新生儿缺氧缺血性脑病影像学特征

关于新生儿缺氧缺血性脑病影像学特征新生儿缺氧缺血性脑病

（HypoxicIschemicEncephalopathy，HIE）

定义是指在围产期窒息导致脑的缺氧缺血性损害，临床出现一系列脑病的表现发达国家报道HIE发生率0.77‰～4‰国内文献报道HIE发生率0.77‰～8.5‰HIE是指足月儿、近足月儿，不包括早产儿第2页,共50页，2024年2月25日，星期天

早产儿由于其解剖学、生理学、病理学的特殊性，缺氧缺血时的病理生理和脑部的病理损伤部位与足月儿不完全相同，故另称为早产儿缺氧缺血脑性损伤HypoxicIschemicbraindamage，HIBD第3页,共50页，2024年2月25日，星期天患儿轻者可治愈，重者可造成不同程度的脑损伤和后遗症，严重威胁着小儿的健康和生命因此，临床疑诊缺氧缺血性脑病的患儿必须结合影像检查方法以便早期诊断、治疗及后遗症的评估第4页,共50页，2024年2月25日，星期天HIE主要神经病理类型

损害类型孕周解剖分布

足月儿

早产儿

1选择性神经元的坏死＋＋大脑或小脑皮质、丘脑、脑干、海马局灶和多灶坏死＋＋一侧或双侧大脑皮质

2矢状旁区损害＋––矢状旁区的皮质、皮质下白质脑梗死＋––大脑皮质、白质

3基底核和丘脑损害＋––丘脑、基底核4脑室周围白质软化––＋脑室周围白质5室管膜下-脑室内出血––＋室管膜下、脑室第5页,共50页，2024年2月25日，星期天人体正常组织MRI信号

脑白质脑灰质脑脊液脂肪骨皮质骨髓脑膜

T1WI低~高中低高低高低（新生儿~成人）T2WI中中等偏高高稍高低中低第6页,共50页，2024年2月25日，星期天病理组织的MRI信号强度

组织T1WIT2WI

水肿低高囊肿低高实性肿瘤稍低高亚急性血肿高高钙化低低脂肪高稍高胆固醇中、高高甘油三酯高低第7页,共50页，2024年2月25日，星期天正常新生儿T1WI第8页,共50页，2024年2月25日，星期天正常新生儿T2WI第9页,共50页，2024年2月25日，星期天HIE敏感系列及常见信号改变敏感系列：T1早期出血或渗血：T1呈高信号梗塞、坏死：T1呈低信号，T2呈高信号第10页,共50页，2024年2月25日，星期天一、旁矢状区脑损伤大脑皮质及皮质下白质，是足月新生儿缺氧缺血损伤的主要形式解剖特点：大脑前、中、后动脉分水岭区机制：与旁矢状区血管解剖特点和压力被动型脑循环有关MR：T1皮质及皮质下白质迂曲点状、条状高信号。严重者出现皮质下囊变，T1呈低信号，T2呈高信号第11页,共50页，2024年2月25日，星期天旁矢状区解剖示意图第12页,共50页，2024年2月25日，星期天MRI表现：皮层、皮层下白质T1WI可见纡曲条状、点状高信号，皮层内呈雪花状高信号男，8天，出生有窒息，抽搐、反应差入院。第13页,共50页，2024年2月25日，星期天皮质下囊变，T1呈低信号，T2呈高信号男，10天出生有窒息，抽搐、肌张力差入院。T1WIT2WI第14页,共50页，2024年2月25日，星期天二、深部脑白质损伤侧脑室额角、枕角旁白质损失，T1呈点、条状高信号机制：此区域是额叶的髓静脉向大脑深部终末静脉引流会集处，因缺氧导致淤血扩张，由于新生儿血管发育不成熟，在组织学上有红细胞及血浆蛋白渗出第15页,共50页，2024年2月25日，星期天男，6天，出生有窒息，

抽搐、反应差入院.

第16页,共50页，2024年2月25日，星期天深部脑白质损伤脑室旁白质软化(PVL)：白质坏死，T1低信号，T2高信号机制：由于脑室白质接受软脑膜表面来自大脑中动脉，或前、后动脉的长、短穿通支和基底节穿通支的支配，当脑灌注压和脑血流下降时，此区域血流易减少，导致脑白质缺血所致第17页,共50页，2024年2月25日，星期天邻近侧脑室前角邻近侧脑室前角邻近侧脑室体部邻近侧脑室三角部及后角脑室周围常见白质软化部位第18页,共50页，2024年2月25日，星期天T1WIT2WIPVL第19页,共50页，2024年2月25日，星期天三、基底节和背侧丘脑损伤基底节、背侧丘脑出现T1高信号T1内囊后肢正常髓鞘化高信号减低或消失，此征象出现提示预后不良机制：尚未完全清楚，目前认为主要与基底节谷氨酸受体的分布有关；与局部代谢有关；缺氧缺血；血管因素第20页,共50页，2024年2月25日，星期天双侧丘脑出现高信号（白箭），双侧内囊后肢正常高信号消失(黑箭）第21页,共50页，2024年2月25日，星期天四、脑水肿脑回饱满脑沟、脑裂变浅或消失重者灰白质分界不清T1呈低信号，T2呈高信号第22页,共50页，2024年2月25日，星期天HIE-MRI表现：脑水肿灰白质分界消失第23页,共50页，2024年2月25日，星期天五、HIE伴颅内出血硬膜下出血蛛网膜下腔出血脑室内出血脑实质内出血第24页,共50页，2024年2月25日，星期天

产伤：胎头过大、头盆不称、急产、臀位产、胎头吸引或产钳助产围产期窒息医源性：快速输注高渗液体；机械通气不当

新生儿颅内出血的病因第25页,共50页，2024年2月25日，星期天硬膜下出血第26页,共50页，2024年2月25日，星期天硬膜外出血第27页,共50页，2024年2月25日，星期天蛛网膜下腔出血第28页,共50页，2024年2月25日，星期天室管膜下出血1级

第29页,共50页，2024年2月25日，星期天脑室内出血第30页,共50页，2024年2月25日，星期天B超：诊断早产儿脑室及脑室周围出血较敏感，对蛛网膜下腔出血，伴脑室出血或扩张的诊断有帮助CT：各种脑出血均有较高诊断率MRI：各种出血均有较高诊断率新生儿颅内出血的影像学比较第31页,共50页，2024年2月25日，星期天六脑梗死梗死改变与血管分布有关大脑中动脉供血区最常见，T1呈低信号，T2呈高信号机制:由于局灶性和多灶性脑血管灌流不足和全身导致主要血管或其分支闭塞或狭窄引起血管灌流不足第32页,共50页，2024年2月25日，星期天大脑中动脉大脑前动脉大脑后动脉大脑动脉分布区示意图第33页,共50页，2024年2月25日，星期天脑梗死男，7天，出生有窒息，T2、T1加权像显示左侧大脑中动脉分布区呈高信号T2T1第34页,共50页，2024年2月25日，星期天脑梗死左额叶、双侧顶枕叶多发梗死灶男，17天，出生有窒息，反应差入院第35页,共50页，2024年2月25日，星期天脑水肿、脑软化、脑穿通、脑萎缩病理特点：

24小时内灶周水肿

48小时梗塞灶坏死

数周脑软化、囊变

数周/月脑穿通畸形第36页,共50页，2024年2月25日，星期天脑萎缩、软化第37页,共50页，2024年2月25日，星期天男，52天，其母产前休克，出生有窒息，抽搐、反应差、吮奶差入院。广泛性、弥漫性及多囊性第38页,共50页，2024年2月25日，星期天特殊系列DWI及MRSDWI：即弥散加权成像，对早期脑梗死非常敏感，DWI图呈明显高信号。左T1无变化，DWI高信号显示早期梗死。第39页,共50页，2024年2月25日，星期天出生后24小时，T2、T1无变化，DWI高信号显示早期梗死T1T2DWI第40页,共50页，2024年2月25日，星期天MRS：及波谱成像，对脑实质的化学成分进行分析：NAA峰下降---提示脑神经元受损，Lac峰升高---提示脑实质进行无氧代谢第41页,共50页，2024年2月25日，星期天HIE-MRS分析病变区Lac波:特征性的表现是在1.3ppm处出现双峰状\倒立乳酸波Lac/cr比率明显升高（正常低于0.23）:

轻度:<0.5中度:0.5-1.5重度:>1.5预测后遗症:

中度:25%以上重度:90%以上NAA含量下降:

在LAC升高后数天才出现，提示乳酸过多积聚引起的神经元自身溶解，是不可逆性损伤的标志Glx（谷氨酸盐/谷氨酰氨）升高：是由于HIE引起神经递质释放进入突触间隙所致MI（肌醇）升高：提示伴胶质增生及髓鞘化不良第42页,共50页，2024年2月25日，星期天HIE发展过程轻度者预后较好，重度预后不良第43页,共50页，2024年2月25日，星期天HIE-MRI评价:分度轻度：皮层及皮层深部点状及条状高信号，伴或不伴幕上或幕下蛛网膜下腔出血第44页,共50页，2024年2月25日，星期天中度：除上述轻度表现外，有两侧额叶深部白质内对称性点状高信号或沿侧室壁条带状高信号，可伴限局性脑水