糖尿病1糖尿病分型和诊断新

关于糖尿病1糖尿病分型和诊断新血糖的来源和去路食物糖类肝糖原非糖物质血糖

3.9~5.6mmol/L来源去路糖原氧化供能其他糖及非糖物

尿糖消化吸收分解糖异生

合成分解转化8.3-9.4mmol/L第2页,共58页，2024年2月25日，星期天要弄清楚这个问题，首先还得回到最基本的问题上，即血糖的来源和去路。正常时机体血糖的浓度为3.9—5.6mmol/L，为血糖的正常代谢。血糖的来源主要有三个方面：1）食物中碳水化合物的消化吸收，这是血糖的主要来源；2）肝糖原的分解，这是维持空腹血糖稳定的关键；3）非糖物质，如体内脂肪和氨基酸，在体内转化为葡萄糖，作为能量消耗。这些物质在转化为血糖后，机体主要是利用血糖氧化供给机体活动所需的能量。一部分的血糖供给超过机体当时能量需求而以糖原的形式贮备起来或转化为其它的糖及非糖物质。对于糖尿病患者血糖过高超过其肾糖阈值时以尿糖的形式从尿中排出。第3页,共58页，2024年2月25日，星期天激素对血糖的调节胰岛素胰高血糖素肾上腺素糖皮质激素生长激素糖原合成糖原分解糖异生糖原分解葡萄糖氧化糖原合成脂肪合成脂肪分解＋－－＋＋－＋＋＋＋血糖食物消化、吸收第4页,共58页，2024年2月25日，星期天人体内血糖的稳定主要是通过各种激素的参与来调整。人体内血糖升高时主要是胰岛素起作用，它一方面促进外周组织利用血糖，使肝脏合成肝糖原增加、以及肌肉合成肌糖原增加，并促进脂肪的合成，使血糖降低，并抑制肝脏糖原的分解和糖异生为葡萄糖，同时血糖的升高也能抑制胰高血糖素的分泌。当体内血糖浓度降低时，胰岛素的分泌减少，对肝脏糖原分解的抑制作用降低，代之以胰高血糖素的分泌增加，同时抑制肝糖原的合成，增加肝糖原的分解及糖异生——这一系列的过程主要是使血糖升高，维持正常的水平。另外，参与血糖调节的激素还有肾上腺素、糖皮质激素和生长激素，它们的参与主要是升高血糖。肾上腺素可以促进肝、肌肉糖原的分解，而糖皮质激素和生长激素主要是促进糖异生。第5页,共58页，2024年2月25日，星期天糖尿病的定义和描述

糖尿病是一组由胰岛素分泌有缺陷，胰岛素作用有缺陷，或两者都有而引起的，以高血糖为特征的代谢性疾病。

在糖尿病状态下，尽管均符合特定的血糖诊断标准，但其严重程度以及开始的临床表现会千差万别

糖尿病涉及许多病理过程，包括胰岛细胞的自身免疫损伤和胰岛素抵抗而致胰岛素缺陷。

胰岛素对靶组织作用的缺陷是糖尿病糖代谢、脂代谢、蛋白质代谢紊乱的基础。

胰岛素分泌的受损及胰岛素作用的缺陷常常可以出现在同一个病人身上，但很难辨明哪一个是引起高血糖的原发诱因。第6页,共58页，2024年2月25日，星期天糖尿病的定义和描述

绝大多数的糖尿病病人可以根据病因与病理划成二大类。一类（1型糖尿病）发生的原因是胰岛素分泌的绝对缺乏，能发展成该型糖尿病的患者常常能发现自身免疫的血清学证据以及遗传标志。另外一类比较多的类型（2型糖尿病），发生的原因是胰岛素抵抗和胰岛素分泌反应的代偿不足。第7页,共58页，2024年2月25日，星期天糖尿病分型诊断标准的回顾

在1979年NDDG（美国国家糖尿病数据库）分型系统被发表之前，尚无一种能被普遍接受的糖尿病分型和诊断标准；

1980年和WHO的糖尿病专家委员会以及后来的WHO糖尿病专家小组，对NDDG的糖尿病分型和诊断标准进行了调查研究，接受了此分型诊断系统；1985年，WHO发布了根据75g葡萄糖OGTT实验所作的诊断标准，并成为此后十几年的糖尿病诊断金标准。

NDDG/WHO分型系统是根据临床表现或者所需要采用的治疗方案（依赖或不依赖胰岛素）和致病因素之间的联合为基础的，其代表了当时不同观点之间的一种折衷方案。第8页,共58页，2024年2月25日，星期天糖尿病诊断分型标准的回顾

由于按照糖尿病发病的自然病史，任何病因学类型的患者均可进展到许多不同的临床阶段（其中包括需要使用胰岛素治疗的阶段），而且每个患者均可向不同的方向发展。因此糖尿病类型应该是由其病因，而不是治疗方式来决定。

基于上述理由以及此后十余年来人们对糖尿病认识上的进一步深入，1997年美国糖尿病协会（ADA）和1998年WHO推出了新的糖尿病分型和诊断标准，以便于能更早期诊断而及时控制糖尿病，同时使患者得到更合适的治疗。第9页,共58页，2024年2月25日，星期天糖尿病分型的主要变化

新的ADA/WHO分型的依据是糖尿病的病因，其优点在于将临床高血糖阶段和病因学类型相结合（见图1）

新的分型标准提出无论何种原因的高血糖状态均可以分为：

需要胰岛素维持生命

需要胰岛素控制病情

不需要胰岛素这种方法不再按照患者属于哪种类型来指导治疗，从而将胰岛素依赖和需要胰岛素治疗区分开来。第10页,共58页，2024年2月25日，星期天图2：以病因为依据的糖尿病新分类法胰岛素作用中的遗传缺陷（如A型胰岛素抵抗综合症）I

1型糖尿病（细胞损伤，通常导致胰岛素绝对不足）

免疫介导性

特发性

II

2型糖尿病（以不同程度的胰岛素分泌不足和伴胰岛素抵抗为主要致病机制）III

其他特殊类型糖尿病细胞功能遗传缺陷（如MODY、线粒体基因突变）胰腺外分泌病变（如囊性纤维化）内分泌疾病（如柯兴氏综合征）药物或化学物质诱发的糖尿病（如糖皮质激素、利尿剂）感染（如先天性风疹病毒、巨细胞病毒感染）罕见的免疫介导型糖尿病（如僵人综合征、抗胰岛素受体抗体阳性）有时与糖尿病相关联的其他遗传综合征（如Down氏综合征）IV

妊娠期糖尿病（GDM）第11页,共58页，2024年2月25日，星期天病因分型(一)1型糖尿病

(胰岛β细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏)

1.免疫介导性:标志为可检测出自身抗体如

胰岛细胞自身抗体(ICA)

胰岛素自身抗体(IAAs)

谷氨脱羧酶自身抗体(GAD65)

酪氨酸磷酸酶IA-2和IA-2β自身抗体①急进型:青少年，起病急。

②迟发型(LADA):成人，起病较缓。

2.特发性：原因未明呈1型糖尿病表现而无明显病因学发现，有胰岛素缺乏，但始终无自身免疫的证据；遗传性强，与HLA无关联

第12页,共58页，2024年2月25日，星期天(二)2型糖尿病(胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足或胰岛素分泌不足伴胰岛素抵抗)。占糖尿病中大多数，分类中定义上最不明确类型。从定义上看，2型糖尿病可以胰岛素抵抗为主伴胰岛素不足或以胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗，提示2型糖尿病仍是一种异质情况，今后仍可能有患者陆续从2型范围中分出归入其他类型。

2型糖尿病多于成年尤其是45岁以上起病，多数起病缓慢，半数以上无任何症状，由健康普查发现。由发现时慢性并发症的检出情况看，确诊时已可有5~10年患者多数无需依赖胰岛素而达到代谢控制或赖以生存，但诱因下可发生酮症。患者可伴全身肥胖及体脂分配异常（腹型肥胖）。常有家族史，但遗传因素参与的方式及性质复杂，尚需研究。第13页,共58页，2024年2月25日，星期天

(三)其他特殊类型糖尿病

1.β细胞功能的遗传缺陷

2.胰岛素作用的遗传缺陷

3.胰腺外分泌病变

4.内分泌腺病

5.药物或化学诱导

6.传染病

7.不常见的免疫介导型

8.伴糖尿病的其他遗传综合征第14页,共58页，2024年2月25日，星期天

(四)妊娠糖尿病

指妊娠过程中初次发现的任何程度的糖耐量异常，包括妊娠前血糖正常或

可能有糖代谢异常，但未发现者，不包括妊娠前已诊断糖尿病患者（糖尿病合并妊娠）。

妊娠糖尿病患者中可能存在其他类型糖尿病，只是在妊娠中显现而已，所以要求产后6周以上重新按常规诊断标

准确认期归属。

第15页,共58页，2024年2月25日，星期天糖尿病分型的主要变化

新的分类标准取消了术语胰岛素依赖型和非胰岛素依赖型糖尿病及其缩略语（IDDM/NIDDM）；

在新分类标准中，术语I型和II型糖尿病（罗马数字）被1型和2型糖尿病（阿拉伯数字）所取代；

1型糖尿病的分型包含了绝大多数继发于胰岛细胞破坏和易发生酮症酸中毒的病例，这种类型包括通常由自身免疫过程和那些病因尚不十分明确的病例，而那些由非自身免疫－特异性原因所造成的细胞损伤不包括在内。大部分1型糖尿病的特征性表现是有自身抗体存在（如GAD、ICA、IA－2抗体），在某些患者中不存在自身免疫反应的证据，这种类型糖尿病被分类为1型特发性糖尿病。第16页,共58页，2024年2月25日，星期天糖尿病分型的主要变化

2型糖尿病的分型包括了大多数常见的，由胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺乏所引起的糖尿病类型。

摒弃了旧分型标准中的营养不良相关性糖尿病,其原来的一个亚型纤维钙化性胰腺病变被重新归类为外分泌腺病变引起的糖尿病

保留了糖耐量异常（IGT）这一病理阶段，空腹葡萄糖水平的一个类似的中间病理阶段被命名为空腹血糖异常（IFG）。

原有的妊娠糖尿病（GDM）被保留，目前建议在妊娠妇女中，进行选择性地而不是普遍地进行糖耐量筛查。第17页,共58页，2024年2月25日，星期天糖尿病分型的主要变化

血糖升高的程度（如果存在血糖升高）会随着时间变化，并决定了潜在疾病过程的发展程度（见表1），因此高血糖的程度反映了与之相关的代谢紊乱的严重程度，以及所采取的治疗方案的正确性，所反映的程度远高于对疾病过程本身自然历程的反映。评估一个糖尿病病人的类型常常取决于诊断时的环境因素，许多糖尿病病人并不能简单地与某一单一类型相符。对于医生和患者而言，了解高血糖形成的致病因素以及如何有效地治疗疾病的重要性，要远远大于将糖尿病归类于某个特殊类型。第18页,共58页，2024年2月25日，星期天阶段病因胰岛细胞破坏自身免疫性特发性胰岛素抵抗为主胰岛素分泌缺陷为主其他特殊类型（如MODY，内分泌性糖尿病）与妊娠相关正常血糖糖耐量正常（不需要药物治疗）高血糖IGT和/或FPG糖尿病不需胰岛素治疗需胰岛素控制血糖需胰岛素维持生命1型糖尿病2型糖尿病其他特殊类型糖尿病妊娠糖尿病表1第19页,共58页，2024年2月25日，星期天糖尿病诊断新标准

过去被NDDG与WHO所推荐的糖尿病诊断标准已被修改，修改标准见下表。1.有糖尿病症状并且随机血浆葡萄糖浓度

200mg/dl（11.1mmol/L）

或者2.空腹血浆葡萄糖浓度126mg/dl（7.0mmol/L）

或者3.在OGTT2小时的血浆葡萄糖浓度200mg/dl（11.1mmol/L）

随机定义为一天当中的任意时间内，不管距离上次进餐时间的长短。典型的糖尿病症状包括多尿、多饮和无明确原因的体重减轻

空腹是指至少8小时没有热量摄入

OGTT实验应参照WHO的标准进行

上述三种诊断方式需在另一日，被上表中三种诊断方式的任意一种予以证实。第三种诊断方式（OGTT）不推荐常规临床使用。第20页,共58页，2024年2月25日，星期天糖尿病诊断新旧标准的比较（表2）WHOADA糖尿病空腹血糖

7.8mmol/L，和/或餐后2h血糖11.1mmol/L空腹血糖

7.0mmol/L空腹血糖<7.8mmol/L，OGTT后2h血糖在7.8-11.1mmol/L之间无此定义餐后2h血糖在7.8－11.1mmol/L之间，不建议做OGTT空腹血糖6.1-6.9mmol/L之间空腹血糖受损糖耐量减低第21页,共58页，2024年2月25日，星期天糖尿病诊断新标准

目前人们普遍认识到，存在着一个中间组人群，在这部分人群中，尽管血浆葡萄糖水平没有达到糖尿病诊断标准，但是其水平已有升高，已经不能在认为是正常的了。这类人的血糖定义为FPG110mg/dl（6.1mmol/L）但<126mg/dl（7.0mmol/L），或OGTT葡萄糖负荷2小时后140mg/dl（7.8mmol/L），但<200mg/dl（11.1mmol/L）。因此空腹血浆葡萄糖水平（FPG）可做以下分类界定。（详见表2）

与空腹血糖截断值110mg/dl（6.1mmol/L）相比，使用OGTT服糖后2小时血浆葡萄糖水平140mg/dl（7.8mmol/L）这一截断值将能发现更多体内血糖平衡受损的个体。第22页,共58页，2024年2月25日，星期天FPG<110mg/dl（6.1mmol/L）＝正常空腹血糖FPG110mg/dl（6.1mmol/L）并<126mg/dl（7.0mmol/L）＝IFGFPG126mg/dl（7.0mmol/L）＝暂定为糖尿病（需被前面所提的诊断方法再次证实）当使用OGTT试验时应分类如下：葡萄糖负荷后2小时（2－hPG）<140mg/dl（7.8mmol/L）＝正常糖耐量2－hPG

140mg/dl（7.8mmol/L）并<200mg/dl（11.1mmol/L）＝IGT2－hPG

200mg/dl（11.1mmol/L）＝暂定为糖尿病（需被前面所提的诊断方法再次证实）表3第23页,共58页，2024年2月25日，星期天诊断标准修改的理论依据

既往WHO和NDDG标准中以FPG

140mg/dl为临界点比2h-PG200mg/dl为临界点定义的血糖程度要高的多，因此将FPG的诊断切点改为126mg/dl主要是基于使FPG和2h-PG具有相同的诊断条件，而且FPG和2h-PG在与血管并发症的关系和双峰频率分布两个组分之间区别是相等的。

根据先前的WHO和NDDG标准，许多2h-PG200mg/dl的个体因为缺乏症状或其FPG<140mg/dl而必须对其定期进行OGTT试验，然而日常实践中则很少进行此试验。

为避免FPG和2h-PG临界点的差异，简化及推动一种更简单且同样准确的试验－－空腹血浆葡萄糖水平检测－－来诊断糖尿病第24页,共58页，2024年2月25日，星期天诊断标准修改的理论依据

此外FPG较OGTT试验的经济性和可重复性要高，而后者是诊断性试验的重要特性之一。

保留200mg/dl的理由：首先，200mg/dl

被发现接近分开2h-PG双峰分布组成部分的分界点；其次在几项流行病学研究中，2h-PG水平超过200mg/dl时，微血管病的发生显著增加；再则既往许多临床和流行病学资料均是以200mg/dl作为2h-PG分界点值，改动则损失太大。第25页,共58页，2024年2月25日，星期天LADA的分型诊断标准

成人晚发自身免疫性糖尿病（Latentautoimmun-ediabetesinadults,LADA）本质上也是1型糖尿病，目前尚无统一的诊断标准，国内周智广提出的LADA早期诊断标准可供参考：1.发病年龄>15岁而发病6个月内无酮症发生；2.发病时非肥胖；3.伴甲状腺或胃壁细胞等器官特异性自身抗体4.具有1型糖尿病易感基因5.胰岛细胞自身抗体（GAD、ICA和/或胰岛素自身抗体）阳性6.排除线粒体基因突变糖尿病及MODY。具备第1点加上2、3、4点中任何一点则疑诊，具备1、5、6点可确诊第26页,共58页，2024年2月25日，星期天

成人晚发自身免疫性糖尿病特点

(LatentAutoimmuneDiabetesinAdultsLADA）

1.20-40岁发病，发病时多饮、多尿、多

食症状明显,体重下降快，BMI≤25,空

腹血糖≥16.5mmol/L(297mg/dl)；

2.空腹C肽≤0.3mmol/L,餐后2hC肽≤0.6

mmol/L,即低平曲线；

3.CAD或ICA抗体阳性；

4.HLA-DQB1链第57位点为非天门冬氨酸纯

合子基因(易感基因)。第27页,共58页，2024年2月25日，星期天MODY的分型诊断标准

1975年由Fajans和tattersall将那些发病年龄早、以常染色体显性遗传为共同特点的2型糖尿病人命名为年青的成年发病型糖尿病（maturity-onsetdiabetesoftheyoung,MODY）。

1997年ADA和1999年WHO糖尿病专家报告，将其归入特殊类型糖尿病，是单基因突变的胰岛细胞功能遗传缺陷所致的糖尿病。第28页,共58页，2024年2月25日，星期天MODY的分型诊断标准

按Mohan等人提出的诊断根据为：1.诊断糖尿病的年龄<25岁;2.至少5年内不需要用胰岛素控制；3.无酮症4.血浆C肽水平0.3nmol/L;葡萄糖刺激后0.6nmol/L5.有三代或三代以上显性遗传家族史。主要诊断指标是1和5条，尤其第5条是区别2型糖尿病和年青人中的2型糖尿病的关键。

由于MODY不单是一种遗传基因变异所致，而且存在遗传异质性。目前已确定的MODY至少有6种基因突变型。（见表3）第29页,共58页，2024年2月25日，星期天表4MODY的分型分类

突变基因(

细胞功能异常）基因定位MODY分型一类葡萄糖激酶基因突变二类不同转录因子突变肝细胞核转录因子（HNF）－4

（对葡萄糖刺激反应障碍）肝细胞核转录因子（HNF）－1

（细胞功能障碍）肝细胞核转录因子（HNF）－1

（细胞功能障碍）胰岛素激动因子（IPF）－1（胰岛素基因表达障碍）BetaA2/NEUROD1(功能障碍)7pMODY220qMODY112qMODY312pMODY52qMODY6-MODY4第30页,共58页，2024年2月25日，星期天

青年人中的成年发病型糖尿病

(Maturityonsetdiabetesmellitusinyoung，MODY)

MODY的特点是：诊断糖尿病时年龄25岁以前；至少5年内不需用胰岛素治疗；无酮症倾向；空腹血清C肽＞0.3nmol几，葡萄糖刺激后＞0.6nmol/L；有3代或3代以上常染色体显性遗传史。MODY的病因有遗传异质性，到目前为止已定位6种突变基因。第31页,共58页，2024年2月25日，星期天线粒体糖尿病的诊断

线粒体tRNAleu(UUR)基因mt3243A-G点突变糖尿病是1992年发现的一种糖尿病新亚型，此种基因突变型糖尿病普遍存在于各种族中。

临床特点1.母系遗传的糖尿病家族史;2.诊断糖尿病的年龄<45岁；3.无肥胖或消瘦，BMI<24Kg/m24.胰岛

细胞功能日趋减退，病程中常需要胰岛素治疗5.有听力障碍的家族史和感觉性神经性耳聋，耳聋可比糖尿病晚出现数年，甚至可迟达20年。6.伴有中枢神经系统、骨骼肌表现及心肌病、视网膜色素变性、视神经萎缩、眼外肌麻痹及乳酸性酸中毒的糖尿病患者或家庭中有上述表现者。第32页,共58页，2024年2月25日，星期天线粒体糖尿病的诊断

临床基因诊断方法该病是目前已知的糖尿病单基因突变中，唯一具备在日常诊疗中普及并能在分子遗传学水平进行基因诊断的特殊类型糖尿病

诊断流程介绍：

取外周静脉血或微血管血提取DNA

tRNAleu(UUR)

mt3243A-G突变局部PCR扩增

用内切酶ApaI或HaeIII酶解PCR产物

在12％非变性聚丙烯凝胶上电泳

溴乙啶染色后透射性紫外线观察

辅酶Q10是呼吸链的电子传递体，有研究用其防治tRNAleu(UUR)

mt3243A-G突变有一定的效果。第33页,共58页，2024年2月25日，星期天线粒体基因突变性糖尿病B细胞遗传性缺陷引起糖尿病，由于突变发生在线粒体tRNA亮氨酸基因中的3243位点上，导致了A到G的转换。其临床特点为：母系遗传，即家族内女性患者的子女均可能得病，而男性患者的子女均不得病；神经性耳聋；呈不典型2型糖尿病，发病早，B细胞功能逐渐减退，自身抗体阴性；可伴有其他神经、肌肉表现。第34页,共58页，2024年2月25日，星期天妊娠糖尿病（GDM）的定义

GDM是指在妊娠期间发生或首次发现的任何程度的糖耐量减退。

这一定义不考虑分娩以后是否还需胰岛素治疗或仅需饮食控制，亦不除外没有发现的与妊娠同时发生或早于妊娠就有的糖耐量异常的可能性。

妊娠结束后6周后，患者应重新分型，分为以下几种情况：

糖尿病

IFG

IGT

正常血糖第35页,共58页，2024年2月25日，星期天妊娠糖尿病（GDM）的诊断试验

对于高危人群在妊娠后首次就诊就应进行OGTT，如OGTT结果阴性，应在24－28周进行复查OGTT；

一般妇女应于24－28周进行筛选试验：在一天中的任何时间口服75g葡萄糖，若服糖后1小时静脉血浆葡萄糖7.8mmol/L,需进行诊断性的OGTT试验；

妊娠期糖尿病的诊断标准：WHO建议采用与一般糖尿病相同的标准，即如空腹血浆葡萄糖水平>126mg/dl或者随机血糖>200mg/dl达到了诊断糖尿病的阈值，如果第二天可再次达到诊断，则可诊断为妊娠期糖尿病。第36页,共58页，2024年2月25日，星期天妊娠糖尿病（GDM）的诊断标准mg/dLmmol/L

100g葡萄糖负荷空腹955.31-h18010.02-h1558.63-h1407.875g葡萄糖负荷空腹

955.31-h18010.02-h1558.6*2点或2点以上的静脉血浆血糖浓度必须达到或超过糖尿病诊断标准。*该试验必须在清晨空腹时进行，并至少3天以上未控制饮食（每日摄入碳水化合物

150g）和不经限制的体力活动,病人须坐位，禁止吸烟。表4O’sullivans标准第37页,共58页，2024年2月25日，星期天其他的一些问题

HbA1C测定现在不推荐作为诊断糖尿病用，他只是监测糖尿病的一个重要手段。

在所有年龄为45岁及以上的人群中，应当考虑进行糖尿病筛查，如果筛查试验结果正常，每三年重复进行一次此检查。在下述情况下（见表5），应当考虑在年轻人群或者以一个较为频繁的时间间隔进行糖尿病筛查。第38页,共58页，2024年2月25日，星期天

肥胖者（大于理想体重的20％，或BMI>27Kg/m2）

在一级亲属中有糖尿病患者

在高危种族人群的成员（如美国人－非洲人、西班牙－美国人、土著美洲人、亚洲－美国人、太平洋岛民）

分娩的婴儿体重>4.1Kg或者曾经被诊断为妊娠期糖尿病（GDM）

患有高血压（140/90mmHg）

高密度脂蛋白胆固醇（HDL）35mg/dl(0.9mmol/L）和/或者甘油三酯水平250mg/dl(2.82mmol/L）

在以往的筛查中有IGT或者IFG表5第39页,共58页，2024年2月25日，星期天

糖尿病诊断标准(ADA)糖尿病症状＋任意时间血浆葡萄糖水平≥11.1mmol/L(200mg/dl)或FPG水平≥7.0mmol/L(126mg/dl)或OGTT试验中，2hPG水平≥11.1mmol/L(200mg/dl)

注：a.“任意”：一天中任意时间内，无论上次进餐的时间及食物摄入量；

b.“空腹”：至少8-10小时内无任何热量的摄入；

c.“OGTT”：以75g脱水葡萄糖为负荷，溶于水后口服；

d.在无急性代谢紊乱情况下有异常者应择日按三个标准之一重复检测；

e.常规临床以OGTT为首选，流行病学调查以FPG为首选。第40页,共58页，2024年2月25日，星期天诊断标准空腹(FBG)

1.正常：

<6.1mmol/L(110mg/dl)

2.空腹糖耐量低减(IFG)：

≥6.1mmol/L(110mg/dl)<7.0mmol/L(126mg/dl)

3.暂时诊断为糖尿病：≥7.0mmol/L(126mg/dl)服糖后2小时(P2hBG)

1.正常葡萄糖耐量：

<7.8mmol/L(140mg/dl)

2.葡萄糖耐量低减(IGT)：

≥7.8mmol/L(140mg/dl)<11.1mmol/L(200mg/dl)3.暂时诊断为糖尿病：

≥11.1mmol/L(200mg/dl)

注：暂时诊断为糖尿病指需重复一次血糖测定第41页,共58页，2024年2月25日，星期天

妊娠糖尿病(GDM)筛查及诊断标准24周--28周孕妇需空腹进行50g葡萄糖筛查试验1小时，大于7.2mmol/L者应进行100g葡萄糖诊断试验。在100g葡萄糖试验中，四次血糖测定值只要有任意2个水平达到或超过上述值即可诊断为妊娠糖尿病；对于年龄<25岁，体重正常，无糖尿病家族史或糖尿病高危群体中的孕妇，无需常规GDM筛查。相反，对于年龄≥25岁或年龄<25岁但肥胖、一级亲属内有糖尿病者或为高危群体的孕妇必需在妊娠24－28周中进行糖尿病筛查。第42页,共58页，2024年2月25日，星期天GS与Hb的氨基反应的产物，不需酶参与的直接反应，称为蛋白糖化或非酶性蛋白糖化。血糖浓度愈高，则GHb含量愈高。一个红细胞平均寿限为120日，HbA与血糖接触可达120日，由于一部分红细胞新生，另一部分红细胞衰老，故总的红细胞中大约半数真正接触所处的血糖平均浓度之中，故HbAlc水平只能反映取血前2-3个月血糖浓度的总体情况，反映前一段时间血糖的平均浓度。测定GHb的意义

第43页,共58页，2024年2月25日，星期天HbA1c&平均血浆血糖值的最新关系HbA1cMPG(血浆血糖)mg/dl&mmol/l(1,2)MPG(全血血糖)mg/dl(3)465=3.5mmol/l(60)5100=5.5mmol/l(80)6135=7.5mmol/l(120)7170=9.5mmol/l(150)8205=11.5mmol/l(180)9240=13.5mmol/l(210)10275=15.5mmol/l(240)11310=17.5mmol/l(270)12345=19.5mmol/l(300)(1)RohlfingCLandGoldsteinDEetal.DefiningtheRelationshipBetweenPlasmaGlucoseandHbA1c.DiabetesCare.25;275278.2002.(2)ADAStandardsofMedicalCareforPatientswithDiabetes.DiabetesCare.26(supplement1):S33-S50,2003.(3)GoldsteinDE,LittleRR,LorenzRA,MaloneJI,NathanD,PetersonCM:TestsofGlycemiainDiabetes.DiabetesCare.18:896-909,1995.第44页,共58页，2024年2月25日，星期天

诊断第45页,共58页，2024年2月25日，星期天有助于糖尿病分型的临床情况有无任何胰腺疾病；有无其他内分泌腺疾病；用药史；患者起病<25岁但起病2年内不需用胰岛素治疗；家族内同代或连续数代有多个糖尿病患者；有无其他遗传综合症；有无酮症倾向，必需用胰岛素；是否妊娠。有条件时应作相应检查如胰岛自身免疫抗体GADAb、IAA、IA-2、IA-2β检测及基因诊断。第46页,共58页，2024年2月25日，星期天

1型与2型DM的特点

1型2型

发病机理遗传、病毒感染、遗传、环境、

自身免疫胰岛素抵抗患病率约占5%以下约占90%以上

起病

较急缓慢

起病年龄青少年多见中老年多见

体重

多消瘦多肥胖

临床症状

明显不明显

酮症倾向明显不明显，有诱因

慢性伴发病肾脏并发症心脑血管并发症

胰岛素水平明显降低增高、或正常

自身抗体可阳性阴性

治疗需胰岛素口服降糖药有效第47页,共58页，2024年2月25日，星期天

糖尿病筛查年龄≥45岁的无症状个体均需进行糖尿病筛查，若FPG≥5.6mmol/L或随机血糖≥6.5mmol/L，需进一步作OGTT，若正常，则每2-3年重复检查。若个体存在下列高危因素，则筛查年龄降低且筛查频 率增加： 1.肥胖(BMI≥27kg/m2或超过正常体重的120％) 2.一级亲属有糖尿病史

3.妊娠糖尿病或曾分娩巨大儿（≥

4.0kg）

4.血压≥18.7/12kPa(即≥140/90mmHg) 5.HDL－C≤0.91mmol/L(即35mg/dl)

和/或TG≥2.75mmol/L(即≥250mg/dl)6.以往筛查有IFG或IGT第48页,共58页，2024年2月25日，星期天筛查方法

尽管OGTT2hrPG和FPG均是较为合适的筛查试验，但提倡采用FPG标准，因为这一方法较简单，易被患者接受，其重复性好，费用亦低廉。但检出FPG异常者，应采用三种诊断标准中之一复核确认。第49页,共58页，2024年2月25日，星期天

餐后高血糖的定义

续时间和诊断标准餐后高血糖指食物消化吸收过程中的血糖高峰超越正常范围；另一种情况为食物消化吸收完毕后的基础血糖高于正常，一般由空腹血糖测知。餐后高血糖的危害性主要表现在三个方面：餐后高血糖的葡萄糖毒性作用餐后血糖与HbA1c的关系更密切餐后血糖是糖尿病慢性并发症的

独立高危因素50第50页,共58页，2024年2月25日，星期天学术界经历了从重视空腹血糖到对餐后高血糖的重视这样一个过程。这个认识过程的产生主要是由于过去很多糖尿病患者在诊断的确立时已经有了并发症。其实在人的一天中餐后血糖的状态是从早餐到入睡前的整个过程，它的时间远长于空腹血糖（从入睡到第二天早餐之间）的时间，因而餐后血糖更能反映糖尿病患者的状态。餐后血糖也远高于空腹血糖，为了避免糖尿病的并发症的发生应更重视餐后血糖的治疗。餐后高血糖的危害主要表现在三个方面：1）餐后高血糖的葡萄糖毒性作用；2）餐后血糖与HbA1c的关系更密切；3）餐后血糖是糖尿病慢性并发症的独立高危因素。第51页,共58页，2024年2月25日，星期天β细胞的功能随着病程的进展逐渐衰退。患者从餐后高血糖进展至空腹高血糖，当2型糖尿病进展到临床诊断的阶段时，此时胰岛素分泌不足则更为显著，β细胞功能仅剩50%。到临床诊断后第6年，β细胞功能减至25%。由