呼吸衰竭课件

呼吸衰竭呼吸衰竭的概论2

常见病因及分类3

对机体的影响

治疗和护理主

要

内

容通气障碍或换气障碍缺氧和(或)二氧化碳潴留病理生理紊乱的综合征概

念COPD

等病因肺泡

Alveoli大气AtmosphereCO₂O₈CO₂O₂1.肺通气

Ventilation2.肺换气Gasexchangein

lungCO₂

—

cO₂O₂Pulmonarycirculation(肺循环)3.气体运输Gastransport(体循环)外呼吸适输内呼吸24.

组织换气GasexchangeintissueCO

₂O

₂CO₂O₂CO₂O₂Systemiccirculation细胞

CellCO

₂

<—RightheartLeftheart诊断依据动脉血气分析是诊断呼吸衰竭的主要依据。一般认为，在海平面静息下呼吸空气时，无心内右至左分流，当Pa02<60

mmHg

(或Sa

02<80%)和(或)伴有PaCO2>50mmHg。正常成人呼吸衰竭PaO₂(mmHg)80～100(100)<60PaCO₂(mmHg)36～44(40)>50、正常按动脉血气分析结果I型呼衰：PaO₂

<60mmHgPaCO₂

降低或正常Ⅱ型呼衰：PaO₂

<60mmHgPaCO₂

>

50mmHg按起病急缓急性呼衰：突发致病因素所致慢性呼衰：慢性疾病所致，以COPD最常见基本病因气道阻塞性病变肺组织病变

病因

○肺血管病变胸廓与胸膜病变神经肌肉病变诱发因素1.呼吸系统急性感染(最常见)★2.镇静安眠药、麻醉剂对呼吸中枢的抑制3.CO₂潴留病人给氧浓度过高4.耗氧量增加：寒战、高热、手术、合并甲亢等低氧血症和高碳酸血症的发生机制1.

肺泡通气不足

肺通气功能障碍2.

通气与血流比例失调

3.

弥散障碍肺换气功能障碍条件：

肺能够充分扩张气道通畅、正常的胸廓、肺的顺应性肺通气障碍的类型与原因1.限制性通气不足(restrictive

hypoventilation)2.阻塞性通气不足(obstructive

hypoventilation)一

、肺通气功能障碍肺通气：肺泡气与外界气体交换的过程。由于肺通气的动力不足和肺及胸廓的弹性阻力增大，肺

泡在吸气扩张受限，造成肺(

一

)限制性通气不足泡通气量不足。原

因呼吸中框抑制

呼吸肌收缩障碍胸廓及胸膜疾患肺组织变硬胸腔积液和气胸机

制动力

↓顺应性」压迫肺限制性

通气不足限制性通气不足的病因呼吸中枢：

脑外伤、“中风”、中框镇静剂、酒精神经：

格林巴利综合征、脊髓灰质炎呼吸肌：疲劳、萎缩、无力胸廓：

多发性肋骨骨折、严重畸形胸膜腔：胸膜纤维化、胸腔积液、胸腔积气肺泡:表面活性物质↓:合成↓:早产儿呼吸窘迫综合征消耗个：肺气肿过度通气稀释性：

肺水肿

(二)阻塞性通气不足呼吸道阻塞或狭窄，气道阻力增加。气道内径缩小气道内有层流和湍流肺泡壁破坏诸多因素影响着气道阻力，最重要的是气道口径。气道阻塞：-

中央性：

指气管分叉处以上的气道阻塞。又分为胸

外与

胸

内阻塞2种。-

外周性：

内径小于2mm

的小支气管阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病

(COPD)气道狭窄

.

或阻塞呼吸中枢抑制通气功能障碍的发病环节脊髓前角

细胞受损脊髓高

位损伤弹性阻

力增加呼吸肌无力运动神经受损胸壁损伤P2

4

6

8

10肺泡通气量(L/min)16.013.310.78.005.332.67PaO₂J

与PaCO₂个成比例变化kPa(三)肺泡通气不足时的血气变化PAO₂

↓

→PACO₂

↑

→肺泡通气不足PaO2

」PaCO₂

↑庭

e二

肺

换

气

功

能

障

碍+弥散障碍+肺泡通气与血流比例失调+解剖分流增加·肺泡膜面积减少·肺泡膜厚度增加

·

弥散时间缩短4组织间隙Interstitial

space3肺泡上皮基膜一

l

obl

n

asement2

肺泡上皮细胞-Alveolar

epithelial

cell肺泡AlveolusCO₂1含表面活性物质的液体分子层

l

andrtyeanid

larfactuuFSraaremvemA5毛细血管基膜Capillary

basement

membrane6毛细血管内皮细胞

Capillaryendothelium一红细胞Red

blood

cellO₂CO₂毛细血管

Capillary(

一

)

弥

散

障

碍图-呼吸膜示意图1

原因和机制(1)肺泡膜面积减少肺实变(大叶性肺炎、ARDS

、肺水肿)、肺不张(早产儿呼吸窘迫综合征、气胸)、肺叶

切除等(2)

肺泡膜厚度增加肺水肿、肺纤维化、ARDS

、肺泡毛细血管扩张等(3)弥散时间缩短体力负荷增加(劳动、运动)PaO₂J,PaCO₂正常或↓。2弥散障碍时的血气变化氧的弥散力仅为二氧化碳的1/20

弥散障碍引起哪型呼衰?成人在静息状态下，肺泡通气(V)约为4

L/min,肺泡毛细血管的血液灌流

量(Q)约为5L/min,V₄/Q=0.8(二)肺泡通气与血流比例失调1.V/Q

比值↓-

-

-

-

部分肺泡通气不足支哮、慢支、阻塞性肺气肿、肺纤

维化、水肿等

→

肺泡通气不足血流未减少气道阻塞限制性通气障碍机制病因比值个-

-

-

-

部分肺泡血流不足病因肺动脉炎、肺血管收缩、栓塞、破坏等部分肺泡血流↓

肺泡通气正常死腔样通气

机制2.V/QVA/Q↑PaO₂J,PaCO₂

正常、↓、个。◆

V₄/Q

失调引起哪型呼表?

I

型

Ⅱ

型3.

V₄/Q

失调的血气变化通气障碍(PaO₂

↓PaCO₂

1)换气障碍(PaO₂

↓PaCO₂

↑↓N)限制性吸气性呼困呼气性呼困弥散障碍通气血流比例失调呼吸衰竭发生机制中，单纯的因素很少，往往是几个因素同时或相继发生作用。原因与发病机制小结呼衰(外)阻塞性1

对中枢神经的影响2

对心脏循环的影响3

对呼吸的影响4

对肝肾和造血系统影响5

对酸碱平衡和电解质的影响缺0₂和CO₂

潴留对机体器官功能的(一)缺0₂和

CO₂潴留对中枢神经的影响PaO₂↓急性：断0₂

10~20

s,

抽搐、昏迷；4～5min不可逆损害逐渐缺氧：轻

Pa0₂50～60mmHg

注意力、定向力、智力↓PaCO21脑血管扩张→脑血流量↑

→颅内压1

→

头痛、头昏、嗜睡→

昏迷、瞻望、精神错乱你、震颤、抽搐

(CO2麻醉)轻度：兴奋，加重后抑制恍惚、谵妄昏迷数分钟脑细胞不可逆损伤40～50mmHg<30mmHg<20mmHgPaO₂2PaO₂中

重一

)

缺O2和CO2潴留对中枢神经的影响PaO₂↓+PaCO₂1脑血管扩张、血流量↑重：脑水肿，压迫脑血管--脑组织缺氧加重心率心排血量心肌收缩力心肌收缩力

心排血量心率血压二)缺02和CO2潴留对心血管循环的影响心律失常心室纤颤心脏停跳诱发洋地黄中毒

冠心病加重肺血管收缩、阻力个—肺动脉高压—肺心病心衰

BACK心肌内乳酸聚集

心血管中枢抑制轻审

度缺O₂

及CO₂

潴留严重缺O₂及CO₂

潴留反射性刺激心脏末梢循环衰竭血压

个低浓度CO₂高浓度刺激延脑呼吸

枢化学感受器中枢麻痹严重缺O₂时，反射兴奋迟钝呼吸中枢抑制(

三

)

缺

0

2

和CO2潴留对呼吸的影响呼吸

深快呼吸

浅慢颈动脉窦

主动脉体CO₂

比0₂

影响大呼吸中枢兴奋呼吸

深快刺激BACK(四)缺02和CO2潴留肝、肾、造血系统P₄O₂↓肝细胞受损

ALT↑肾血流量、滤过、尿量、Na排出量↑P₄O₂

<40mmHg,

肾血流量↓,肾功能障碍，

组

织低氧分压→RBC1→携氧1,血粘度↑P₄CO₂1肾血管扩张，尿量个P₄CO₂>65mmHg,pH↓,

肾血管痉挛，尿量↓,HCO₃-、Na+再吸收1BACK

缺氧、CO₂潴留、感染、休克、肾功能下降、利尿

剂应用及其他治疗措施应用不当可致酸碱平衡紊乱。·

酸碱失衡与电解质代谢密切相关，酸碱失衡出现，

必然影响离子交换、排泄及重吸收过程，造成电解

质紊乱。·常见呼酸、呼酸+代酸、呼酸+代碱、高

k+低C1-。H+个.

K+1Hco₃-1

Cl-

」

BACK五)缺02和CO2潴留对酸碱平衡和电解质的急危重症，应迅速采取有效措施，其死亡率与能否早期诊断、合理治疗密切相关。临床表现精神神经表现消化系统表现泌尿系统表现呼吸困难发绀循环系统表现原发病

表现·呼吸不畅、费劲、辅助呼吸肌参与呼吸，主观点头或抬肩呼吸、呼气延长●

呼吸频率、节律、幅度改变呼吸浅快、严重者变浅慢、出现潮式呼吸间停或抽泣样呼吸

(一)呼吸困难最早、最突出的症状。(二)发绀是缺氧的典型的主要表现，主要取决于缺氧的程度。以口唇、指(趾)甲、舌明显。但缺氧不一定有紫绀，紫绀不一定缺

氧，也受血红蛋白、皮肤色素及心功

能状态的影响。(三)精神-神经症状—

肺性脑病早

期

兴奋

头痛、烦躁不安、易激动、

记

忆力及判断力，白天嗜睡、夜间失眠后

期

—抑制：

表情淡漠、反应迟钝、神志恍惚、

无意识动作、扑翼样震颤、抽搐、昏睡、昏迷，还可出现木僵、视力障碍、球结膜水肿及发绀

(四)心—

血管症状晚期

心率1

、血压|—末梢循环衰竭肺小动脉痉挛

→

肺A压1—→

肺心病右心衰心率快、心输出量皮肤、内脏血管收缩早期

心血管中枢及交感N兴奋—儿茶酚胺血压|脉洪大}缺O₂CO₂

1水肿、糜烂胃游离酸1皮质激素、茶碱

类药物刺激(五)消化道出血应激溃疡出血(六)酸碱失衡及电解质紊乱.酸碱失衡发生率高、表现类型多种多样、变化迅速、死亡率高；2.国内统计资料：酸碱失衡发生率高达78.6%~95.4%,发生率依次为：呼酸、呼酸并代酸、呼酸

并代碱、代酸、呼碱、呼碱并代酸。动脉血气分析可作为诊断的重要依据2.电解质可出现各种电解质紊乱

检1.血气分析★查3.

控制感染4.对症支持治疗5.机械通气1.

保持呼吸道通畅2.

合理性氧疗要点治疗咳痰通畅气道支气管扩张剂糖皮质激素气管插管、气管切开*2的{(一)建立通畅的气道吸引、纤支镜法痰药物解痉

C(二)合理氧疗·

氧气疗法：是应用氧气来纠正机体缺氧的一种治疗方法。·

视氧气为“药”,用之要有指征，要掌握应用方法、剂量、

疗程并监测疗效；·错误的氧疗不能改善症状，反会使病情恶化；·氧疗广泛应用于临床，它对于纠正低氧血症、改善心肌代

谢、挽救危重病人据有重要作用；·

但氧疗必须同其他的有效病因治疗同时进行。·

增

加

吸

入

氧

浓

度·

提

高

肺

泡

氧

分

压氧疗目的·

纠

正

低

氧

血

症氧疗适应症低氧血症伴高碳酸血症「单纯低氧血症·血氧正常的缺氧·

低氧血症名称优点缺点常见用具名称低流量装置经济、舒适、

方便无法获得稳定

浓度的氧，FiO₂

受患者呼

吸模式的影响

较大鼻塞、双鼻塞式、

普通面罩高流量装置可以获得较

精确的吸氧

浓度面罩影响患者

进食和咳痰无在吸入装置的

面罩、文丘理面骂氧疗用具急性呼吸衰竭：保证PaO₂迅速提高到

60mmHg或血氧饱和

(SPO₂)

>90%前提下，尽量减低吸

氧浓度Ⅱ型呼吸衰竭：应给予低浓度持续吸

氧

(FiO₂<35%)I

型呼吸衰竭：可给予较高浓度吸氧

(FiO₂>35%)慢性呼吸衰竭：病人常伴CO₂潴留，应

给予低浓度、低流量、持

续给氧----

氧疗原

则呼吸衰竭治疗氧疗监测>

动脉血气>

SPO2>临床监测：观察患者神志、精神、意识、呼吸、

心率、血压、紫绀等，还要注意氧疗操作的准确

和结果的评价氧疗过程中的护理>

给予病人充分的解释>

正确使用给氧系统和给氧用具>

正确的给氧流量和浓度>

监测氧疗疗效>

预防和早期发现并发症氧疗疗效观察·若呼吸困难缓解、发绀减轻、心率减慢、

尿量增多、神志清醒及皮肤转暖，

提示氧疗有效。·

若发绀消失、神志清楚、精神好转、Pa02>60mmHg

、PaC02<50mmHg,考虑终止氧疗，停止前必须间断吸氧几日后，方可完全停

止氧疗。·若意识障碍加深或呼吸过度表浅、缓慢，提示CO2潴留加重，应根据血气分析和病人

表现，遵医嘱及时调整吸氧流量和氧浓度。1)吸纯氧应<6h,

长期吸氧浓度应<50%,

COPD患者吸氧浓度<30%;2

)吸入纯氧6-12h,出现可逆性变化，如心

动过速；3)吸入纯氧48h,出现不可逆变化：肺出血、肺水肿、肺Ⅱ型上皮细胞及毛细血管上皮

细胞损伤；4)PO₂>500mmHg,

出现脑损伤。

三)增加通气量、减少CO₂

潴留1、合理使用呼吸兴奋剂a.机制呼吸兴奋剂

→

呼吸中枢呼吸频率个潮气量个氧

耗

量

，CO₂生成个b.适应证效果好

中枢抑制权衡应用.

支气管肺疾患，呼吸肌疲劳无效

呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，

肺炎c.

注意应用同时：减轻呼吸道机械负荷提高吸氧浓度可配合机械通气常用药物：尼可剂米(可拉明)

(四)机械通气严重缺氧

(PaO2<40mmhg)及Co2潴留

(PaCo2>70～80mmhg)呼吸浅快>35次/min或呼吸浅慢。并发肺脑。>神清，轻中度呼衰——无创鼻面罩>

病情重不能配合，昏迷——人工气道>

需长期机械通气——气管切开造应症①②③(五)纠正酸碱失衡和电解质紊乱1.呼吸性酸中毒：

★最常见治疗关键是积极改善通气，促使CO₂排出2.代谢性酸中毒：通过改善缺氧来纠正，若pH<

7.20再给予碱性药。3.代谢性碱中毒：积极补充氯化钾、精氨酸等4.电解质紊乱：以低钾、低氯、低钠最为常见(六)对症支持治疗抗感染感

染痰

阻呼衰，慢阻肺肺心病感染表现特殊性治疗：引流通畅，广谱高效抗生素合并症治疗肺心病，右心功能不全，消化道出血，休克，多器官功能衰竭营养支持呼吸功能个，摄入不足，发热治疗中给予高脂肪、高蛋白饮食。糖代谢呼吸商为1,较脂肪、蛋白质高，

CO2生成量多，加重呼吸负担。碳水化合物以<

50%为宜

(1)气体交换受损(2)清理呼吸道无效(3)活动无耐力1、环境与体位2、缓解紧张情绪3、病情观察4、氧疗护理5、饮食护理6、

口腔护理7、用药护理护理诊断及措施(4)知识缺乏2、补充水分