肿瘤相关高钙血症诊治

关于肿瘤相关高钙血症诊治内容正常钙的代谢体内调节生理功能高钙血症的病因临床表现诊断和治疗第2页,共18页，2024年2月25日，星期天Ca2+代谢钙99%——羟基磷酸盐——骨骼钙1%——骨骼外—细胞外液+细胞内液C外钙（血浆+组织液）＞＞＞C内钙所测血浆钙游离钙45%——生理作用可扩散结合钙10%蛋白结合钙45%（低pr—Ca++）

第3页,共18页，2024年2月25日，星期天4Ca2+代谢吸收——小肠排泄——粪便+肾脏肾小球滤过的Ca2+95%经肾小管重吸收分布——骨、体液、软组织血钙=游离钙、非扩散结合钙、蛋白结合钙游离钙非扩散结合钙酸性—游离钙，碱性—游离钙—呼碱抽搐第4页,共18页，2024年2月25日，星期天体内Ca2+调节三素：甲状旁腺激素、1,25(OH)2D3、降钙素三靶：小肠、肾、骨三途径：吸收、排泄、分布第5页,共18页，2024年2月25日，星期天甲状旁腺激素PTH骨—促破骨C生成及骨盐的溶解肾—促小管重吸收Ca2+

抑制小管重吸收P小肠—促1.25OHD3小肠吸收Ca2+

升血钙、降血磷第6页,共18页，2024年2月25日，星期天1,25-(OH)2D3皮肤胆固醇前体vitD3肝25(OH)D3肾1,25-(OH)2D3肠—促钙吸收骨—溶骨成骨双重作用肾—促钙和磷的重吸收

升血钙、升血磷第7页,共18页，2024年2月25日，星期天降钙素由甲状腺滤泡旁C分泌骨—抑制破骨细胞活性—抑制骨盐溶解—促成骨细胞合成骨肾—抑制小管重吸收钙磷小肠—减少吸收降血钙、降血磷第8页,共18页，2024年2月25日，星期天细胞内外Ca2+调节C外＞＞＞C内C外C内—顺浓度被动过程C内C外—主动耗能Ca2+泵Na+-Ca2+交换Ca2+-H+交换第9页,共18页，2024年2月25日，星期天钙生理功能骨骼牙齿支持凝血—IV因子体外抗凝剂枸橼酸钠维持神经-肌肉兴奋性

K、Na—应激性因子/Mg、Ca—瘫痪性因子低钙抽搐酶活性—腺体分泌及消化酶降低cap与C膜通透性—减少渗出第10页,共18页，2024年2月25日，星期天诊断发病率：＞60岁男＜1%/女≈3%血钙正常：2.1-2.6mmol/L血钙＞2.75mmol/L（三种成分）当低白蛋白＜40:血中蛋白结合钙降低

实际血游离钙更高(生物学活性)校正血钙=测血钙+0.02（40-血白蛋白）第11页,共18页，2024年2月25日，星期天12高钙血症分度轻：2.75—3.0mmol/L中：3.0-3.5重：3.5-4.0极重：＞4.0高钙危象：＞4.5第12页,共18页，2024年2月25日，星期天13病因恶性肿瘤血液肿瘤—AL、MM—骨盐溶解增多实体肿瘤骨转移—直接破坏骨组织—钙入血无骨转移肿瘤—分泌甲状旁腺素样物质PTHrP维生素D样固醇前列腺素PGE2破骨细胞活化因子甲旁亢、vitD中毒、肾上腺功能减低＞3.5多考虑肿瘤/慢性高钙＞1年可除外肿瘤60-80%高钙肿瘤者PTHrP升高，可用于监测疗效预后第13页,共18页，2024年2月25日，星期天14高钙血症-临床表现N-肌肉系统兴奋性50%：表情淡漠、乏力、腱反射减弱、昏迷（＞4.0）、精神障碍消化33%：恶性呕吐、口干脱水、胰腺炎肾脏20%：肾小管浓缩功能—多尿脱水肾小管钙化、肾结石、肾衰（＞3.5）心脏：心率慢、传导阻滞、血压高、心衰异位钙化灶：血管壁、关节、胰腺症状程度与血钙程度和原发病正相关第14页,共18页，2024年2月25日，星期天15治疗基础治疗：扩容—NS（注意补K+Mg）可下降0.5mmol/L利尿—速尿（禁用噻嗪类）特殊治疗：（经基础治疗仍中度或有症状）双磷酸盐—促钙在骨沉积—肿瘤性首选2.75-3.015-30mg帕米磷酸二钠＞3.030-60mg＞3.560-90mg＞4.090mg第15页,共18页，2024年2月25日，星期天16治疗降钙素（高钙危象）密盖息4-8IU/Kg+NS500ivgtt或分2次im

可下降0.5激素：泼尼松80mg/d2-5天（仅血液肿瘤高钙有效）透析：＞4.5或NS症状重或心衰肾衰控制肿瘤：否则反复、耐药、中位生存3-5个月一般处理：减少活动、停用补钙药物、停用抑制排钙药、停用减少肾血流药物、监测电解质离子。第