传染病重点笔记

第页总论传染病的概念：由病原微生物感染人体后产生的有传染性,在肯定条件下可造成流行的疾病。感染性疾病：由病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染性疾病。感染的概念：病原体和人体之间相互作用,相互斗争的过程。传染的概念：来自宿主体外病原体引起的感染，主要指病原体通过肯定方式从一个宿主体到另一个宿主体的感染。构成感染和传染的三个必备条件/因素：病原体,人体,环境。感染过程的表现〔感染谱〕：5种不同的结局——清理病原体>隐性感染>病原携带状态>显性感染>潜藏感染〔频率/比例〕在肯定条件下可以相互转化潜藏性感染：病原体感染人体后，寄生于某些部位，不引起显性感染，但又缺乏以将病原体去除时，于是长期潜藏起来，待机体免疫功能下降时，那么可引起显性感染。如，单纯疱疹病毒,水痘病毒,疟原虫和结核杆菌等感染。隐性感染：仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起稍微的组织损伤，临床上无任何病症,体征及生化改变病原体携带状态：可以停留在入侵部或入侵部较远的脏器接着生长繁殖，而人体不出现任何疾病病症，但能携带并解除病原体，成为传染病流行的传染源。区分：隐性—感染了却没得病，体内没有病毒但有抗体；携带—感染没有病症，体内有病毒并持续存在且可以传染感染过程中病原体的作用：1〕侵袭力：病原体侵入机体并在机体内生长,繁殖的实力。2〕毒力：由毒素和其他毒力因子组成3〕数量：伤寒须要10万菌体；细菌性痢疾仅需10个菌体4〕变异性：可因环境,药物或遗传因素而变异感染过程中变异应答的作用：非特异性,特异性免疫非特异性免疫

⒈自然屏障：外部屏障(皮肤,黏膜及分泌物)，内部屏障(血-脑,胎盘)

⒉细胞吞噬作用

⒊体液因子：补体,溶菌酶,各种细胞因子特异性免疫：对抗原特异性识别而产生的免疫。细胞免疫〔T细胞及抗原再相遇〕；体液免疫〔B细胞受刺激转化为浆细胞并产生相应抗体，即免疫球蛋白〕传染病流行发生的三个根本条件：传染源,传播途径和人群易感性。传染源包括四个方面：患者,隐性感染者,病原携带者,感染动物传染途径：呼吸道〔SARS,结核,白喉〕，消化道，接触，虫媒〔黑热病〕，血液,体液〔乙肝,丙肝〕，垂直传播〔母婴传播〕人群易感性：易感者—对某种传染病缺乏特异性免疫力的人；易感者在某一特定人群中的比例确定该人群的易感性。影响流行过程的因素：自然因素—季节,气温,雨量,洪水,河湖,生活环境等；社会因素：安定,生活水平,文化水平,卫生状况,方案免疫。传染病的四个根本特征：病原体,传染性,流行病学特征〔流行性,季节性,地方性,外来性〕,感染后免疫。传染性：主要区分；传染病：登革热；感染性疾病：伤口感染；非感染性疾病：枯草热流行性可分为：散发,爆发,流行,大流行〔范围广〕散发：某传染病在某地的常年发病状况或常年一般发病率水平爆发：某一局部地区或集体单位中，短期内突然出现很多同一疾病患者流行：某病发病率显著超过该病常年发病率水平或散发发病率的数倍复发relapse

：发病过程已转入复原期或接近痊愈，而原病症再度出现。伤寒最为常见。再燃recrudescence

：临床病症已缓解，但体温尚未正常而又复上升,病症渐渐加重者。见于伤寒。常见热型：稽留热,弛张热,间歇热,回来热,不规那么热发疹：出疹时间,部位,先后次序有诊断和鉴别意义。12356水猩麻斑伤。水痘：躯干；麻疹：耳后，面部然后躯干,四肢扩散，同时有粘膜疹〔科氏斑，Koplik’sspot〕管理传染源：甲类：城镇要求发觉后2小时内通过系统上报，农村不超过6小时。鼠疫，霍乱乙类：发觉后6小时内网络直报，农村不超过12小时。SARS丙类：要求发觉后24小时内上报。留意！乙类中必需实行甲类的报告,限制措施：传染性非典型肺炎。炭疽中的肺炭疽,人感染高致病性禽流感和脊髓灰质炎。第二章病毒性疾病第一节病毒性肝炎病毒性肝炎的定义：由多种肝炎病毒引起的，以肝脏损害为主的一组全身性传染病。特点：1〕分为甲乙丙丁戊型；2〕临床表现相像，以疲乏,食欲减退,厌油,肝功能异样为主；3〕局部出现黄疸；4〕甲和戊表现为急性感染，经粪—口途径传播；5〕乙丙丁型多为慢性感染，少数病例开展为肝硬化或肝癌，主要经血液,体液等胃肠外途径传播病毒性肝炎的病原体：肝炎病毒〔嗜肝病毒〕。甲型肝炎病毒〔HAV〕：RNA病毒，分为7个基因型，但只有一个抗原系统〔I型〕。IgM是近期感染的标记，IgG是既往感染或免疫接种后的标记。得一次就不会再得了。乙型肝炎病毒〔HBV〕：DNA病毒。电镜下有三种形式：1〕大球形颗粒〔Dane颗粒〕：由包膜及核心组合，是完整的乙肝病毒，具有传染性。包膜内含外表抗原HBsAg，糖蛋白及细胞脂质；核心内含环状DNA,DNA聚合酶〔DNAP〕,核心抗原〔HBcAg〕—病毒核心复制的主体；2〕小球形颗粒；3〕丝状或核状颗粒。后两种均由外表抗原组成，为空心包膜，不含核酸，无感染性。HBV基因组由不完全环状双链DNA组成，长链〔负链〕和短链〔正链〕。长链含有4个开放读码框〔ORF〕：S,C,P,X区。S区分为前S1,前S2和S三个编码区，分别编码前S1蛋白,前S2蛋白和HBsAg。HBsAg为小分子蛋白或主蛋白；pre-S2及HBsAg合称为中分子蛋白；三个蛋白合称为大分子蛋白。前S蛋白具有很强的免疫原性，可用于制备乙肝疫苗。C区由前C基因和C基因组成，编码HBeAg和HBcAg。*当前C基因1896位核苷酸发生变异，不能生成HBeAg，形成HBeAg阴性的前C区变异株。但病毒复制可能仍旧活泼。P区是最长的读码框。编码DNAP,RNA酶H等，参及HBV的复制。X区编码HBxAg。HBxAg具有反式激活作用，促进HBV的复制，可能在原发性肝细胞癌中其重要作用。HBV的突变：多为缄默突变，无生物意义。有意义的有：S基因，前C及C区启动子〔*HBeAg阴性/抗HBe阳性乙肝〕，P区〔复制缺陷或复制水平的降低，产生耐药性〕。HBV的抗原抗体系统〔重点〕：三对抗原抗体〔外表抗原抗体s，核心抗原抗体c，E抗原抗体〕；乙肝两对半：5项指标——大三阳：1〕3〕5〕阳性；小三阳：1〕4〕5〕阳性HBsAg:最早出现〔1~2W〕；本身无传染病，具有抗原性；存在提示有感染，可持续终生；HBsAb：HBsAg转阴后出现是一种爱护性抗体HBeAg:一般见于HBsAg阳性血清中；是病毒复制，高传染性的标记抗HBe:病毒复制处于静止状态，传染性降低。一种状况例外：*前C区变异，不能生产HBeAg。eAg血清转换：HBeAg消逝而抗HBe产生。转换后提示病毒复制处于静止状态，传染性降低。〔重点驾驭〕抗HBc：IgM和IgG;IgM:近期感染，IgG：曾经感染。〔HBcAg存于Dane核心，游离少，外周血较少检测得到，所以乙肝两对半〕HBV生物分子标记：1〕HBVDNA：病毒复制,传染性的直接标记。可推断病毒复制,传染大小,抗病毒疗效；2〕HBVDNAP：主要标记〔临床不用〕丙肝病毒〔HCV〕：RNA病毒，6个基因型；我国1b%)抗HCV不是爱护性抗体，而是感染性指标。IgM持续阳性提示病毒复制。HCVRNA是病毒感染和复制的直接标记，类似HBVDNA的作用。丁型肝炎〔HDV〕：缺陷RNA病毒，在血液中由HBsAg包被，复制表达及引起肝损伤须有HBV或其他嗜肝DNA病毒辅佐。HDV和HBV可以同时感染，但大局部为重叠感染〔有时间先后〕。HDVAg：HDV唯一的抗原成分，因此仅有一个血清型。抗HDV非爱护性抗体。HDVRNA为最直接证据。戊型肝炎〔HEV〕：RNA病毒，血液中检测不到HEVAg，存在于肝细胞浆中。抗HEVIgM和IgG均可作为近期感染的标记。流行病学：甲肝及戊肝类似，乙肝及丙,丁肝同，戊：急性,经粪口传播，可爆发，秋冬散发，全球不均衡；但甲可终生，戊不长久。丙：乙肝传播：垂直和水平传染，但垂直传染〔母婴〕为主；丙肝主要靠输血甲肝发病机制：HAV→经口→胃肠道→血流〔病毒血症〕→肝脏复制→经胆汁排入肠道→经粪便排出乙肝发病机制〔重点驾驭〕：分为四个阶段——免疫耐受〔携带不发病〕，免疫去除〔抗病毒治疗期，在肝中打架〕，低复制〔潜藏下来〕，再活泼期〔反抗力下降，病毒再活泼，又打〕。50年：急性感染，慢性肝炎，肝硬化，肝癌，死亡。感染HBV的年龄是推断慢性化的最好指标。越年轻越易慢性化。慢性乙肝,代偿期和失代偿期肝硬化的五年病死率分别为：0-20%，14-20%和70-86%。肝细胞病变主要取决于机体的免疫应答，尤其是细胞免疫应答。无病症携带：免疫耐受，不发生免疫应答急性肝炎：免疫功能正常，大局部可去除病毒〔成人感染〕慢性肝炎：免疫功能低下，不完全免疫耐受，自身免疫，基因突变，可躲避去除〔婴幼儿易开展慢性由于免疫系统未完善〕重型肝炎：超敏反响,免疫反响过程过强，导致大片肝细胞坏死高病毒载量：肝功能异样,肝硬化,肝癌的重要因素。因为病毒复制活泼易启动机体免疫反响，导致细胞的免疫损伤和肝的纤维化。共价闭合环状DNA〔cccDNA〕是HBV复制的起始模板,继而合成前基因mRNA,再合成负链DNA，再以负链为模板合成正链DNA，两者形成完整的HBVDNA。由于复制发生在胞核内，不能治愈。乙肝的肝外损伤主要由于免疫复合物引起。和乙肝相反，年轻的丙肝患者的慢性化率较低。丙肝比乙肝更易肝硬化但丙肝的存活率比乙肝高。根本病变：肝细胞充溢性变性,坏死，炎性细胞浸润，间质增生和肝细胞再生。肝细胞变性通常为气球样变和嗜酸性变。气球样变：肝细胞肿胀，导致通透性增加，从而ALT上升。肝细胞坏死分为单细胞坏死,点状坏死,灶状坏死,碎屑样坏死,桥接坏死,融合坏死。急性肝炎病理特点：以炎症,变性,坏死为主，纤维化不明显。慢性肝炎病理特点：除炎性坏死外，还有不同程度纤维化，甚至开展为肝硬化。〔病理诊断按炎症活动度分级G,纤维化程度分期S〕重型肝炎：急性肝炎：坏死占2/3以上，无纤维增生，无肝细胞再生。亚急性重型肝炎：坏死<1/2，小叶周边肝细胞再生形成结节，四周纤维包绕。慢性重型肝炎：在慢肝,肝硬化根底上亚大块/大块坏死，桥接/碎屑坏死。肝硬化：活动性：肝硬化伴有明显炎症，假小叶边界不清晰静止性：炎症轻，假小叶边界清晰淤胆型肝炎：毛细胆管内胆栓形成，肝细胞内色素滞留，汇管区水肿，小胆管扩张。慢性无病症携带者〔ASC〕：正常肝组织10%，稍微病变11.5～48.2%；患者不安康，具有传染病。黄疸：以肝细胞性黄疸为主1)肝细胞通透性增高→黄疸2)胆红素摄取,结合,排泄障碍→黄疸〔主要〕3)肿胀肝细胞压迫胆小管→胆酸形成4)炎症细胞压迫肝内小胆管→淤胆5)胆小管壁上肝细胞坏死→胆汁反流入血39,肝性脑病：1〕氨中毒学说：血氨上升，毒物潴留〔肝硬化时门-体性脑病：门脉短路血氨通过体循环进入中枢神经系统〕2〕支/芳氨基酸比例失调3〕假性神经递质〔羟苯乙醇胺上升，取代正常的神经递质，导致肝性脑病〕4〕诱因：利尿→低钾,低钠〔脑水肿〕；消化道出血〔积血血氨上升〕,高蛋白饮食〔血氨上升〕,感染〔炎性因子诱发肝血量降低而循环血量降低〕,冷静,放腹水〔电解质紊乱，低蛋白和钠，脑水肿〕等。40,出血：重型肝炎肝细胞坏死时凝血因子合成减少，肝硬化脾亢进致血小板〔PLT〕下降等。41,肝肾综合征〔功能性肾衰竭〕：重型肝炎或肝硬化时，由于内毒素,血管惊慌素,缺血,PG-E2减少,有效血容量下降，导致肾小球滤过率下降,肾脏灌注减少，引起急性肾功能不全。【名解】42,肝肺综合征：根本缘由是肺内毛细血管扩张，主要表现为低氧血症，高动力循环症。43,腹水：重型肝炎和肝硬化时，早期主要是钠潴留〔由于醛固酮分泌过多和利钠激素减少〕；后期主要是门静脉高压,低蛋白血症,肝淋巴液生成增加。44,临床分型〔重点驾驭〕：1〕急性肝炎黄疸型；无黄疸型2〕慢性肝炎：慢性轻,中,重度3〕重型肝炎〔肝衰竭〕急性肝衰竭亚急性肝衰竭慢加急性肝衰竭慢性肝衰竭4〕淤胆型肝炎〔毛细胆管型肝炎〕5〕肝炎肝硬化：活动型和静止型〔依据炎症状况〕代偿期和失代偿期〔依据病理和临床表现〕45,肝炎共同临床表现：病症：乏力,易疲惫；消化道病症：如纳差,厌油厌烟,恶心,腹胀等。尿黄。体征：皮肤,巩膜黄染〔黄疸型肝炎〕，肝肿大，有压痛，叩击痛。慢性肝炎可出现肝外体征如：男性乳房女性化,蜘蛛痣,肝掌,脾大。试验室检查：肝功能损害。45,急性黄疸型炎症：1〕黄疸前期：5~7d主要病症：消化道病症(乏力,纳差,厌油〔烟〕,恶心,上腹部不适)，尿黄。戊肝,甲肝〔80%〕有畏寒,发热等类似上感病症。2〕黄疸期：2~6W出现黄疸。此期热退,消化道病症加重/减轻。3〕复原期：1M~2M〔1M〕黄疸渐退，病症消逝.46,急性无黄疸型炎症：占90%全程无黄疸，发病率高于黄疸型47,急性丁肝：可以HBV感染同时发生〔同时感染〕，也可继发于HBV感染者中〔重叠感染〕48,急性戊肝开展成慢性重型肝炎的状况：晚期妊娠妇女,慢乙肝根底上重叠,老年患者。49,慢性肝炎：急性肝炎病程超过半年慢性肝炎的分度：轻度,中度,重度〔PTA%〔凝血酶原活动度〕:大于70,70-60,60-40〕50,重型肝炎〔肝衰竭〕：分四类—急性,亚急性,慢加急性,慢性重型肝炎51,重型肝炎〔肝衰竭〕的特点〔简答题〕：1〕病死率高，多有诱发因素。2〕临床表现〔肝衰竭症候群〕〔1〕极度乏力,严峻的消化道病症,中毒性鼓肠,肝臭。〔2〕有明显出血现象：瘀点,瘀斑。〔3〕化验检查：PT延长或PTA<40%，进展性加深的黄疸，每天TB上升≥mol/L或大于正常10倍，胆酶别离，血氨上升。〔4〕严峻并发症：肝性脑病〔扑翼样震颤〕,肝肾综合征,消化道出血,电解质紊乱等。肝浊音界进展性缩小。急性重型肝炎：爆发型肝炎〔暴肝〕定义：起病急，发病2周内出现Ⅱ度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症候。特征:发病多有诱因。病死率高，病程不超过三周。亚急性重型肝炎：定义：起病较急，发病15d～26周〔15天-半年〕内出现肝衰竭症候群。分型：脑病型:首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者。腹水型:首先出现腹水及相关症候者。特征：1.简单转化为慢性肝炎或肝硬化。2.晚期可有难治性并发症:脑水肿，消化道大出血，严峻感染，电解质紊乱及酸碱失衡，肝肾综合征。3.一旦出现肝肾综合征，预后极差。54,慢加急性肝衰竭：是在慢性肝病根底上出现的急性肝功能失代偿。慢性肝衰竭：是在肝硬化根底上，表现的慢性肝功能失代偿。分期：依据临床表现的严峻程度，亚急性肝衰竭和慢加急性〔急性〕肝衰竭分为早期,中期和晚期。早期：PTA<=40%，未出现肝性脑病或明显腹水中期：20%<PTA<=30%，II度以上肝性脑病，无并发症晚期：PTA<=20%，难治并发症：如肝肾综合征，III度以上肝性脑病淤胆型肝炎：特点：病症：梗阻性黄疸临床表现〔病症轻,黄疸深,大便颜色浅,皮肤瘙痒〕试验室：PTA﹥60%，AKP↑,r-GT↑,CHO胆固醇〔血脂〕↑,TBIL(DBIL)胆红素↑**AKP↑,r-GT↑：胆管上合成的酶，上升提示胆管出问题56,肝炎肝硬化：共同表现为门脉高压；代偿性肝硬化：ALB>=35g/L〔白蛋白合成还可以〕，无腹水或肝性脑病;失代偿性：ALB<35g/L，可有腹水,肝性脑病〔低蛋白血症〕。特殊人群的肝炎：小儿病毒性肝炎：因为免疫系统不成熟，感染HBV后易成为无病症HBsAg携带者老年病毒性肝炎：老年急性病毒性肝炎以戊型肝炎较多见妊娠期合并肝炎：妊娠后期较重；产后大出血多见，病死率高血常规检查：肝炎是一般变化不明显；重肝是WBC可上升；肝硬化脾亢是可有三系减少〔血小板,白细胞,红细胞〕。尿常规检查：〔尿胆红素,尿胆原〕肝细胞性黄疸时：两者均阳性；溶血性黄疸时：以尿胆原为主；梗阻性黄疸时：以尿胆红素为主。肝功能检查：〔1〕血清酶测定：ALT,AST：临床上反响肝细胞功能的最常用指标，ALT〔存于胞浆〕特异性更高，AST存于肝细胞线粒体中。胆酶别离：重型肝炎患者在病情进展时可出现ALT快速下降，胆红素不断上升的现象，提示肝细胞大量坏死。〔名解〕〔2〕胆红素：重型肝炎时总胆红素常超过171mol/L；能反响肝细胞受损的严峻程度；直接胆红素占总胆红素的比例可反响淤胆的程度〔总胆红素越高，肝病越严峻〕〔3〕凝血酶原时间测定〔PT〕,PTA〔重点驾驭〕PTA及肝损程度成反比；PTA<40%是诊断重型肝炎的金指标；PTA是推断重型肝炎预后最敏感的试验室指标。重型肝炎可出现的严峻并发症：〔重点驾驭〕四大并发症肝性脑病：可分为Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ,Ⅳ度。I度：行为异样，定时,定向,计算力等异样；II度：特征性体征—扑翼样震颤；III度：重度肝性脑病，昏睡状态；IV度：深度昏迷状态上消化道出血：出血病因：1,凝血因子,血小板减少；2,胃粘膜糜烂和溃疡；3,门脉高压。肝肾综合征：终末期表现，半数有诱因，少尿,无尿,氮质血症,电解质平衡失调等。感染：多见于胆道,腹膜,肺。革兰阴性杆菌为主，细菌来源于肠道。诊断依据：〔一〕流行病学资料〔疫区,接触史,季节,职业,年龄等〕〔二〕病症〔三〕体征〔四〕试验室检查62,标准诊断：病原学诊断+临床诊断+并发症例如：病毒性肝炎〔乙型〕慢性重型并Ⅲ度肝性脑病重型肝炎诊断标准〔重点〕：病史特点〔病程长短,起病急缓,既往是否有肝炎病史〕临床表现〔肝衰竭症候群〕〔1〕病症：极度乏力,严峻的消化道病症〔频繁恶心,呕吐,腹胀〕,中毒性鼓肠,肝臭以及还可有严峻并发症所带有的病症：肝性脑病〔神志不清〕,肝肾综合征〔少尿或无尿〕,消化道出血〔呕血,黑便或血便〕,腹膜炎〔发热,腹痛〕,电解质紊乱等。〔2〕体征：皮肤,巩膜深度黄染,肝浊音界缩小,肝区叩击痛,腹部膨隆,移动性浊音阳性,下肢水肿以及还可有严峻并发症所带有的病症：肝性脑病〔计数力,定向力障碍，扑翼样震颤阳性〕,腹膜炎〔腹部压痛,反跳痛阳性〕，以及诊断慢性重型肝炎可有慢性肝病体征〔慢性肝病面容,肝掌,蜘蛛痣,脾肿大等〕。〔3〕试验室检查：PTA<40%，上升≥mol/L。还可有白蛋白,血糖,血脂低，胆碱酯酶低，血氨高〔肝性脑病时可有〕各型肝炎的治疗原那么：充分休息,养分为主，辅以适当药物，防止饮酒,过度劳累和运用损害肝脏药物。急性肝炎的治疗原那么：隔离,卧床休息,饮食清淡；一般治疗及对症治疗为主；一般不抗病毒〔急性丙肝除外〕抗病毒治疗是关键。目的是抑制病毒复制，减少传染性；改善肝功能；减轻肝组织病变；提高生活质量；减少或延缓肝硬化,肝衰竭和HCC的发生，延长存活时间。抗病毒治疗的一般适应证〔简答题〕：1,HBVDNA：HBVDNA≧105拷贝/ml(HBeAg阴性者为≧104拷贝/ml)2,ALT:1〕ALT≧2×ULN〔正常上限：40〕2〕如为干扰素：10×ULN≧ALT≧2×ULN,＜2×ULN如ALT＜2×ULN，但肝组织学Knodel≧4或≧G2的炎症坏死和〔或〕≧S2的纤维化病变。3〕如ALT＜2×ULN，但肝组织学显HAI≧4或≧G2的炎症坏死4〕丙型肝炎HCVRNA阳性67,抗病毒药物：两大类干扰素〔interferon,IFN〕1.一般干扰素；2.聚乙二醇干扰素〔长效〕核苷〔酸〕类似物恩替卡韦〔强效低耐药〕替诺福韦〔强效低耐药,妊娠B级〕目前乙肝抗病毒治疗举荐的一线治疗药物是：Peg－IFN〔长效干扰素〕；ETV〔恩替卡韦〕；TDF〔替诺福韦〕。68,干扰素：优点：1.有固定疗程；2.停药不易反跳；3.有可能出现外表抗原转换。缺点：1.用药不便利；2.不良反响较常见。69,核苷酸类似物：优点：1.用药便利；2.副作用少。缺点：1.疗程长，且没有固定疗程；2.较易发生变异耐药；3.停药易反跳。70,α干扰素抗病毒治疗禁忌证〔驾驭〕血清胆红素上升＞2倍正常值上限；失代偿性肝硬化；自身免疫性疾病；有重要脏器病变〔重型肝炎不可用〕。71,α干扰素的不良反响〔简答题〕：类流感综合征：通常在注射后2～4h发生；骨髓抑制：表现为粒细胞及血小板计数减少；神经精神病症：如焦虑,抑郁,兴奋,易怒,精神病；失眠,轻度皮疹,脱发；少见的不良反响：如癫痫,肾病综合征,间质性肺炎和心律失常等时，应停药视察；诱发自身免疫性疾病：甲状腺炎,血小板减少性紫癜,溶血性贫血,风湿性关节炎,Ⅰ型糖尿病等，亦应停药。72,α干扰素治疗慢乙肝的疗效评定标准：完全应答〔ALT复常，HBVDNA,HBeAg均阴转〕，局部应答，无应答，持续应答，复发。73,核苷酸类似物抗病毒机制〔驾驭〕：作用于HBV的聚合酶区，通过取代病毒复制过程中延长聚合酶链所需的构造相像的核苷，终止链的延长，从而抑制病毒复制。74,抗病毒治疗的疗程：依据患者状况而定，1〕HBeAg阳性:HBeAg血清转换后接着用药3年以上〔书上写1年〕；2〕HBeAg阴性：无准确标准〔书上：至少2年以上〕3〕肝硬化患者:需长期应用；4〕核苷(酸)类抗病毒治疗无论在治疗中还是治疗完毕时都不宜减量给药。75,丙肝是可治愈的；针对HCV生活周期中病毒蛋白靶向特异性治疗的小分子化合物，统称为抗HCV的直接抗病毒药物〔DAAs〕；但现中国没有上市，治疗方案仍是PEG-IFN〔聚乙二醇干扰素〕联合RBV〔利巴韦林〕治疗〔PR方案〕；索非布韦是DAAs的代表药物。76,重型肝炎的治疗〔病例分析中答复如何治疗〕：原那么：以支持和对症治疗为根底的综合性治疗，促进肝细胞再生，预防和治疗各种并发症。有条件可采纳人工肝支持系统，争取行肝移植治疗。1〕一般和支持治疗〔休息,饮食,血浆,白蛋白,维生素等〕2〕促进肝细胞再生3〕并发症的防治〔肝性脑病,上消化道出血,继发感染,肝肾综合征〕4〕抗病毒药物应用〔重型肝炎禁用干扰素〕5〕人工肝治疗〔肝衰竭早,中期〕6〕肝移植〔中晚期肝衰竭,终末期肝硬化〕7〕肝细胞,肝干细胞或干细胞移植77,预防：1〕限制传染源急性患者隔离期：甲,戊肝病后3周，乙肝HBsAg阴转，丙肝HCVRNA阴转慢性患者/病毒携带者〔乙,丙型〕：加强管理2〕切断传播途径甲,戊型：重点搞好卫生措施乙,丙,丁型：重点防止血液/体液传播3〕爱护易感人群〔驾驭〕主动免疫：甲肝减毒活疫苗,灭活疫苗,乙型肝炎疫苗〔0-1-6方案〕被动免疫：丙种球蛋白,HBIG〔高滴度抗-HBVIgG〕0-1-6方案：共三针—第一针〔0天〕，一个月后第二针〔1个月〕，半年后第三针〔6个月〕。接种对象主要是新生儿，其次是婴幼儿，15岁以下未免疫人群和高危人群〔如，HBsAg阳性者的家庭成员〕HBsAg阳性母亲的新生儿应在诞生后24h内〔最好在诞生后12h内〕，尽早注射乙肝免疫球蛋白〔HBIG〕，剂量应≥100IU，同时在不同部位注射10μg重组酵母乙肝疫苗，可显著提高阻断母婴传播的效果。HBV-DNA水平较高〔﹥106IU/mL〕母亲的新生儿更易发生母婴传播，建议在妊娠中后期应用抗病毒药物，以提高母婴阻断胜利率。第四节流行性感冒病毒感染流感病毒是一种RNA病毒。病毒包袱中有两种重要的糖蛋白——血凝素〔HA〕和神经氨酸酶〔NA〕。NA的作用：帮助释放病毒颗粒，促其粘附于呼吸道上皮细胞，此外还能促进病毒颗粒的播撒。HA的作用：在病毒进入宿主细胞过程中起着重要的作用流行特点：突然发生，快速传播甲型流感一般每隔10到15年就会发生一次抗原性转变〔Antigenicshift〕,一般表现为HA和〔或〕NA的抗原性发生突然而完全的质变，产生一个新的亚型，因人类对其缺乏免疫力，可引发世界性大流行。甲型流感亚型内部一般2到3年会发生一次抗原漂移〔antigenicshift〕，主要是HA和〔或〕NA内氨基酸序列的点突变并渐渐积累。乙型流感病毒只有抗原漂移，无抗原转变，因新旧病原仍有联系，无法分亚型。乙型以局部流行为主，丙型那么为散发。第八节肾综合征出血热定义：肾综合征出血热是由汉坦病毒属的各型病毒引起的，以鼠类为主要传染源的一种自然疫源性疾病。病理变化为全身性小血管损害，临床上以发热,充血出血和急性肾衰为主要表现。汉坦病毒属布尼亚病毒科，为负性单链RNA病毒，靶细胞为血管内皮细胞,巨核细胞〔合成血小板的细胞〕。流行病学：传染源：我国以黑线姬鼠,褐家鼠为主要传染源和宿主动物。传播途径：呼吸道传播为最重要的途径。鼠的粪,尿等形成气溶胶能通过呼吸道而感染人类。易感性：普遍易感，感染后有较强免疫力。流行特点：**两个顶峰：野鼠传播者以11～1月〔从9月开场〕为顶峰季节。家鼠传播者3～5月为顶峰。发病机制：根底：病毒或免疫损伤都会造成血管内皮细胞损伤导致全身小血管病变从而通透性上升。病理生理〔结果〕：休克,出血,急性肾衰休克的机制：1〕原发性休克：〔病程第3～7天发生〕全身小血管广泛受损,血管通透性增加,血浆外渗,血液浓缩，DIC2〕继发性休克：〔少尿期以后发生〕感染,出血,水电解质紊乱7,出血的机制：发热期皮肤出血点：毛细血管受损,血小板减少,血小板功能异样低血压休克至多尿早期：DIC；血小板减少,血小板功能异样；肝素类物质增多；尿毒症。肾衰的机制：1〕肾血流量,肾小球滤过率下降2〕肾小管变性坏死,堵塞3〕肾间质水肿,出血4〕肾脏内分泌功能紊乱8,临床表现：1〕潜藏期：4～46天，多在2周左右。2〕五期经过：发热期,低血压休克期,少尿期,多尿期,复原期；3〕“三痛〞,“三红〞9,发热期：1〕三类主症：发热及中毒病症,出血及血浆外渗,肾脏损害；2〕发热：多起病急；以张弛热为多，少数呈稽留热；体温越高，热程越长，那么病情越重；重症热退后病症加重，为本病特征。3〕全身中毒病症：三痛——头痛,腰痛,眼眶痛〔均为容积固定的〕4〕毛细血管损害：充血：三红(颜面,颈,胸潮红)，呈酒醉貌水肿：三肿(球结膜,眼睑,面部水肿)出血：皮肤黏膜出血，腔道出血。5〕肾损害：蛋白尿，管型10,低血压休克：病程第4～6days,多在发热末期或热退时出现11,少尿期：常继低血压休克，发于第5-8病日；主要表现为尿毒症；水,电解质,酸碱紊乱；出血加重,高血容量综合征；肺水肿。*三期重叠：发热期,休克期和少尿期；最凶险，最严峻〔根本无药可治〕12,多尿期：依据尿量(2L/d)及氮质血症可分为:移行期,多尿期早期,多尿期；**移行期和多尿早期的治疗同少尿期。13,临床分型〔考前看一下〕：轻型,中型,重型,危重型,非典型14,试验室检查：1〕血常规：①类白血病反响：WBC↑，Hb,RBC↑，淋巴细胞↑〔由于血液浓缩〕②Pt↓：越低越严峻异型淋巴细胞＞7%2〕免疫学检查：出血热抗体IgM:病程第二日开场出现，阳性率90%以上，具早期诊断价值。IgG:双份血清抗体滴度4倍增高有确诊价值。15,诊断：1〕初步诊断：流行病学资料(鼠类及其分泌物接触史)临床表现〔三类主症，五期经过〕试验室检查(白细胞增多,异型淋巴细胞增多,血小板减少,肾损害表现)2〕确诊诊断：初步诊断＋免疫学检查(双份血清有4倍上升,有确诊意义)16,治疗原那么：三早一就〔早发觉,早休息,早治疗,就近治疗〕防治三关〔休克,出血,肾功能衰竭〕17,发热期治疗原那么：抗病毒,减轻外渗,改善中毒病症,预防DIC和液体疗法18,低血压休克期：1〕主动补充血容量：〔不补糖，相当于补水〕早期,快速,适量晶胶结合，以平衡盐为主。胶体:低分子右旋糖酐,甘露醇,血浆白蛋白2〕订正酸中毒：5%NaHCO33〕改善微循环:血管活性药物及皮质激素19,少尿期治疗原那么：稳,促,导,透1〕稳定内环境：严格限制入量，维持水电,酸碱平衡，减少蛋白分解。2〕促进利尿：甘露醇，速尿。3〕导泻及放血疗法：后者已少用.4〕透析疗法第十三节狂犬病概念：狂犬病又名恐水症，是由狂犬病毒引起的一种侵犯中枢神经系统为主的急性人兽共患的传染病。通常由病兽通过唾液咬伤方式传送给人。临床表现为特有的恐水,怕风,恐惊不安,咽肌痉挛,进展性瘫痪等。具有特征性的病变是嗜酸性包涵体，称内基小体，为狂犬病毒的集落，常见于海马以及小脑浦肯野细胞中。染色呈樱桃红色。病死率100%。预防：管理传染源,伤口处理,预防接种。伤口处理：应用20%肥皂水或0.1%苯扎溴铵〔新洁尔灭〕彻底冲洗伤口至少半小时，力求去除狗的唾液，挤出污血。彻底清洗后用2%碘酒或75%酒精涂擦伤口，伤口一般不赐予缝合或包扎，以便排血引流。如有抗狂犬疫苗球蛋白或免疫血清，那么应在伤口底部和四周行局部浸润注射，此外还需留意预防破伤风及细菌感染。预防接种：疫苗接种〔被动免疫〕：可用于暴露前预防，也可用于暴露后预防。免疫球蛋白注射〔主动免疫〕：常用的制品为人抗狂犬病毒免疫球蛋白〔HRIG〕和抗狂犬病马血清两种，以HRIG为佳。抗狂犬病马血清运用前应做皮肤过敏试验。第十四节艾滋病概念：艾滋病是获得性免疫缺陷综合征〔AIDS〕，由人免疫缺陷病毒〔HIV〕引起的慢性传染病。主要经性接触,血液及母婴传播。HIV主要侵犯,破坏CD4+T淋巴细胞导致机体免疫细胞功能受损乃至缺陷，最终并发各种严峻时机性感染和恶性肿瘤。最常见恶性肿瘤：卡波济肉瘤；最常见时机感染：卡氏肺胞菌肺炎。HIV病毒为单链RNA病毒，类脂包膜中嵌有g120〔外膜糖蛋白〕和g40〔跨膜糖蛋白〕。临床表现：潜藏期平均9年，可短至数月，长达15年。急性期：以发热最为常见。无病症期：具有传染性。〔艾滋病前期〕艾滋病期：CD4T淋巴细胞计数明显下降，<200/mm3。检查：HIV1/HIV2抗体检测是HIV感染诊断的金标准。治疗：高效抗反转录病毒治疗〔HAART〕：由于用一种抗病毒药物简单诱发HIV变异，产生耐药性，目前主见联合用药称为~。抗HIV药物：核苷类反转酶抑制剂,非核苷类反转酶抑制剂,蛋白酶抑制剂,整合酶抑制剂。第五节麻疹概念:麻疹由麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病，属于乙类传染病。主要临床表现为卡他病症及眼结合结膜炎，特征性表现为口腔麻疹粘膜斑〔科氏斑〕。麻疹病毒为RNA单链病毒，只有一个血清学，抗原性稳定。在体外体反抗力较弱，对热,紫外线及一般消毒剂敏感，但在低温枯燥环境中能长期保存。所以发病季节以春夏多见，但全年均可发生。传染性很强。人是麻疹病毒的唯一宿主，因此麻疹患者是唯一的传染源。发病前2天至出疹后5天内均具有传染性，前驱期传染性最强，出疹后渐渐减低，疹退时已无传染性。主要经呼吸道飞沫传播。人群普遍易感，接触患者后90%以上均可发病，病后获得长久免疫力〔得一次不会再得〕。6个月至5岁小儿间流行。6个月以内婴儿因可从母体获得抗体很少患病。发病机制：于感染后2-3天引起第一次病毒血症。病毒进入单核-吞噬细胞系统并进展大量增殖。感染后第5-7天，大量复制后的病毒再一次进入血液，形成第二次病毒血症〔前驱期〕。主要被感染的器官：呼吸道,眼结合膜,口咽部,皮肤及胃肠道。麻疹只是充血性皮疹〔按压鉴别〕，没有坏死，浅表血管内皮细胞肿胀，真皮淋巴细胞浸润,充血肿胀所致。口腔麻疹粘膜斑是口腔黏膜内血管内皮肿胀,坏死及淋巴细胞浸润的结果。潜藏期：6-12天，所以隔离期应当大于21天。分为三期：前驱期，出疹期和复原期。前驱期〔从发热到出疹〕：发热3到4天后才会出疹，传染性最强；卡他病症：起病急，发热,咳嗽,流涕流泪,眼结合膜充血，畏光，咽痛；特征性体征1mm针尖大小的小白点，四周有红晕，1-2天内快速增多融合，2-3天后很快消逝。出疹期：疹出热高，体温持续上升，可有嗜睡或者谵妄。特征表现为开场出现皮疹。出疹顺序〔用于鉴别诊断〕：耳后,发际→额,面部→颈→自下而上至躯干→躯干→最终达手掌,足底。2-3天遍及全身。皮疹性质〔颜色变化〕：初为淡红色斑，压之褪色；出疹顶峰时皮疹融合，颜色转暗，压之不褪色。复原期：体温开场下降，皮疹随之按出疹顺序依次消退，可留有浅褐色色素镇静斑，1-2周后消逝。疹退时有糠麸样细小脱屑。假如不退热，提示可能存在并发症。试验室检查：血常规：WBC减少，L相对增高；血清学检查：ELISA测定血清特异性IgM,IgG。并发症：最常见的是肺炎，多见于5岁以下患儿，占麻疹患儿死亡的90%。病毒性脑炎：诊断-脑膜刺激征〔克氏征，颈强直，布式症〕鉴别诊断：治疗：无特效抗病毒药物，主要是对症治疗，防治并发症。保持室内空气流通；高热可物理降温〔冰敷或冷水灌肠〕预防：1〕管理传染源：早发觉,早报告,早隔离,早治疗。一般隔离至出疹后5天，对接触麻疹的易感儿应隔离检疫3周，并赐予被动免疫。2〕切断传播途径3〕爱护易感人群①主动免疫：采纳麻疹减毒活疫苗预防接种。②被动免疫：第六节水痘和带状疱疹水痘和带状疱疹是由同一种病毒即水痘-带状疱疹病毒〔VZV〕感染所引起的,临床表现不同的两种疾病。水痘为原发性感染，多见于儿童，全身性丘疹,水痘及结痂。带状疱疹是潜藏于感觉神经节的病毒再激活后发生的皮肤感染，以身体一侧四周神经出现呈现带状分布，多见于成人。一,水痘水痘-带状疱疹病毒，双链DNA病毒，只有一个血清型。人是唯一的宿主。水痘：患者是唯一的传染源，存于患者上呼吸道和疱疹液中。传染期：发病前1-2天至皮疹完全结痂为止均有传染性。主要通过呼吸道飞沫和直接接触传播。人群普遍易感，主要见于儿童〔2-6岁〕，20岁以后也可见但少。一年四季均可发生，但以春,冬为高。发病机制：在单核-巨噬细胞系统内增殖再次入血，形成第二次病毒血症，主要受累器官为皮肤，间或累及内脏。皮疹出现1-4天后，出现特异性细胞免疫并产生特异性抗体，病毒血症消逝，病症随之缓解。潜藏期：10-24天，以14-16天为多见。可分为两期：前驱期和出疹期前驱期：1天，无病症。出疹期：典型水痘皮疹特点：皮疹的开展过程：红色斑丘疹→水疱疹〔单房，直径3-5mm，四周有红晕，瘙痒明显〕→汲取〔脐凹〕→结痂→痂皮脱落分批分期出现〔2〕三种皮疹同时存在〔3〕向心性分布〔4〕粘膜同时受累妊娠期感染水痘，由于新生儿屏障还未成熟，可发生新生儿水痘，病情常较危重。11,水痘为自限性疾病，7-10天左右痊愈。皮疹结痂后不留瘢痕。12,试验室检查：血常规：外周血WBC计数正常或稍增高,L疱疹刮片：可见多核巨细胞血清学检查：特异性抗体IgM或双份血清特异性抗体IgG滴度4倍以上增高有助于诊断。13,并发症：1〕皮疹继发细菌感染：最常见2〕肺炎：原发性水痘肺炎多见于成人患者或免疫缺陷者；继发性肺炎为继发细菌感染所致，多见于小儿。14,鉴别诊断：1〕手足口病：局限于手足口，身上一般没有。2〕脓疱疹：细菌感染性疾病。3〕丘疹样荨麻疹：过敏性疾病，有过敏史。15,抗病毒治疗：首选阿昔洛韦，禁用糖皮质激素和慎用水杨酸类药物。〔免疫抑制剂会激发感染〕。16,预防：隔离至皮疹全部结痂；被动免疫：适用于高危人群：正在运用大剂量糖皮质激素,免疫功能受损,恶性病患者,孕妇以及新生儿，在接触水痘或带状疱疹病人72小时内肌注水痘-带状疱疹病毒免疫球蛋白〔VZVIG〕或丙种球蛋白。二,带状疱疹17,概念：带状疱疹是潜藏于人体感觉神经节的水痘-带状疱疹病毒经再激活后所引起的皮肤损害。18,临床特征：沿身体单侧体表神经分布的相应皮肤出现呈带状的成簇水疱，伴局部神经难受。〔水疱+神经痛〕19,水痘和带状疱疹患者是传染源。通过呼吸道或直接接触传播。人群普遍易感，痊愈后仍可以复发。20,发病原理：原发感染后多表现为水痘，局部患者病毒进入神经节，呈潜藏性感染。当免疫功能下降时，潜藏病毒被激活而复制，侵犯的神经节发生炎症，引起节段的皮肤出现疱疹，同时累及神经分布区产生难受。21,临床表现：前驱病症：低热,全身不适，沿神经节段局部皮肤灼痒,难受,感觉异样。皮疹：沿四周神经分布区域皮肤成簇红色斑丘疹→水疱〔伴显著神经痛〕→干枯→结痂→脱痂皮疹特点：1〕沿神经支配的皮肤呈带状排列，米粒至绿豆大小不等，分批出现2〕常见于脊神经胸段分布区〔约50%〕其次为腰部,面部3〕多为一侧性，很少超过躯体中线22,病毒可侵犯三叉神经眼支，发生眼带状疱疹，后常开展成角膜炎及虹膜睫状体炎，假设发生角膜溃疡可致失明。也可侵犯面神经及听神经，发生耳带状疱疹，产生面瘫,耳痛及外耳道疱疹三联症，称Ramsay-Hunt综合征。23,治疗原那么：止痛,抗病毒,预防继发感染24,抗病毒治疗的适应证：年龄>50岁；病变部位在头颈部；躯干或四肢严峻的疱疹；免疫缺陷患者；出现严峻特异性皮炎或严峻湿疹；阿昔洛韦25,对症治疗：局部外用阿昔洛韦乳剂；镇痛；保持皮损处清洁，防止继发细菌感染。26,预防：无有效方法预防。第九节流行性乙型脑炎乙脑是由乙型脑炎病毒引起的，以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统急性传染病。常流行于夏秋季，多见于儿童，主要分布于亚洲。临床以高热,意识障碍,抽搐,呼吸衰竭,病理反射及脑膜刺激征为特征。乙脑病毒属虫媒病毒乙组黄病毒科，RNA病毒。猪为主要传染源，但人不是重要传染源。乙脑主要通过蚊叮咬而传播，三带喙库蚊是主要传播媒介。普遍易感，多呈隐性感染。多见于10岁以下儿童，以2-6岁发病率最高。感染后获得免疫力。自然疫源性，亚洲为主，夏季为主，散发。以大脑皮质〔意识模糊〕,基底核和视丘〔体温调整-高热〕最严峻。临床表现：潜藏期4-21天，一般为10-14天。〔隔离依据〕分为四期：初期：病初的1-3天，发热至39-40℃。伴有头疼,精神倦怠,食欲差,恶心,呕吐和嗜睡，简单误认为上呼吸道感染。极期：突出表现为脑实质受损的病症。高热：高达40℃，持续7-10天，重者可达3周以上。意识障碍：嗜睡,谵妄,昏迷,定向力障碍等。惊厥或抽搐：伴有意识障碍呼吸衰竭：中枢性呼吸衰竭，表现为呼吸节律不规那么及幅度不均高热,抽搐和呼吸衰竭是乙脑极期的严峻表现，三者相互影响，呼吸衰竭为引起死亡的缘由。试验室检查：血象：高，白细胞总数增高〔血象高的病还有出血热〕脑脊液：早期以中性粒细胞为主，随后那么淋巴细胞增多。蛋白轻度增高，糖和氯化物正常。血清学检查：特异性IgM抗体测定：脑脊液第二天可检测到，2周到顶峰，为早期诊断指标诊断：血象白细胞及中性粒细胞增高；脑脊液呈无菌性脑膜炎改变；昏迷病人可以视察瞳孔；特异性IgM抗体阳性可帮忙确诊。鉴别诊断：中毒性菌痢：都多见于夏,秋季，且10岁以下儿童发病率高，但菌痢起病更急，一般无脑膜刺激征，脑脊液多正常。治疗〔对症治疗〕：高热,抽搐及呼吸衰竭是危及生命的三大病症。高热：以物理降温为主，药物降温为辅。抽搐：高热所致，以降温为主；脑水肿所致者，应加强脱水治疗；因脑实质病变引起的抽搐，可运用冷静剂。呼吸衰竭：·氧疗呼吸道堵塞予吸痰,雾化，防治感染，处理无效予气管插管或气管切开，人工呼吸机呼吸兴奋剂：洛贝林改善微循环：东莨菪碱,纳洛酮预防：实行以防蚊,灭蚊及预防接种为主的综合措施。第十二节流行性脑脊髓膜炎流脑是由脑膜炎奈瑟菌引起的急性化脓性脑膜炎。临床表现为突发高热,猛烈头痛,频繁呕吐，皮肤黏膜瘀斑,瘀点及脑膜刺激征〔颈项强直,克氏征及布氏征〕，严峻者可有败血症休克和脑实质损害，常可危及生命。脑膜炎奈瑟菌属于奈瑟菌属，革兰染色阴性，呈肾形双球菌，在巧克力或血培育基或卵黄培育基上生长良好。主要抗原：荚膜多糖群特异性抗原：13个血清群。A,B,C三群最常见。我国以A群主，B群,C群有上升趋势。人是本菌唯一的自然宿主，在体外简单自溶死亡。流行病学资料：带菌者和流脑患者是本病的传染源；由呼吸道直接传播；普遍易感，隐性感染率高；儿童易患，冬春季高发。发病机制：从鼻咽部侵入体内，细菌释放内毒素，内毒素易激活凝血系统，因此在休克期早期就会出现DIC，加重微循环障碍,出血和休克，最终造成多器官功能障碍。细菌侵犯脑膜，脑膜刺激征，严峻脑水肿时脑疝，可快速致死。临床表现：一般型：占90%前驱期〔上呼吸道感染期〕：低热,鼻塞,咽痛等，常被无视。败血症期：高热,皮疹(70%〕：皮肤黏膜瘀点或瘀斑,重者可形成坏死或大泡。脑膜炎期：猛烈头痛,喷射性呕吐〔颅高压病症〕；脑膜刺激征；重者谵妄,抽搐,神志障碍〔脑炎病症〕。复原期：体温下降，瘀点瘀斑消逝或溃烂结痂愈合，脑膜炎病症好转。爆发型：多见于儿童休克期：全身广泛瘀点瘀斑，快速融合成大片伴中央坏死；血压显著下降，大多无脑膜刺激征〔腰穿脑脊液仍可正常〕脑膜脑炎期：脑膜及脑实质损害；脑膜刺激征阳性，严峻者出现脑疝。混合型：以上混合试验室检查：血常规：中性粒细胞上升到80%-90%以上，并发DIC者血小板减少。脑脊液检查：颅内压↑，外观呈浑浊米汤样或脓样，WBC>1000106/L，以多核细胞为主，蛋白质↑，糖及氯化物明显↓。应快速送检诊断：流行病学资料：冬春季节发病〔特殊是2～4月〕,1周内有流脑病人接触史，当地有流脑疫情。临床表现：突起高热,头痛,呕吐，伴神志改变，皮肤粘膜瘀点瘀斑，脑膜刺激征阳性试验室检查：血象〔上升，血小板降低〕,脑脊液,细菌学检查〔确诊〕鉴别诊断：及其他细菌引起的化脓性脑膜炎：均无明显季节性，以散发为主，无皮肤瘀点,瘀斑。确诊有赖于细菌学检查。治疗：一般型：一般治疗：隔离治疗，亲密监护，预防并发症，维持水电解质酸碱平衡等。病原治疗：尽早,足量用敏感并能透过血脑屏障的抗菌药物，疗程5～7d抗菌药物—首选青霉素，假如青霉素过敏选用头孢，氯霉素较少用。对症治疗：高热时物理降温〔必要时药物退热〕；脱水降颅压，20%甘露醇爆发型：休克型治疗：早期应用有效抗生素快速订正休克：扩容，纠酸，血管活性药物肾上腺皮质激素：一般不超过三天DIC治疗：尽早运用肝素，后应输入簇新血,血浆及凝血酶原复合物,维生素K脑膜脑炎型治疗：早期应用有效抗生素减轻脑水肿防止脑疝：甘露醇，高渗葡萄糖肾上腺皮质激素：〔重症短期运用DXM〕，防治呼吸衰竭：气道通畅，吸氧，呼吸兴奋剂，协助呼吸第五节细菌性痢疾定义：菌痢〔也称志贺菌病〕，是由志贺菌属细菌〔痢疾杆菌〕引起的肠道传染病。临床特点：由痢疾杆菌引起的肠道传染病；好发于儿童,青壮年；夏秋季多见；主要病理变化：直肠,乙状结肠的炎症及溃疡；主要临床表现：畏寒高热,腹痛,腹泻,排粘液血便以及里急后重等，严峻者有感染性休克和/或中毒性脑病。病原学：革兰氏阴性,有菌毛无鞭毛/荚膜杆菌；分为4个血清群：A痢疾志贺菌；B福氏志贺菌〔居首位〕；C鲍氏志贺菌；D宋内志贺菌；当菌体死亡时均释放内毒素，痢疾志贺菌还产生外毒素〔志贺毒素〕。流行病学：传染源为急,慢性菌痢患者和带菌者；经粪-口途径传播；普遍易感，无许久免疫力，不同群,型间无穿插免疫力；夏秋季多见，蚊虫滋生，儿童发病率高。5,病理：痢疾的主要病理变化发生在结肠，以乙状结肠和直肠为主。〔左下腹压痛，里急后重〕急性期病理变化：肠粘膜充溢性纤维蛋白渗出性炎症；病变常局限于固有层〔浅表坏死〕，故肠穿孔少；灰白色假膜脱落后形成粘膜溃疡。慢性菌痢肠粘膜水肿和肠壁增厚，中毒型菌痢肠黏膜仅有充血,水肿。6,临床表现〔重点〕：〔一〕急性痢疾：1,一般型〔典型〕：畏寒,发热，并出现腹痛腹泻，多先为稀水样便后转为黏液脓血便，每天排便数十次，里急后重明显，常伴有肠鸣音亢进，左下腹压痛。2,中毒性痢疾：以2-7岁儿童为多见，临床以严峻病毒血病症，消化道病症多不明显，病初可无腹痛,腹泻，发病数小时前方解痢疾样大便。1〕休克型〔四周循环衰竭型〕：以感染休克为主要表现。2〕脑型〔呼吸衰竭型〕：主要临床表现为中枢神经系统病症，脑血管痉挛引起，①脑水肿,颅高压的表现；②脑疝的表现3〕混合型：以上两型混合〔二〕慢性菌痢：不愈达2个月以上，可分为3型：慢性迁延型：〔多见〕急性菌痢迁延不愈，之后长期反复出现腹痛,腹泻,解粘液便或脓血便。亦可有便秘和腹泻交替出现。〔肠道肿瘤,肠结核,慢性吸血虫病〕左下腹有压痛。2,急性发作型：慢性菌痢因进食生冷,受凉或劳累而突然发病〔似急性菌痢〕。但发热等全身毒血症病症不明显。3,慢性隐匿型：〔较少见〕1年内有菌痢史,近期〔2月以上〕无腹痛,腹泻等病症。乙状结肠镜有肠粘膜炎症甚至溃疡，大便培育可检出志贺菌。试验室检查：血象上升；粪便常规：量少，粘液脓血便，常无粪质，镜检可见有大量成堆的白细胞〔≥15个/高倍视野〕。散在的红细胞，少许吞噬细胞粪便中检出痢疾杆菌可以确诊。诊断：一般型〔典型〕痢疾：流行病学资料：夏秋季发病，有不洁饮食史，有接触史〔四周人群一周内已有菌痢病人，或处于苍蝇密度很高的地区〕。临床表现：发热,痢疾三联征〔脓血便,腹痛,里急后重〕,左下腹有压痛。粪便常规检查：粘液脓血便，镜检有大量成堆的白细胞胞〔≥15个/高倍视野〕和散在少量的红细胞。粪便培育：阳性可确诊中毒性痢疾：以儿童多见，高热,惊厥，意识障碍，循环,呼吸衰竭。病初可以无明显腹痛腹泻病症，常需盐水灌肠或肛拭子行粪检，确诊需粪便痢疾杆菌培育〔+〕。慢性痢疾：有急性菌痢史，病程超过2月。鉴别诊断：急性痢疾及急性阿米巴痢疾〔见阿米巴章节〕；中毒性痢疾和乙脑鉴别〔见乙脑章节〕。治疗〔重点〕：急性痢疾：一般治疗：按消化道传染病隔离〔隔离至临床病症消逝，大便培育连续2次阴性〕；饮食以少渣易消化流食或半流食为宜，忌生冷油腻刺激食物；留意水电解质平衡及酸碱平衡，口服或静脉补液。抗菌治疗：首选喹诺酮类药物，如环丙沙星,左氧氟沙星。儿童及孕妇不宜运用，影响发育。3,对症治疗：腹痛：用阿托品止痉；毒血症严峻：可用小剂量肾上腺皮质激素。中毒性痢疾：〔1〕病原治疗：成人选喹诺酮类药物，儿童选三代头孢菌素。〔2〕对症治疗：降温止惊。休克型相关治疗：〔1〕扩容纠酸〔2〕改善微循环障碍〔3〕爱护重要脏器〔4〕短期用激素〔5〕运用血管活性药物。脑型相关治疗：〔1〕脱水减轻脑水肿，血管活性药改善脑部微循环，激素应用〔2〕防治呼吸衰竭〔药物或呼吸机〕。慢性痢疾：原那么：全身及局部相结合的治疗原那么一般治疗：生活规律，合理饮食。病原治疗：联用2种不同类药物，疗程适当延长，必要时多个疗程。亦可用药物保存灌肠。对症治疗：治疗肠道功能紊乱和菌群失调。第七章第一节阿米巴病〔原虫病〕1,原虫分类及常见种类：动鞭纲：杜氏利什曼原虫叶足纲：阿米巴孢子纲：疟原虫，弓形虫定义：溶组织内阿米巴感染所引起的疾病称为阿米巴病。仅致病性溶组织内阿米巴对人体具有致病性。分为肠阿米巴病和肠外阿米巴病〔病变在肝,肺,脑，表现为脏器脓肿〕肠阿米巴病临床特点：主要病变部位：近端结肠和盲肠；临床表现轻重悬殊；典型表现：解果酱样粘液血便，右下腹轻压痛。全身病症轻；非典型表现：阿米巴肠炎,阿米巴瘤,阿米巴阑尾炎,以及爆发性结肠炎；易反复发作转为慢性；可能在肝,肺,脑等处形成迁徙性脓肿。病原学：感染性的包囊期和增殖的滋养体期滋养体不具有感染性；成熟4核包囊具有感染性。包囊反抗力强，耐受胃酸，在潮湿的环境中能存活数周或数月。病原学：慢性患者,复原期患者及无病症包囊携带者的粪便中持续排出包囊为主要传染源〔急性期患者排出的是滋养体〕经口感染普遍易感，夏秋季多见病理：病变多见于盲肠及升结肠；肠壁溃疡特点：呈烧杯样；溃疡累及血管并发肠出血；溃疡累及肌层及浆膜层可并发肠穿孔。临床表现：潜藏期一般3周。无病症型〔包囊携带者〕：屡次粪检时发觉阿米巴包囊。急性阿米巴痢疾：轻型：病症轻，出现腹痛,腹泻，粪便检查能找到包囊一般型：起病缓,热度低〔阿米巴不生毒素〕,痛泻轻〔直肠结肠炎〕,果酱样粘液血便，镜检可发觉滋养体重型慢性阿米巴痢疾：腹泻反复发作，或及便秘交替；反复发作致贫血,乏力,腹胀；体检触及结肠增厚及右下腹压痛；易并发阑尾炎及肝脓肿。肠道并发症：肠出血；肠穿孔；阑尾炎；阿米巴瘤,肉芽肿,纤维性狭窄；直肠-肛周瘘管。肠外并发症：阿米巴肝脓肿；〔最常见〕诊断〔重点〕：流行病学资料：如是否来自疫区，有无不洁饮食史等。临床表现：以右下腹痛和果酱样大便较具有特征性。试验室检查：粪检：镜检：大量聚团状红细胞,少量白细胞和夏科－雷登结晶。确诊依据：找到伸出伪足,吞噬红细胞的溶组织内滋养体。乙状结肠镜：〔记住特点〕大小不等的散在溃疡，中心区有渗出，边缘整齐，四周有红晕溃疡间粘膜正常。溃疡面刮片镜检发觉滋养体的时机较多。及细菌性痢疾的鉴别诊断〔重点〕治疗：常用抗阿米巴药物：甲硝唑〔灭滴灵〕首选药物，作用：对组织型及肠腔型滋养体均有杀灭作用。阿米巴肝脓肿：病理：中央为一大片坏死区，脓液呈巧克力酱样。为红细胞,白细胞,脂肪,坏死液化的肝组织及夏科－雷登结晶，有薄壁，壁上附有阿米巴大滋养体。临床表现：起病大多缓慢；长期不规那么低热；全身消耗；肝区难受；肝脏肿大压痛〔右上腹痛〕；右侧反响性胸膜炎或胸腔积液。肝穿刺引流：既是确诊的重要手段，也是重要的治疗措施.典型的脓液呈棕褐色，无臭，有腥味，镜检白细胞不多，可确立诊断。治疗：首选甲硝唑。第四节霍乱概念：由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病，典型的临床表现为：急性起病，猛烈的腹泻。呕吐，以及由此引起的脱水,肌肉痉挛，严峻者导致循环衰竭和急性肾衰竭。甲类传染病致病因子：霍乱肠毒素〔外毒素〕病原学：革兰阴性，有鞭毛，在暗视野悬滴镜检呈梭状运动，粪便直接图片可见呈鱼群样排列，细菌培育采纳碱性蛋白胨水；枯燥2h或加热55℃10分钟可死亡，胃酸中能存活4分钟，鱼虾或贝壳生物中可生存l～3周，粪便中存活数天。分类：O1群霍乱弧菌-古典生物型和埃尔托生物型〔现在流行的〕非O1群霍乱弧菌-O139血清型这些具有致病性流行病学：患者和带菌者是主要传染源；经消化道传染,经水传染；普遍易感，隐性感染多，病后可获得肯定免疫力，但仍有再感染；夏秋季多发，沿海多见。发病机制：霍乱肠毒素〔CT〕→激活腺苷环化酶〔AC〕→cAMP增多→分泌性腹泻〔无痛,无发热,无血便〕病理生理：水和电解质紊乱-严峻脱水，循环衰竭，进一步急性肾衰竭代谢性酸中毒：HCO3-大量丢失且急性肾衰不能排泄代谢产生的酸性物质病理特点：严峻脱水-皮肤苍白,干瘪,无弹性，皮下组织及肌肉干瘪；心,肝,脾等脏器体积缩小，肾脏体积增大，肾小管变性及坏死；肠腔内积满米泔状液体，胆囊内充溢粘稠胆汁，粪胆原减少。临床表现〔简答题〕：潜藏期1-3天，多为突然发病，古典生物型及O139型霍乱弧菌引起的霍乱，病症较重，埃尔托型所致者轻型多，无病症者更多，分三期：泻吐期：腹泻〔无发热,无痛,无里急后重，黄色样变或米泔水样便，量屡次频，每日数十次甚至排便失禁但O139特征：发热,腹痛〕,呕吐〔在腹泻后，少有恶心，重者呈米泔水样液体〕,体温正常脱水期：脱水：轻度,中度〔皮肤弹性差，眼窝凹陷,声音轻度嘶哑，血压下降，尿量减少〕,重度〔神志冷淡或不清，双颊深凹〕因严峻脱水所致表现：循环衰竭肾功能损害：以肾前性为主电解质紊乱：低钾,低钠腓肠肌痛性痉挛：低钠代谢性酸中毒：呼吸深大，神志不清等复原〔反响〕期：腹泻停顿，少数有反响性低热，可能因为循环改善后肠毒素汲取增加，持续1-3天爆发型-干性霍乱：以休克为首发病症，吐泻不显著或缺如，病情进展快速，多死于中毒性休克确诊：培育-用P的碱性蛋白胨水，置于37℃培育6-8小时或过夜,再进一步别离培育。并发症：急性肾衰竭和急性肺水肿〔补液太快导致〕诊断：原那么：流行病学,临床表现及试验室检查结果综合推断确诊病例：凡有吐泻病症，粪便,呕吐物或肛拭子细菌培育有霍乱弧菌生长者在疫源检索中，粪便培育阳性前后5天内有腹泻病症者临床诊断病例：〔没有培育不能确诊〕有轻,中,重型或干性霍乱的临床表现，并在其日常生活用品或家居环境中检出霍乱弧菌；在一起确认的霍乱爆发疫情中，暴露人群中具备轻,中,重型或干性霍乱的临床表现。带菌者：无霍乱临床表现，但粪便,呕吐物或肛拭子细菌培育有霍乱弧菌者鉴别诊断：及急性痢疾-发热,腹痛,腹泻,里急后重,粘液脓血便〔无痛无热无里急后重〕；及细菌性食物中毒-集体发病，先吐后泻，排便前有阵发性腹痛治疗：原那么-严格隔离,及时补液,辅以抗菌及对症治疗；关键-补充液体和电解质补液治疗：静脉补液：原那么-早期,快速,足量,先盐后糖,先快后慢,纠酸补钙,见尿补钾液体：2:1溶液〔低血压时〕：生理盐水2份,1.4%NaHCO31份〔等张〕含糖541液或3:2:1液〔血压上升后〕：3：2:1液：5%GS3份,生理盐水2份,1.4%NaHCO31份541液：成分：每1000ml液体中含氯化钠5g，碳酸氢钠4g，氯化钾1g配制：可按0.9%NaCl550ml,1.4%NaHCO3300ml,10%KCl10ml参与10%GS140ml中的组合比例2〕量和速度：轻度脱水：3000～4000ml/d，儿童120～150ml/Kg/d中度脱水：4000～8000ml/d，儿童150～200ml/kg/d重度脱水：8000ml～12000ml/d，儿童200～250ml/kg/d速度：开场40～80ml/min，儿童20～30ml/min，1/2h后为20～30ml/min。口服补液：尤其适合年老体弱,心肺功能不佳,须要补钾的患者抗菌治疗：环丙沙星,氧氟沙星,四环素,复方磺胺甲恶唑×3天；抗分泌药：氯丙嗪,黄连素〔抗肠毒素作用〕提高粘膜屏障：蒙脱石粉第二节细菌性食物中毒概念：进食被细菌或细菌毒素污染的食物而引起的急性感染中毒性疾病。分类：胃肠型〔多见〕和神经型胃肠型细菌：沙门氏菌,副溶血性弧菌,大肠杆菌,变形杆菌,金黄色葡萄球菌,蜡样芽胞杆菌流行病学：传染源：被致病菌感染的动物/人传播途径：进食污染的食物易感人群：普遍易感，病后无明显免疫力，可重复感染。流行特征：夏秋季多发，病例集中，共同进食者发病,未食者不发病，停顿食用可疑食物后流行快速停顿。临床表现：潜藏期短，病程短数小时。以急性胃肠炎为主，如恶心,呕吐,腹痛,腹泻等。腹泻严峻者可导致脱水,酸中毒,甚至休克，发热等。沙门氏菌〔最常见〕：大便为水样,恶臭，有时含有粘液血便副溶血弧菌〔高盐生长,海产品带菌〕：血水样便变形杆菌：出现颜面潮红,荨麻疹等过敏病症诊断：流行病学资料〔共餐者集体发病〕,临床表现〔急性胃肠炎为主，病程短。〕,试验室检查〔细菌培育,动物试验〕治疗：以对症治疗为主神经型：因进食含有肉毒杆菌外毒素的食物而引起的中毒性疾病。临床上以神经系统病症如眼肌及咽肌瘫痪为主要表现。如抢救不及时，病死率较高。肉毒杆菌：G＋，厌氧梭状芽胞杆菌，有周鞭毛，能运动。产生肉毒素，是一种嗜神经外毒素，剧毒。〔多见于腊肉中，又称腊肉病，厌氧菌培育〕发病机制：肉毒素作用于颅神经核，外周神经,肌肉接头，植物神经末梢，抑制神经传导介质－Ach的释放，使肌肉收缩运动障碍，发生软瘫。临床表现：眼肌瘫痪，咽肌瘫痪，神志清，感觉正常，不发热。治疗：抗毒素治疗；青霉素：歼灭肠道内的肉毒杆菌；盐酸胍啶：促进乙酰胆碱释放。伤寒及副伤寒定义：由伤寒沙门菌引起的一种急性肠道传染病。临床特征为持续发热,相对缓脉,表情冷淡,玫瑰疹,肝脾肿大和白细胞减少等。有时出现肠出血,肠穿孔等严峻并发症。病原学：属沙门菌D群，革兰氏阴性菌，有鞭毛，能活动。含菌体抗原〔O〕和鞭毛抗原〔H〕还有多糖毒力抗原〔Vi〕。致病因子：内毒素。在含有胆汁的培育基中生长更好。流行病学：传染源-带菌者或患者；病程第2-4周排菌量最大，传染性最强；传播途径-经粪口传播，水源和食物污染,苍蝇和蟑螂。夏秋季多见。病后可获得稳固的免疫力，第二次发病少见。发病机制：伤寒杆菌进入人体引起两次毒血症，并释放猛烈的内毒素引起临床表现；病理特点：为全身单核—吞噬细胞系统的增生反响。其中以肠道淋巴组织,特殊回肠下段的集合淋巴结及孤立淋巴滤泡病变最显著。巨噬细胞具有强大的吞噬作用，胞质内可见其吞噬的伤寒杆菌,淋巴细胞,红细胞及细胞碎片，称为伤寒细胞。伤寒细胞聚成小结节，称为伤寒小结，具有病理诊断意义。临床表现：潜藏期多为7-14天，分为四期，五大临床特征初期：第1周，发热为最早病症，缓慢起病，体温阶梯上升伴有全身不适,食欲减退,咳嗽等，右下腹可以轻压痛，局部肝脾肿大。极期：第2-3周，持续高热，以稽留热为主；神经系统中毒病症，相对缓脉，玫瑰疹，消化道病症，肝脾肿大。缓解期：第4周，体温逐步下降，食欲明显改善，肿大的脾脏开场回缩，同时简单发生肠出血,肠穿孔复原期：第5周，1个月左右完全复原。其他类型：轻型,爆发型,迁延型〔5周以上，伴慢性血吸虫病〕,逍遥型〔肠道并发症首发〕再燃：体温下降尚未复原正常时，体温又再上升，持续５～７日后才回到正常，血培育可再次阳性，由于菌血症尚未得到完全限制。复发：少数患者退热后1～3周，临床病症再现，血培育再度阳性。并发症：肠出血—最常见，严峻者可导致休克；肠穿孔—最严峻，好发于回肠末端。诊断：持续发热7天以上，白体温阶梯上升呈稽留热,相对缓脉,伤寒面容〔表情冷淡〕,玫瑰疹,肝脾肿大,细胞减少并有嗜酸细胞减少甚至消逝的病人。如并发肠穿孔或肠出血对诊断更有帮忙。试验室检查：细菌培育可确诊；肥达反响〔伤寒血清凝集反响〕：指利用伤寒杆菌菌体〔0〕抗原,鞭毛〔H〕抗原，副伤甲,乙,丙鞭毛〔A,B,C〕抗原等5种不同抗原成分，通过血清凝集试验，测定病人血清中相应的凝集抗体效价。病程第2周出现阳性，第4—5周可上升至80%，阳性可持续数月。

有诊断意义的效价：O抗体效价在1：80或以上，H抗体效价在1：160或以上，O抗体效价4倍以上上升。区分伤寒或副伤寒甲,乙,丙：在O抗体上升的同时，视H抗体哪一种抗体效价增高就是该种疾患。

只有O抗体上升而H抗体不高：可能是感染早期

只有H抗体上升而O抗体不高：可能不久前患过伤寒或作伤寒菌苗预防接种；其他发热性疾患所致的非特异性回忆反响。

少数病人抗体效价低或阴性：早期运用有效药物；患者免疫功能低。

假阳性问题：其他沙门氏菌感染的穿插反响；少数其他病：急性血吸虫病,免疫性疾病等。鉴别诊断;病毒感染，细菌性痢疾，败血症，粟粒性肺结核，疟疾，恶性组织细胞病治疗：〔一〕

一般治疗

1,

隔离及休息：肠道隔离，卧床

2,

护理及饮食

〔二〕

对症治疗

1,

高热时不宜用大量解热剂

2,

便秘时禁用高压灌肠和泻药

3,

腹胀时禁用新斯的明等促进肠蠕动的药物。

4,腹泻时一般不运用鸦片制剂，以免引起腹中胀气〔三〕

病原治疗

1,第三代氟喹诺酮类药物，首选，2,第三代头孢菌素：儿童和孕妇首选14,预防：〔一〕限制传染源：

1,

隔离治疗病人至体温正常后15日

2,

及时发觉,彻底治疗带菌者

3,

接触者医学视察15日

〔二〕

切断传播途径：是预防和限制伤寒的关键性措施

〔三〕

爱护易感人群：TAB三联菌苗：免疫期1年；Ty21a活疫苗：局部爱护15,副伤寒：包括副伤寒甲,乙,丙三种，分别由副伤寒甲,乙,丙杆菌所引起。其流行病学,发病机制,病理解剖,临床表现,诊断,治疗及预防根本上及伤寒一样，临床难以鉴别。

以下几点略有差异：

1〕潜藏期较短，多为8—10天

2〕体温上升较快，弛张热多见

3〕中毒病症较轻，消化道病症显著

4〕皮疹出现较早,较大,较多

5〕肠道病灶较少,较表浅

16,副伤寒丙：临床类型较多：

1〕急性胃肠炎型：多2—5日复原

2〕伤寒型：及副伤寒甲,乙大致相像

3〕脓毒血症型：较多见，一般较重，并发症较多,较困难和顽固，以肺部并发病,关节及骨的局限性化脓灶为最常见，但肠道并发症那么少见。第十五节败血症概念：病原微生物侵入血液循环并生长繁殖，产生大量毒素和代谢产物引起严峻毒血症病症的全身感染综合征。菌血症：病原微生物进入血液循环后快速被人体免疫功能去除，未引起明显的毒血病症脓毒血症：细菌栓子随血流栓塞可出现迁徙性炎症，全身多处脓肿形成严峻败血症：当败血症导致组织灌流缺乏或器官功能障碍，引起感染性休克或一个以上器官功能SIRS：由于严峻的临床性发病改变而导致的全身性炎症反响败血症的常见病原菌：革兰阳性球菌〔金葡萄,肠,肺炎链球菌〕，革兰阴性杆菌〔大肠杆菌,假单胞铜绿杆菌〕,厌氧菌〔梭状芽孢杆菌〕,真菌〔白色念珠菌,毛霉菌〕及复数菌败血症复数菌败血症：同一患者不同血标本培育别离出两种或两