细胞和组织的适应损伤与修复

关于细胞和组织的适应损伤与修复正常细胞适应可逆性损伤（变性）↓不可逆性损伤（细胞的死亡）外界持续性刺激（病因）第2页,共102页，2024年2月25日，星期天

适应（adaptation）：

是指细胞和组织在多种轻度有害因素作用下，通过调整自身功能代谢和形态结构，以适应内环境变化的过程。适应在形态上表现为萎缩、肥大、增生、化生等。第一节细胞和组织的适应

第3页,共102页，2024年2月25日，星期天萎

缩

萎缩（atrphy）：是指发育正常的器官、组织和实质细胞体积的缩小。1.特点：实质细胞、组织或器官的体积缩小，细胞数量的减少。2.类型：（1）

生理性萎缩:老年子宫的萎缩,青春期的胸腺萎缩

第4页,共102页，2024年2月25日，星期天萎缩的子宫体积缩小，重量减轻第5页,共102页，2024年2月25日，星期天第6页,共102页，2024年2月25日，星期天

（2）

病理性萎缩：①营养不良性萎缩-----脑缺血→脑萎缩②压迫性萎缩-----------肾盂积水→肾萎缩③废用性萎缩-----------长期卧床→肌肉萎缩④内分泌性萎缩--------脑垂体肿瘤→肾上腺萎缩⑤神经性萎缩-----------脊髓灰质炎→肌肉麻痹第7页,共102页，2024年2月25日，星期天肾盂积水，肾盂、肾盏扩张，肾实质萎缩变薄肌纤维体积缩小，数量减小第8页,共102页，2024年2月25日，星期天3.病变：大体观：器官均匀缩小，重量减轻,色泽变深。镜下：细胞体积缩小，数量减少。4.

结局：（1）轻度萎缩→原因去掉→恢复正常（2）持续性萎缩→细胞死亡第9页,共102页，2024年2月25日，星期天

肥

大（hypertrophy）

是指细胞、组织和器官体积的增大。

1.类型

（1）代偿性肥大：高血压病

→

左心室代偿性肥大。心脏体积增大，重量增加，心室壁明显增厚第10页,共102页，2024年2月25日，星期天心脏向心性肥大第11页,共102页，2024年2月25日，星期天心肌肥大第12页,共102页，2024年2月25日，星期天

（2）内分泌性肥大：妊娠→子宫肥大

第13页,共102页，2024年2月25日，星期天2.作用使肥大的组织、器官、功能增强，具有代偿意义过度肥大：呈失代偿状态。如心肌过度肥大→心力衰竭第14页,共102页，2024年2月25日，星期天

增生

增生（hyperplasia）：是指实质细胞数目的增多,可引起组织器官体积增大。1.类型：（1）生理性增生：如青春期乳腺。

（2）病理性增生

1）

代偿性增生

2）

内分泌性增生:甲状腺功能亢进引起的甲状腺滤泡上皮增生

3）

再生性增生:肝细胞破坏后肝细胞增生2.作用：增强细胞的功能，有代偿意义。过度增生可逐渐发展为肿瘤。第15页,共102页，2024年2月25日，星期天化

生

（metaplasia）：

化生是指一种已分化成熟的组织因适应环境变化而转化成另一种相似性质的分化成熟组织的过程。1.类型：根据化生好发的组织可分为：（1）

鳞状上皮化生：支气管粘膜假复层纤毛柱状上皮化生为复层鳞状上皮

第16页,共102页，2024年2月25日，星期天（2）肠上皮化生（3）结缔组织化生：结缔组织化生为骨、软骨、脂肪。

2.对机体的影响：

有利方面：增强局部的抵抗能力。有害方面：可发展为恶性肿瘤。

胃粘膜上皮化生为肠型粘膜上皮

第17页,共102页，2024年2月25日，星期天食道的胃上皮化生：反流性食管炎时，食道的鳞状上皮损伤脱落，修复时形成胃的柱状上皮第18页,共102页，2024年2月25日，星期天

第二节细胞和组织的损伤

细胞和组织受到的有害刺激因子作用超过其适应能力，可引起细胞和组织的损伤（如变性、细胞的死亡等）。

变性

变性（degeneration）是指细胞或细胞间质出现一些异常物质或正常物质数量显著增多。

常见的变性有：细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性等。第19页,共102页，2024年2月25日，星期天蓄积物与常见变性类型

蓄积物常见变性类型水细胞水肿三酰甘油脂肪变性蛋白质玻璃样变性第20页,共102页，2024年2月25日，星期天可逆性损伤的常见类型细胞水肿（cellularswelling）或水变性（hydropicdegeneration）脂肪变性（fattychange或steatosis）玻璃样变性（或透明变性hyalinedegeneration）粘液样变性（mucoiddegeneration）淀粉样变性（amyloidosis）病理性色素沉着（pathologicpigmentation）可逆性损伤第21页,共102页，2024年2月25日，星期天

细胞水肿

细胞水肿（cellularswelling）：即细胞内水分增多。1.原因：感染、中毒、缺氧、高热等；2.发病机制：（1）细胞膜受损→通透性增高。（2）线粒体受损→

ATP生成减少→膜Na+_K+

泵功能障碍→细胞内钠水增多。第22页,共102页，2024年2月25日，星期天3.病理变化：大体观：组织器官体积增大，色泽混浊，似开水烫过；切面隆起，边缘呈外翻。肾体积增大，切面膨出，边缘外翻，色泽混浊第23页,共102页，2024年2月25日，星期天镜下观：细胞肿胀，胞质疏松淡染，胞浆透明，或胞质气球样变。肾近端小管内部上皮细胞肿胀，胞质内布满红染的颗料状物质，管腔变狭窄肝细胞高度水肿，胞质疏松透明，呈气球样改变第24页,共102页，2024年2月25日，星期天细胞水肿的发展过程：正常细胞颗粒变性水样变性气球样变性4.影响和结局：轻度细胞水肿时，原因消除，可恢复正常；重度细胞水肿时，病变细胞功能下降，可引起脂肪变性或细胞坏死。第25页,共102页，2024年2月25日，星期天脂肪变性

脂肪变性（fattydegeneration）：是指非脂肪细胞的胞质中出现脂肪滴又称脂肪沉积。好发部位：肝、心、肾1.原因：感染、中毒、缺氧、营养不良等。第26页,共102页，2024年2月25日，星期天2、发生机制：以肝细胞脂肪变性为例①脂蛋白合成障碍：脂肪与载脂蛋白结合，形成脂蛋白才可运出肝外，组成载脂蛋白的原料（磷脂、胆碱）缺乏或感染、中毒造成粗面内质网破坏，均可造成脂蛋白合成障碍，影响脂肪转运出肝细胞。②进入肝的脂肪酸过多：如高脂饮食、长期饥饿或糖尿病患者对糖利用↓→储存脂肪分解↑→大部分以脂肪酸的形式入肝→超过肝细胞的氧化利用和合成脂蛋白的能力。③脂肪酸氧化障碍：缺氧、感染、中毒→肝细胞受损→影响脂肪酸氧化及脂蛋白的合成→脂肪在肝细胞内蓄积。第27页,共102页，2024年2月25日，星期天2.病理变化：大体观：组织器官体积增大，颜色变黄，切面灰黄色，有油腻感。肝体积增大，表面光滑，呈淡黄色第28页,共102页，2024年2月25日，星期天肝脂肪变第29页,共102页，2024年2月25日，星期天

镜下观，细胞体积变大，脆浆内出现大小不同的空泡（脂肪在制片中被有机溶剂溶解），苏丹III染色呈桔红色，细胞核被挤到一边。大部分肝细胞质内有大小不一的圆形空泡，有的空泡将核挤至一边，肝窦受压变窄第30页,共102页，2024年2月25日，星期天

肝脂肪变第31页,共102页，2024年2月25日，星期天心肌脂肪浸润和心肌脂肪变第32页,共102页，2024年2月25日，星期天

3.临床意义：（1）

轻度脂变时：原因消除，病变细胞可恢复正常；（2）

重度脂变时：器官功能降低，如：肝细胞脂肪变性→黄疸、肝功能障碍→肝硬化；心肌细胞脂肪变性→心肌收缩力下降→心力衰竭。第33页,共102页，2024年2月25日，星期天

玻璃样变

玻璃样变（hyalinedegeneration）：是指细胞内或间质中出现HE染色为均质嗜伊红半透明状的蛋白质蓄集称为玻璃样变，或称透明变。第34页,共102页，2024年2月25日，星期天类型细胞内玻璃样变纤维结缔组织玻璃样变细动脉壁玻璃样变细动脉持续痉挛→内膜通透性增高→血浆蛋白渗出、凝固＋基底膜样物质第35页,共102页，2024年2月25日，星期天

1.血管壁玻璃样变性：全身多处细动脉壁出现玻璃样物质沉积，血管壁增厚变硬，管腔狭窄，多见于高血压病。肾小动脉管壁增厚，管腔狭窄第36页,共102页，2024年2月25日，星期天

脾小动脉管壁玻璃样变脾小体中央小动脉壁增厚，管腔狭窄，内皮下有大量均质、红染、无结构的物质。第37页,共102页，2024年2月25日，星期天

2.

结缔组织玻璃样变性：病变处灰白色，半透明，质韧，无弹性。镜下见胶原纤维增粗、融合，纤维细胞明显减少。多见于瘢痕组织、动脉粥样硬化的纤维斑块。

第38页,共102页，2024年2月25日，星期天

纤维结缔组织玻璃样变胶原纤维融合成片状，呈均质、红染、无结构状，纤维细胞数量减少。第39页,共102页，2024年2月25日，星期天3.

细胞内玻璃样变性：各种原因引起细胞内异常蛋白质蓄积，形成均质、红染的圆形物质。如病毒性肝炎，肝细胞内出现圆形、红染的玻璃样物质（嗜酸性小体）。肾病时肾小管上皮细胞质内出现玻璃样小体。第40页,共102页，2024年2月25日，星期天

肝细胞内玻璃样变

（Mallory小体）第41页,共102页，2024年2月25日，星期天粘液样变性

粘液样变性（mucoiddegeneration）：是指组织间质内出现类粘液的积聚。

多见于间叶性肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化、甲状腺机能低下等。表现为间质疏松，充以淡兰色的胶状液体。第42页,共102页，2024年2月25日，星期天淀粉样变

定义：细胞间质，特别是小血管基底膜出现淀粉样蛋白质－粘多糖复合物蓄积，称为淀粉样变（amyloidosis）。镜下：淡红色均质状物（HE染色）显示淀粉样呈色反应：刚果红染色为橘红色遇碘为棕色，再加稀硫酸呈蓝色第43页,共102页，2024年2月25日，星期天

肝淀粉样变第44页,共102页，2024年2月25日，星期天病理性色素沉着有色物质（色素）在细胞内外的异常蓄积称为病理性色素沉着（pathologicpigmentation）。含铁血黄素脂褐素黑色素定义：类型第45页,共102页，2024年2月25日，星期天病理性色素沉着常见类型黑色素细胞自噬溶酶体内未被消化的细胞碎片残体黄褐色微细颗粒（脂质和蛋白质的混合体）慢性消耗性疾病的心肌细胞、肝细胞黑色素细胞胞浆中的酪氨酸氧化聚合产生黑褐色细颗粒肾上腺皮质功能↓，ACTH↑；黑痣、黑色素瘤脂褐素巨噬细胞吞噬、降解红细胞血红蛋白后产生金黄色或褐色折光颗粒（铁蛋白微粒聚集体）出血的部位、吞噬细胞浆内或浆外含铁血黄素第46页,共102页，2024年2月25日，星期天含铁血黄素第47页,共102页，2024年2月25日，星期天

病理性钙化

(pathologiccalcification)定义：骨、牙之外的组织中有固态钙盐沉积称为病理性钙化。类型营养不良性钙化钙磷代谢正常转移性钙化全身钙磷代谢失调第48页,共102页，2024年2月25日，星期天

血吸虫性肝硬化图示死亡钙化的虫卵第49页,共102页，2024年2月25日，星期天

细胞死亡

多种刺激因子造成组织、细胞严重损伤，导致细胞死亡。细胞死亡表现为：坏死、凋亡。坏死（neerosis）活体局部组织细胞的死亡。

1.特征：代谢停止、功能丧失，不可逆。

2.

病理变化：大体观：无光泽、无弹性、无血液供应、无感觉。

第50页,共102页，2024年2月25日，星期天（一）坏死的基本病变☆核固缩(pyknosis)核染色变深，体积缩小☆核碎裂(karyo-rrhexis)核膜溶解，染色质碎

片散在胞浆中☆核溶解(karyolysis)DNA降解，核淡染、消失细胞核的改变是细胞坏死的主要标志第51页,共102页，2024年2月25日，星期天细胞核的变化间质：胶原纤维肿胀、崩解、液化基质解聚细胞浆：红染、结构崩解呈颗粒状第52页,共102页，2024年2月25日，星期天凝固性坏死液化性坏死纤维素样坏死坏疽

（二）坏死的类型干酪样坏死脂肪坏死溶解性坏死干性坏疽湿性坏疽气性坏疽第53页,共102页，2024年2月25日，星期天凝固性坏死（coagcllationnecrosis）

（1）特点：坏死细胞的蛋白质凝固。

（2）大体观：灰白、灰黄色，干燥，与周围健康组织分界明显。部位：好发于心、肝、脾、肾等器官。

脾贫血性梗死标本，坏死区呈灰白色、干燥的凝固体，分界清楚第54页,共102页，2024年2月25日，星期天

肾凝固性梗死（大体）图示肾皮质苍白色的楔形坏死灶第55页,共102页，2024年2月25日，星期天

肾凝固性梗死（镜下）第56页,共102页，2024年2月25日，星期天

干

酪样坏死

（caseousnecrosis）定义：结核病时，因坏死灶内含脂质多而呈黄色，质细腻，似干酪，故称干酪样坏死。镜下：组织细胞坏死更彻底，呈红染、细颗粒状、无结构。第57页,共102页，2024年2月25日，星期天肺门淋巴结结核

干酪样坏死第58页,共102页，2024年2月25日，星期天

干酪样坏死

图示红染颗粒状无结构物质第59页,共102页，2024年2月25日，星期天液化性坏死（liguefactionnecrosis）

（1）

特点：坏死组织因水解酶的分解而成液态。部位：常发生于蛋白质较少，磷脂和水分多（如脑）或蛋白酶多的组织。第60页,共102页，2024年2月25日，星期天

液化性坏死－脑软化脑组织坏死，镜下呈空网状结构，是由于脑组织含磷脂多，而蛋白质少，使坏死组织液化溶解第61页,共102页，2024年2月25日，星期天

纤维素样坏死（fibrinoidnerosis）镜下观：结缔组织及小血管壁内坏死组织呈细丝、颗粒状或块状无结构的物质，呈强嗜酸性，状如纤维素。部位：结缔组织和小血管壁常见的坏死形式。见于：急进性高血压及某些变态反应性疾病，如风湿病、结节性多动脉炎、新月体性肾小球肾炎等第62页,共102页，2024年2月25日，星期天坏

疽（gangrene）

（1）

特征：较大范围的组织坏死后继发有腐败菌感染。类型：①干性坏疽：多发于四肢未端，病灶干燥、皱缩、黑色、分界清楚。坏死区干燥皱缩，呈黑色，与周围组织分界清楚第63页,共102页，2024年2月25日，星期天

②

湿性坏疽：好发于与外界相通的内脏（肠、肺、子宫等），病灶组织肿胀恶臭，呈黑绿或污黑色，分界不清。

第64页,共102页，2024年2月25日，星期天③气性坏疽：主要见于深达肌肉的严重开放性创伤，坏疽组织呈蜂窝状，明显肿胀，分界不清，按之有捻发感，伴严重中毒症状。

第65页,共102页，2024年2月25日，星期天

坏疽类型的比较

干性坏疽湿性坏疽气性坏疽好发部位四肢与外界相通的深达肌肉的创口内脏及四肢原因动脉阻塞动脉静脉均受阻动脉静脉均受阻静脉回流通畅合并厌氧菌感染病变局部干燥、皱黑局部湿肿、黑或蓝绿、局部蜂窝状与正常组织界清恶臭、界不清大量气体、捻发感中毒症状中毒症状轻中毒症状重中毒症状重坏死类型凝固性凝固性+液化性凝固性+液化性第66页,共102页，2024年2月25日，星期天坏死结局：

（1）

溶解吸收：坏死灶较小，被溶蛋白酶溶解液化，由淋巴管或血管吸收，碎片被巨噬细胞吞噬。（2）

分离排除：坏死灶较大，难以吸收，形成糜烂、溃疡、空洞、窦道、瘘管或通过自然管道排出。（3）机化或包裹：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程，称为机化。坏死组织等较大，肉芽组织难以完全长入或吸收，则由周围增生的肉芽组织将其包围，称为包裹.(4)钙化第67页,共102页，2024年2月25日，星期天皮肤、粘膜表面的凹陷性缺损称为溃疡（ulcer）。溃疡第68页,共102页，2024年2月25日，星期天组织坏死后形成的开口于皮肤粘膜表面的深在性病理盲管称为窦道（sinustract）。窦道第69页,共102页，2024年2月25日，星期天组织坏死后形成的两端开口于皮肤、粘膜表面的通道样缺损称为瘘管（fistula）。瘘管第70页,共102页，2024年2月25日，星期天坏死物液化后经相应的自然管道排出所留下的空腔称为空洞（cavity）。空洞第71页,共102页，2024年2月25日，星期天凋亡是活体内单个细胞或小团细胞的死亡，死亡细胞的质膜不破裂，不引起死亡细胞的自溶，也不引起急性炎症反应。也称为程序性细胞死亡(PCD)。第72页,共102页，2024年2月25日，星期天凋亡细胞的特点光镜：凋亡小体多呈圆形或卵圆形，大小不等，胞浆浓缩，强嗜酸性，可无固缩浓染的核碎片。电镜：碉亡细胞皱缩，质膜完整，胞浆致密，细胞器密集伴不同程度退变。核质致密，形成形态不一、大小不等的团块边集于核膜处，进而胞浆裂解，形成凋亡小体。第73页,共102页，2024年2月25日，星期天坏死与凋亡的区别坏死凋亡诱导原因仅见于病理性损伤生理性和病理性受累范围多为连续的大片细胞多为单个细胞细胞膜完整性受到破坏仍保持完整性细胞体积增大、细胞肿胀减小、固缩→固缩性坏死核染色质散在的小聚集，呈絮状积聚在核膜下，呈半月状细胞器肿胀，尤以内质网明显崩解仍保持完整，未崩解溶酶体破坏，酶外溢保持完整，酶不外溢后果细胞破裂、溶解、细胞胞浆裂解成许多碎片1

残屑被巨噬细胞吞噬（凋亡小体），被邻近细胞1

或巨噬细胞吞噬炎症反应引起周围组织炎症反应不引起周围组织炎症反应第74页,共102页，2024年2月25日，星期天细胞凋亡与细胞坏死的超微形态比较

第75页,共102页，2024年2月25日，星期天

第二节损伤的修复

修复（repair）：损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成缺损进行修补恢复的过程，称为修复。形式再生纤维性修复由周围同种细胞增生修复由肉芽组织填补第76页,共102页，2024年2月25日，星期天

再生

再生（regeneration）：是指由同种细胞分裂增生来补充机体老化、消耗或坏死的细胞的过程。可分为：

1.生理性再生：也称为完全性再生。是指生理过程中老化、消耗的细胞由同种细胞分裂增生补充，如表皮角化层经常脱落，由表皮基底细胞增生、分化，予以补充。

2.病理性再生：也称不完全再生。是指病理状态下，组织细胞损伤后发生的再生，一般由纤维组织增生代替。第77页,共102页，2024年2月25日，星期天

各种细胞的再生能力：

（1）

不稳定细胞（labilecells）再生能力最强，如全身的上皮细胞、淋巴造血细胞等。

（2）

稳定细胞（stablecells）损伤后，有较强再生能力。如肝、胰、内分泌腺等腺上皮，成纤维细胞、血管内皮细胞、骨细胞和原始间叶细胞等，平滑肌细胞也属稳定细胞，但再生能力弱。

（3）

永久性细胞（permanentcells）几乎没有再生能力，受损伤后由结缔组织增生修补，如神经细胞、心肌细胞及骨骼肌等。第78页,共102页，2024年2月25日，星期天常见组织的再生过程1.上皮组织的再生皮肤、粘膜的上皮损伤后，由创缘或基底部残存的基底细胞分裂增生，向缺损中心覆盖；腺上皮的损伤后，由残留的上皮细胞分裂、补充。

第79页,共102页，2024年2月25日，星期天上皮组织的再生（二）腺上皮再生基底膜完整—由残存细胞分裂补充基底膜破坏—难以再生第80页,共102页，2024年2月25日，星期天2.

纤维组织的再生

局部损伤后，由成纤维细胞分裂增生----胶原纤维---纤维细胞。

第81页,共102页，2024年2月25日，星期天纤维组织的再生原始间叶细胞纤维母细胞分泌前胶原蛋白，在细胞周围形成胶原纤维，细胞逐渐成熟纤维细胞第82页,共102页，2024年2月25日，星期天3.血管的再生血管内皮损伤处----以生芽的方式形成实心的细胞条

索---血流的冲击---形成新生毛细血管----互相吻合形成毛细血管血管网。大血管的断裂----手术吻合---断裂处通过结缔组织连接---修复第83页,共102页，2024年2月25日，星期天第84页,共102页，2024年2月25日，星期天4.神经组织的再生

神经细胞损伤后----由神经胶质细胞及纤维修复。周围神经受损后---是存活的神经细胞完全再生。

若断离两端相差远---再生的轴突与增生结缔组织混杂---形成创伤性神经瘤。第85页,共102页，2024年2月25日，星期天第86页,共102页，2024年2月25日，星期天

肝的再生（一）网架完整—沿支架生长—结构功能正常坏死肝部分切除：肝细胞分裂增生→改建→新肝小叶第87页,共102页，2024年2月25日，星期天

肝的再生（二）网架不完整（塌陷／破坏）—胶原纤维分隔—假小叶★第88页,共102页，2024年2月25日，星期天

纤维性修复

纤维性修复是指先由肉芽组织填补组织缺损，再转化为瘢痕组织的过程。第89页,共102页，2024年2月25日，星期天（一）肉芽组织（granulationtissue）

由大量的新生的毛细血管和成纤维细胞构成的幼稚结缔组织，伴有各种炎症，如巨噬细胞、中性粒细胞及淋巴细胞浸润。大体观：鲜红色、颗粒状、柔软湿润，似鲜嫩的肉芽。第90页,共102页，2024年2月25日，星期天如何识别不良的肉芽组织？生长不良的肉芽组织，颜