呼吸衰竭的机制

关于呼吸衰竭的机制呼吸衰竭的概念呼吸衰竭(以下简称呼衰)是指各种原因引引起

的肺通气和/或换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持有效的气体交换，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代

谢素乱的临床综合征。危重症时如不及时处理，会

发生多器官功能损害，乃至危及生命。临床特点为：气促、呼吸困难、紫绀甚至意识障碍等，诊断主要依据动脉血气分析，根据其结果分为I

型呼衰

(低氧血症型)、Ⅱ型呼衰(低氧血症伴高碳酸血症

型

)

。一

、病

因呼衰病因诸多，大多来自肺和气道本身，也可来自肺外。凡是能阻碍外界空气与肺内血液进行气体交换的任何病因，均可引

起呼衰。1、呼吸道病变

COPO为最主要原因，约占80%-90%,其次为支气管哮喘、支扩、

异物阻塞、肿瘤或肿大淋巴结压迫等。2、

肺组织病变

各种重症肺炎、ARDS、重症肺结核、弥漫性肺间质纤维化、各类肺泡炎、尘肺、放射性肺炎、侵及肺的结缔组

织病、各种吸入性损伤、氧中毒、广泛肺切

除、急性高山病、复张性肺水肿等均可造成

严重气体交换障碍，引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少、通气与血流比例失调，发生缺氧。3、

肺血管病变

肺血管栓塞性疾病、肺血管炎、肺毛细血管瘤等，以及原因不明的肺动脉高压等。4、胸廓病变

严重脊柱后凸和侧凸畸形、类风关、广泛胸膜肥厚粘连、大量胸腔

积液或气胸、胸廓畸形、胸壁外伤等。5、

神经中枢及神经肌肉疾病

多发性肌炎、重症肌无力、脊髓灰白质炎、多发性神经炎、严重低血钾等影响呼吸肌收缩，镇静剂或麻醉中毒、脑血管病变、脑外伤、脑炎和脑肿瘤等影响呼吸驱动和调节，最终导致呼衰。二、呼衰的分类1、按动脉血气分析(1)I

型

缺O₂

而无CO₂

潴留

(PaO

₂<60mmHg,PcO₂

降低或正常)(2)Ⅱ型

缺O₂

伴CO₂潴留

(PaO

₂<60mmHg,PcO₂>50mmHg)2、

按病程及发作情况(1)急性呼衰(2)慢性呼衰(3)慢性呼衰急性加重

指在慢呼衰的基础上，因合并有呼吸系统感染或气道痉挛等情况，出现急性加重，在短时间内PaCO

,明

显上升和PO₂明显下降而称之。其归属于慢呼衰，但其病理生理学改变和临床情况兼有急性呼衰的特点。3、

按病理生理不同分可分为泵衰竭(如神经肌肉病变)和肺衰竭(如气道和肺实质病变)。前者是指因呼吸驱动不足或呼吸运动受限引起，后者是指因气道堵塞、肺本身

或肺循环病变引起的呼衰。三、发病机制及病理生理1、

通气不足静息条件下总肺泡通气量为4L/min,

才能维持正常的肺泡O₂和CO₂

分压。如通气量不足，产生缺O2和CO,潴留，为Ⅱ型呼衰。2、

通气/血流(V/Q)

比例失调正常每分钟肺泡通气量为4L,

肺毛细血管血流量为5L,V/Q

为0.8。如>0.8则形成生理死腔增加，即为无效通气；如<0.8,使肺动脉的混合静脉血，未经充分氧合就进入肺静形成肺动-静脉样分流。V/

Q比例失调，产生缺O₂而无CO₂

潴留，为I

型呼衰。3、

肺动-静脉样分流由于肺实质病变如肺炎、肺不张、肺水肿等引起肺动-静脉样分流增加，导致缺O2。4、

弥散障碍CO₂

弥散能力是O₂

弥散能的20倍，故出现弥散障碍时为单纯缺O2。5、

氧耗量增加发热、寒战、呼吸困难和抽搐均增加氧耗量。总之，导致缺O₂

的因素有通气不足、V/Q

比例失调、弥散功能障碍和分流等，

而促CO₂

潴留的原因主要为通气功能障碍，通气不足。因而一旦出现PaCO₂增高，即表明通气严重不足，往往伴有严

重的缺O₂

(

未O₂

疗的情况下)。急性衰竭急呼衰指原呼吸功能正常，因多种变发因素引起通气或换气功能严重障碍

而发生的呼衰。因病变发展迅速，机体

尚未建立有效的代偿，如不及时抢救，

则危及患者生命。急性呼衰是临床急危

症，需及时诊断和治疗。一、病因各种原因引起的室息、重症哮喘、胸部外伤、急性肺水肿、脑炎、脑外伤、电击伤、药物麻醉或中毒等，以及神经-肌肉疾患(如急性多发性神经根炎、重症肌无力等)、刺激

性气体吸入、严重创伤、休克、严重呼吸系统

感染、

ARDS等。ARDS由于其高通透性的肺水

肿，而致急性换气功能障碍，顽固性低O₂

血症

和呼吸窘迫，治疗难度大，是其中具有代表性的疾病。二、诊断有上述病因及呼吸衰竭的临床表现(气促、呼吸困难、紫绀甚至意识障碍等),血气分析符合呼衰诊断标准(PaO₂<60mmHg,CO₂>50mmHg)。三、急救处理1、

通畅呼吸道和维持有效通气

首先要清理口咽分泌物和胃内返流物，如用多孔导

管吸除口腔、鼻咽部分泌物等。纠正缺O₂

可

用鼻面罩给O₂,

高频通气。此外可用解痉剂、激素扩张支气管，解除支气管痉挛。必要时应当机立断，尽快建立人工气道(气管

插管或气管切开),给予机械通气治疗。2、

给氧

高浓度甚至纯O₂,

待PaO₂增至60

mmHg以上后逐渐降低吸O₂

浓度，以免引起

氧中毒。氧疗无效应予以机械通气治疗。3、

其他治疗

包括病因治疗，严密监测生命体征和病情变化，保护重要脏器功能，支持治疗，维持酸碱平衡、机械通气、呼吸道管理，防止并发症等。慢性呼衰慢性呼衰系指在原有慢性肺部疾病(尤其是COPD)

基础上，呼吸功能损害逐渐加重而发生的呼衰。机体代偿适应，仍能维持曰

常工作生活，称为代偿性慢呼衰。如发现呼吸道感染，或其他原因造成的病性加重。呼吸功能降低急骤加重，失去代偿能力，出现严重的缺O,

或

CO₂潴留的临床表现，称为失

代偿性慢呼衰(亦有称为慢性呼衰急性发)。一、发病机制1、

肺泡通气不足2、

通气/血流

(V/Q)

比例失调3、弥散障碍肺内气体交换是通过弥散过程实现的，弥散量

受诸多因素影响，包括：弥散面积、弥散距离即呼吸膜(肺泡-

毛细血管膜)的厚度、弥散时间、弥

散系数、气体分压差。4、氧耗量发热、寒战、呼吸困难和抽搐均增加氧耗量。寒战氧耗量可达500ml/min。严重哮喘时呼吸费力，氧耗量可为正常的十几倍。氧耗量增加，肺泡氧分压下降，正常人借助增加通气量以防止缺O₂,

但对于有呼吸系统病的患者，氧耗量增加的同时，如同时伴有通气和/或换气功能障碍，将出现严重的低O,

血症。二、病理生理1、

缺O₂

对机体的影响(1)脑缺O₂

时引起脑细胞功能障碍、脑毛细血管通透性增加，脑水肿、颅内压增高，随缺O₂

的加重，可出现烦燥不

安，神志不清、瞻妄乃至昏迷。(2)心血管系统缺O₂

可刺激心脏，使心肌收缩力加强，心输出量增加,Bp

上

升

，HR

代偿增快，心肌耗氧量同时增加。早期轻度缺O₂即可在EKG

上显示出来。急性严重缺O₂可导致窒颤或心

脏骤停。长期慢性缺O,

可导致心肌纤维化，心肌硬化。缺O₂

可引起肺小动脉收缩而增加肺循环阻力，导致肺动脉高

压，增加右心负荷，最终导致肺源性心脏病。(3)呼吸系统缺O,

致PaO₂下降，主要刺激颈动脉窦和主动脉体化学

感受器，增加通气。如缺O₂

程度缓慢加重此种反射迟钝。(4)肝、肾缺O₂

可使肝细胞变化、坏死和功能障碍造成转氨酶和

黄疸指数增高。但随缺O₂

的纠正，肝功能逐渐恢复正常。缺O₂

可使肾血管收缩，肾血流量减少，GFR下降，肾功能受到抑制，严重时尿量减少，氮质血症。(5)血液系统缺O₂

可使促红细胞生成素产生增加，促使RBC

增生，虽有利于增加血液携O₂

量，但增加血粘稠度，引起血流流变学改变，加重肺循环阻力和右心负担。(6)细胞代谢和电解质缺O₂抑制细胞能量代谢、能量供应不足，使细胞代谢障碍，离子转运的钠泵动能障碍，K*

由细胞内转移至细胞外，而Na+

和H+

进入细胞内，造成细胞内酸中毒和高钾血症。缺O,

时

无

O₂

酵解增加，酸性代谢产物增加、积蓄，导致代谢性酸中毒。2、CO,

潴留对机体的影响(1)CNSCO₂潴留，直接抑制大脑皮层。轻度CO,

增加，对皮质下层刺激加强，间接引起皮质兴奋。

PaCO

,继续升高，>70mmHg,则皮质下层受抑制，使CNS处于麻醉状态。缺O₂

和CO₂

增高，引起血管通透性增加，导致脑间质水肿和脑细胞内水肿，颅内压增高，出

现精神症状。早期表现兴奋，躁动不安、肌肉抽搐等，晚期皮层和皮层下均受到抑制，即出现所谓“CO₂麻醉”而昏迷，甚至死亡。(2)心血管系统CO₂

可使HR

加快，心排血量增加，周围血管扩张

病人常出现球结膜水肿，即是球结膜扩张的结果。早期CO₂潴留可引起Bp

升高。心肌内CO₂潴

留

，pH

下

降，使心肌收缩无力和出现严重心律失常。(3)呼吸系统CO₂是强有力的呼吸中枢兴奋剂，吸入<10%的

CO₂,

气量随CO,

继浓度增高而增加。当吸入CO₂

浓度

>12%时，呼吸中枢处于抑制状态。但临床上慢性高

碳酸血症患者，并无通气量相应增加，反而有所下降，此因呼吸中枢反应性迟钝，血pH

下降不明显

(通过机体的代偿反应)所致。(4)酸碱平衡CO₂潴留可引起体液酸碱失衡，pH取决于HCU₂/HCO₃

比值，前者靠肾调节(需1-3天)

,

而HCO₃调节靠呼吸(仅需数小时)。急性

呼衰CO,

潴

留

，pH

迅速下降，称呼吸性酸中毒。此外由于利尿剂的使用(如肺心病并发心衰)、大量葡萄糖的输入、糖皮质激素应用等，导致低钾和/或低氯血症引起代谢性碱中毒。甚至出现复合性酸碱失衡，如呼酸合

并代酸，呼酸合并代碱。(5)电解质紊乱常见低钠血症、低钾血症、低氯血症。低钠血症多与患者多汗、入量不足、利尿因素有关，临床表现为疲乏无力、表情淡漠、肌肉痛性痉挛、

Bp

低、脉搏细致、体位性晕厥等，严重者昏迷。而慢性呼衰因CO,

潴留发展缓慢，肾减少HCO₃排出，不致使pH明显降低。因血中主要阴离子HCO₃和CL之和相对恒定(电中性原理),当HCO₃增加，则CL

相应降低，产生低氯血症。三、

临床表现1、

呼吸困难表现在呼吸频率、节律和幅度的改变。COPD初呼吸费力伴呼气延长，严重时发展为浅快呼吸，辅助呼吸肌活动加强，呈点头和提肩呼吸。并发CO₂麻醉时，出现浅慢呼吸或潮式呼吸。

CNS

抑制药物中毒表现呼吸匀缓、

昏睡，危重者潮式、间停或抽泣样呼吸。2、

发绀3、

精神神经症状急性缺O₂可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。慢性缺O₂

多表现为智力或定向功能障碍。4、

血液循环系统CO,

潴留使外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、

Bp

升高、心排量增多而致脉搏洪大，多数患者有HR

加快，脑血管扩张，

产生搏动性头痛。严重缺O,酸中毒可引起心

肌损害，亦可引起周围循环衰竭，

Bp

下降、心律失常、心脏停搏。5、

消化和泌尿系统部分病例出现转氨酶与BUN

增高。个别病例出现尿蛋白、红细胞和管型，因胃肠

道粘膜屏障功能受损，导致胃肠道粘膜充

血水肿、糜烂渗血或应激性溃疡，引起上消化道出血。四、

实验室与特殊检查1、

血常规

RBC

增

加

，Hb

增加。2、

血气分析

PaO,

降低和/或PaCO₂

升高。3、X

线胸片

肺纹理增多和肺气肿征象，早期

示肺动脉高压征象。4、EKG

呈电轴左偏、重度顺钟向转位、肺

性P波、右室肥厚。5、

痰细菌培养

COPD

患者并发急性呼衰，多由

感染所致，应及时行痰液病原学检查和药敏试验，指导临床用药。五、诊断根据患者COPD或其他引起慢性呼吸功能障碍疾病的病史，有诱发急性发作的诱

因和缺O₂和/或CO₂

潴留的临床表现，诊断

即可成立。动脉血气分析是目前确诊呼衰的最主要指标。六、急救处理慢性呼衰多有一定的基础疾病，但急性发作导致失代偿性呼衰，可直接危及生命，必须采取及时而有效的抢救。呼衰

的治疗原则为：治疗原发病、保持气道通畅和减低呼吸阻力，改善通气和氧合功能，纠正缺O₂

、CO₂潴留及代谢功能紊乱，防治多器官功能损害。1、

保持呼吸道通畅是改善通气功能的重要措施，要预防呕吐胃内容物返流至气管。加强口咽部护理，清除口咽部贮留物，对于痰多、粘稠难咳出者，要经常鼓励患者咳

痰，多翻身拍背，协助痰液排出或用导管经鼻或经

口腔吸引，帮助排痰。如经上述处理无效，病情危

重排痰障碍者，可采用气管插管或气管切开建立人工气道吸引痰液或经纤支镜吸痰。有气道痉挛者，雾化吸入β激动剂(如0.1%-0.2%沙丁胺醇)或选择性M

受体阻滞剂(如0.01%-0.015%溴化异丙托溶液),以及氨茶碱等，有利于改善膈肌功能，舒张支气管，增加纤毛运动和稀释痰液。或SaO,

在90%以上。慢呼衰失代偿患者缺O₂伴CO

,潴

留是通气不足的后果。由于高碳血症的慢呼衰患，其呼吸中枢化学感受器对CO₂

反应性差，呼吸的维持主要靠低O₂

血症对颈动脉窦、主动脉体的化学感受

器的兴奋作用。若吸入高浓度O₂

,PaO₂

迅速上升，

使外周化学感受器失去了低O,

血症的刺激，患者的呼吸变慢而浅，肺泡通气量下降，

PaCO₂

随之上升，严重时可陷入CO₂

麻醉状态。2、

氧疗鼻导管(鼻塞)吸O₂,

对于Ⅱ型呼衰患者，

一般主张采用低浓度持续给O₂,

吸O₂浓度维持在25%

-32%之间，氧流量1-2L/min,使PaO₂提高至

60mmHg3、

呼吸兴奋剂临床适用于中枢抑制为主所致的通气状态，对于换气功能障碍为主要病变者，如肺间质纤维化等，呼吸兴奋剂增加中枢驱动，加重呼吸肌负荷，增加O,耗量，甚至加重病

情，不主张使用。常用药物有尼可刹米(可拉明),洛贝灵、多沙普仑、阿米三嗪等。阿米三嗪为口服呼吸兴奋剂，常用剂量50-100mg,Bid

,

适用于较轻的呼衰患者。多沙普仑对中枢性肺泡低通气综合征和呼吸抑制有较好作用，1.0mg/Kg

次，静滴，每小时用量<300mg,

应用中观察和防止Bp

升高，心律失常和心动过

速。应用呼吸兴奋剂应注意以下三点：①观察病人的呼吸驱动，对呼吸中枢受抑制、神志较淡漠、呼吸频率较慢或不规则者应用指

征较强；对兴奋、躁动、呼吸频率快者效果

较差。②有气道痉挛者，宜先用支气管舒张

剂畅通气道，然后再用呼吸兴奋剂。③应用

此药后观察病人治疗后的反应、复查血气。

若用药后呼吸困难加重，PaCO,

无明显减低者

则弃用。4、

机械通气严重呼衰者：如合并存在下列情况时，宜早建立人工气道，进行人工通气：①意识障碍，呼吸不规则；②气道分泌物多且有排痰障碍；③有较大的呕吐误吸的可能性；④全身状态较差，疲乏明显者；③严重低O2

血症和/或CO2

潴

留(PaO₂

≤

45mmHg,PaCO₂

≥70mmHg);⑥

合并多器官功能不全者。机械通气的目的为：①维持合适通