖的成果开始真正走进普通老百姓，应用于大众美容。烟台康达尔采用了冷冻干燥技术将EGF重组人表皮生长因子制备成冻干粉，配制相匹配的溶媒，有效的解决了EG重组表皮生长因子在常温下易失活的问题。与同类EGF重组人表皮生长因子产品比较，该产品最大的特点是：克服EGF重组人表皮生长因子常温保存不能超过七天的限制，可在常温下保存两年。EGF不仅具有促进皮肤和黏膜创伤的愈合、防治溃疡及消炎镇痛等方面的作用,而且能有效地促进和调节表皮细胞的生长与增殖。因此,EGF对保护和疗养皮肤、黏膜具有十分独特的功效。除了用于各种医疗药品(如:国家一类新药外用冻干鼠表皮生长因子,表皮生长因子滴眼液,外用冻干重组人表皮因子制剂等)外,EGF在护肤保健化妆品中也具有广泛的应用价值和市场前景。比天然内源hEGF相对价廉的基因重组hEGF更适合用于护肤美容化妆品中。添加了hEGF(一般为1×10-6～1×10-4)的美容化妆品可促进皮肤新细胞的产生,同时增加其他内源性生长因子的含量,促进细胞分泌透明质酸和糖蛋白,合理调整皮肤结构,延缓皮肤衰老,减少皱纹,抑制粉刺和青春痘生长并具有增白等作用。研究还发现含hEGF美容化妆品能使受损皮肤快速修复,使皮肤青春光润,富有弹性。比如,含hEGF的保养护肤品———酵素洁面乳的配方为(w/%):氢化羊毛酯5,甘油6,金楼梅提取液6,柠檬酸01,增溶剂1,香精1,hEGF粉末00001,纯净水加至100。在重组的胞外分泌型高产量质粒表达hEGF技术的基础上,浙大生物工程所试开发了含重组hEGF的保养护肤化妆品和重组hEGF美容因子(冻干粉),经应用试验表明产品在消除细小皱纹、预防皮肤老化、保持皮肤润泽、柔软与富有弹性等方面具有显著效果。另外含hEGF的发用化妆品能刺激头皮血液循环,改善表皮供养源,防止头发干涩、枯黄与异常脱落。经美国柏玫思生物科技研究所研究发现hEGF与肽类化合物和透明质酸等保湿因子具有优良的正协同作用,因此在配制含hEGF化妆品中应考虑添加天然肽和透明质酸,起到保护hEGF生物活性、提高hEGF透渗性和有利皮肤吸收hEGF的作用。研究也表明,hEGF的用量应控制合理范围,对表皮肿瘤及其引起的溃疡坏死患者禁用。hEGF是发现的热、酸稳定性最高的生物活性多肽之一,hEGF半衰期较长。在我国美容化妆品市场快速增长的良好态势下,含hEGF美容化妆品具有广阔的市场潜量,由此引入生物美容的新观念与新时尚,引发美容化妆品行业的又一次革命。人表皮生长因子受体-2（HER2）在20世纪80年代被三个研究小组独立发现的，是迄今为止被研究的比较透彻的乳腺癌基因之一。HER2基因是临床治疗监测的预后指标，也是肿瘤靶向治疗药物选择的一个重要靶点。血清HER2与乳腺癌患者的肿瘤负荷、组织学HER淋巴结状况均有一定关联，并可能是一个独立的预后因素，可能对化疗或内分泌治疗疗效产生一定影响。人表皮生长因子受体-2（HER2）是迄今为止乳腺癌中研究较为透彻的基因之一，于20世纪80年代分别由三个研究小组独立发现。HER2基因的过表达不仅与肿瘤的发生发展相关外，还是一个重要的临床治疗监测及预后指标，并且是肿瘤靶向治疗药物选择的一个重要靶点。血清HER2与组织学HER乳腺癌患者的肿瘤负荷、淋巴结状况均有一定关联，并可能对化疗或内分泌治疗疗效产生一定影响，可能是一个独立的预后因素。HER-2是乳腺癌重要的驱动基因和预后指标，也是抗HER-2药物治疗的主要疗效预测指标。20%-30%的原发性浸润性乳腺癌有HER2基因的扩增/过度表达。而在乳腺癌中，约45%～55%呈现HER-2低表达状态，即免疫组化（immunohistochemistry,IHC）1+，或IHC2+且原位杂交（insituhybridization,ISH）HER-2基因无扩增。流行病学数据显示，在HER-2低表达乳腺癌中根据激素受体（hormonereceptor,HR）状态进行分层，其中80%为Luminal型，15%～20%为TNBC。HER2也称为c-erB2，由922个腺嘌呤、1,382个胞嘧啶、1,346个鸟嘌呤和880个胸腺嘧啶组成。人类该基因定位于染色体17q21，属于原癌基因。其编码产物HER2蛋白为185kD的跨膜精蛋白，简称p185，由1255个氨基酸组成，720—987位属于酪氨酸激酶区。HER2蛋白是具有酪氨酸蛋白激酶活性的跨膜蛋白，属于EGFR家族成员之一。蛋白由胞外的配体结合区、单链跨膜区及胞内的蛋白酪氨酸激酶区三部分组成，由于尚未发现能与其直接结合的配体，HER2蛋白主要通过与家族中其他成员包括EGFR(HERl/erbBI)、HER3/erbBHER4/erbB4形成异二聚体而与各自的配体结合。HER2蛋白常为异二聚体首选伴侣，且活性常强于其它异二聚体。当与配体结合后，主要通过引起受体二聚化及胞浆内酪氨酸激酶区的自身磷酸化，激活酪氨酸激酶的活性。HER2蛋白介导的信号转导途径主要有Ras/Raf/分裂素活化蛋白激酶(MAPK)途径，磷脂酰肌醇3羟基激酶(PI3K)/Akt途径，信号转导及转录激活(STAT)途径和PLC通路等。HER2癌基因的致瘤机制是抑制凋亡，促进增殖；增加肿瘤细胞的侵袭力；促进肿瘤血管新生和淋巴管新生。HER2蛋白通常只在胎儿时期表达，成年以后只在极少数组织内低水平表达。然而有研究表明30%以上的人类肿瘤中存在HER2基因的扩增/过度表达（如乳腺癌、卵巢癌、子宫内膜癌、输卵管癌、胃癌和前列腺癌等）；其中20%－30%的原发性浸润性乳腺癌有HER2基因的扩增/过度表达。研究证实：HER2的过度表达与肿瘤的发生和侵袭有关，可提高转移的危险；转染的细胞和动物模型证实，其可改变肿瘤对激素和化疗药物的敏感性。HER2基因扩增是影响乳腺癌生长与转移的最重要的因素之一。在大约30%的乳腺癌中可出现HER2基因过度表达，并与患者预后较差相关。HER2过度表达的乳腺癌患者病情进展迅速，化疗缓解期短，内分泌治疗效果差，无病生存和总生存率低。HER2的含量可作为一个独立的强有力的预后指标，尤其对那些腋窝淋巴结阳性的乳腺癌患者它甚至比常用的一些肿瘤指标更有说服力。HER2扩增阳性的乳腺癌具有一些特殊的生物学和临床特征，例如组织学分级更差、低ER、PR水平、更多的非整倍体、更倾向于转移至中枢神经系统和内脏、内分泌治疗无效、肿瘤的增殖指数更高、对阿霉素敏感等。把HER2基因扩增状态作为乳腺癌药物治疗(环磷酰胺、阿霉素、5-氟尿嘧啶和赫赛汀)的主要参考指标。由于只有HER2过度表达和基因扩增的乳腺癌患者用赫赛汀治疗才有效，因此正确检测和评定乳腺癌的HER2基因扩增状态至关重要。FDA批准了赫赛汀和拉帕替尼两种针对HER2扩增的肿瘤的靶向药物。赫赛汀主要通过阻断HER2/Src相互作用、引起HER2受体下调和促进抗体介导的细胞毒作用而达到治疗肿瘤的目的。HER2基因扩增阳性的转移性乳腺癌中，25%的患者单药治疗有效，并且与其他化疗药联合应用具有协同作用，与阿霉素、环磷酰胺、紫杉醇联合应用可显著延长患者无病生存期和总生存期。在ER和HER2均阳性的患者中，赫赛汀和激素联合治疗有效。随着抗体药物偶联物(antibody-drugconjugate,ADC)在HER-2低表达乳腺癌患者中疗效的确立，新型ADC已然成为HER-2低表达晚期乳腺癌患者新的治疗选择。DESTINY-Breast04试验的主要终点分析结果显示：与化疗方案相比，T-Dd将HR阳性、HER2低表达转移性乳腺癌患者的疾病进展或死亡风险降低了49%，根据盲法独立中央审查（BICR）评估，T-Dd治疗组患者的中位PFS为1个月，而化疗组患者为4个月。试验结果还显示，在HR阳性患者中，T-Dd与化疗相比将死亡风险降低了36%。T-Dd组患者的中位OS为9个月，化疗组为5个月。结果达到了试验的关键次要终点。在针对HER2低表达转移性乳腺癌临床试验中，无论HER2表达水平如何（IHC1+和IHC2+/ISH-），德曲妥珠单抗在HR阳性或HR阴性、HER2低表达转移性乳腺癌患者的总体试验人群中均展示出一致的疗效。最近ShiY等又推出了一种检测组织和细胞系HER2表达的方法，但其应用价值有待进一步研究。IHC是乳腺癌患者检测HER2表达初筛最常使用的方法。用IHC的EnVision法检测，并根据HER2蛋白表达的强度进行评分(0、1+、2+、3+，2+和3+视为阳性)，根据结果对患者采用不同的治疗方案。利用IHC染色结果判断HER2蛋白过表达最重要的是染色方法的标准化和结果的判断。FISH是一种分子细胞遗传学技术，通过荧光标记的DNA探针与细胞核内的DNA靶序列杂交，在荧光显微镜下，于细胞和(或)组织原位观察并分析细胞核内杂交于DNA靶序列的多种彩色探针信号，获得细胞内多条染色体（或染色体片段）或多种基因状态的信息。CISH使用地高辛标记的探针，在甲醛固定石蜡包埋组织的切片上进行杂交反应，再用鼠抗地高辛抗体和辣根过氧化物酶-抗鼠抗体进行免疫结合，DAB染色后用普通显微镜亮视野下观察HER2基因信号。相关研究显示，乳腺癌CISH与FISH检测结果的符合率达90%以上。FISH和IHC检测结果的符合率较高。由于这三种方法都属于形态学检测，受主观的影响很大，并且该项目检测是为了删选对身体有一定毒害作用并且昂贵的药物适宜人群，因此2007年美国临床肿瘤学会（ASCO）和美国病理学会（CAP）推荐了HER2检测的标准规程，以期能够降低误差的发生。HER2检测所用的组织主要来自固定在福尔马林缓冲液或石蜡中的肿瘤组织。IHC与FISH的检测结果有较好的一致性，但IHC结果为(++)样本与FISH结果差异较大。因此IHC是初步筛查的首选方法，而由于FISH法检测乳腺癌HER2/neu基因敏感性及稳定性较高，可作为最终确诊HER2基因状态的方法。ASCO/CAP也推荐乳腺癌标本一般先经IHC检测。IHC3+者可提供临床医师报告，建议患者接受赫赛汀等药物治疗(但依然有少数IHC3+者FISH检测HER2基因无扩增)；IHC2+者须进一步应用FISH和CISH进行HER基因扩增检测。由于组织学检测需取得病理标本，对未取得癌组织病理的患者就无法判断其HER2状态，并且也难以多次检测。血清学检测具有方便、可重复测量、定量、客观以及可以实时检测等特点，不失为组织学检测的一种补充。细胞表面HER2蛋白胞外段会受蛋白酶裂解脱落进入血液循环，循环中有HER-2蛋白的胞外段的存在为血清学检测HER2提供了可能。检测血清HER2的方法有：酶联免疫分析（EIA）、酶联免疫吸附试验(ELISA)、化学发光免疫分析法等。近期发现的NIDS快速反应法则有待进一步研究。近来研究表明，血清学与组织学HER2的检测结果一致性较好，约有20%-30%乳腺癌患者血清中可溶性HER2蛋白水平升高。血清HER2可作为反映肿瘤生长、复发或者转移的检测指标。高血清HER2水平提示肿瘤的高侵袭性，与临床分期、病情进展、无瘤生存期和总生存期有关，并能监测化疗药的治疗效果，是重要的预后因素。通过检测血清中HER2的水平，有助于诊断、预测患者组织HER2的状态，在接受化疗的晚期乳腺癌患者中监测血清HER2含量有助于预测疗效、无病生存期和总生存期。在指导靶向药物应用方面，血清HER2的检测也可以作为组织学检测的一个补充，并可能使靶向治疗的适应人群得以放宽。血清HER2的检测也可以作为重要的预后因素，可在乳腺癌随访监测、疗效观察尤其是靶向治疗后的疗效观察中发挥其独到的作用。HER2与乳腺癌的关系涉及到肿瘤的发生、发展、诊断与鉴别诊断、治疗和预后评价等方面，目的研究取得一定进展，使乳腺癌的诊治上了一个新台阶。4月29日，英国生物医学中心《医学（Medicine）》在线发表广东省人民医院廖宁教授团队和美国德克萨斯大学MD安德森癌症中心查尔斯•巴尔奇等学者的研究报告。该报告对HER2高表达、低表达、不表达乳腺癌的临床及分子特征进行了深入的研究，并特别明确了HER2低表达乳腺癌具有独特的临床与分子特征，在数据上为HER2低表达乳腺癌成为潜在乳腺癌新亚组提供了强力的支撑。7月13日从澎湃新闻，注射用德曲妥珠单抗近日获得国家药品监督管理局正式批准，适用于治疗既往在转移性疾病阶段接受过至少一种系统治疗的，或在辅助化疗期间或完成辅助化疗之后6个月内复发的，不可切除或转移性HER2低表达成人乳腺癌患者。德曲妥珠单抗是第一三共和由阿斯利康联合开发和商业化的一款独特设计靶向HER2的抗体偶联药物。该获批疗法为国内首个有助于HER2低表达转移性乳腺癌患者延缓疾病进展和延长生存期的创新靶向疗法，有望重塑HER2乳腺癌分型和治疗。中国工程院院士、中国医学科学院学部委员、国家癌症中心/中国医学科学院肿瘤医院药物临床试验研究中心