职业毒害与防毒措施

关于职业毒害与防毒措施第一节毒性物质类别与有效剂量一、毒性物质概述毒性物质：进入到机体并积累一定量后，与机体组织和体液发生生物化学或生物物理作用，扰乱或破坏机体的正常生理功能，进而引起暂时性或永久性病变，甚至危及生命的物质。毒物与非毒物区分：无明显界限，以引起毒效应的剂量大小相对区分。如盐酸（1%，浓），食盐（鼻粘膜，口服250g)。中毒：由毒物浸入到机体而导致的病理状态。职业中毒：在生产过程中由于接触毒物而引起的中毒。第2页,共76页，2024年2月25日，星期天二、毒性物质形态：气、液、固。粉尘：漂浮于空气中直径大于0.1um的固体微粒，如塑料粉尘。烟尘：烟雾或烟气。悬浮于空气中直径小于0.1um的固体微粒，多为金属熔融后在空气中氧化冷却的结果。雾：混悬于空气中的液体微滴，多为蒸汽冷凝或喷洒形成。蒸汽：液体蒸发或固体升华而成。气体：常温下呈气态的物质。第一节毒性物质类别与有效剂量第3页,共76页，2024年2月25日，星期天三、毒性物质的分类1.按物理形态分第一节毒性物质类别与有效剂量第4页,共76页，2024年2月25日，星期天三、毒性物质的分类2.按化学类属分(1)无机毒物:如汞、铬、铍、锰、铅、砷等、氯气、硫化氢、光气等。(2)有机毒物:脂肪族碳氢化合物、芳香族碳氢化合物等，如苯、四氯化碳、硝基苯、有机磷、有机氯等。3.按毒作用性质分类(1)刺激性毒物－对眼睛和呼吸道黏膜有刺激性的有害气体的统称，常见的有氯、氨、二氧化硫等。

(2)窒息性毒物－或取代空气中的氧而致缺氧窒息，如二氧化碳等；或进入机体血液或组织产生化学作用而影响对氧的输送而窒息，如一氧化碳等。(3)麻醉性毒物－对人体有麻醉作用的有机溶剂蒸气或炔类，如苯、汽油、丙酮、醇类等。(4)全身性毒物－以金属为多，如铅、汞等。第一节毒性物质类别与有效剂量第5页,共76页，2024年2月25日，星期天4.综合性分类(即按毒物的存在形态、作用特点、理化性质等多种因素划分)(1)金属、类金属毒物:已知元素109种，地球中稳定存在的95种，其中80种是金属和类金属，再加其化合物，是毒物数量最多的一类。如汞、铬、铍、锰、铅、砷等。(2)刺激性或窒息性气体:如氯气、硫化氢、光气、惰性气体(He,Ne,Ar,Kr,Xe)等。(3)有机溶剂类:如苯、四氯化碳等。(4)苯的氨基、硝基化合物类:如硝基苯、氨基苯、三硝基甲苯等。(5)农药类毒物:如有机磷、有机氯、有机氮、有机硫、有机汞、有机锡等。(6)高分子化合物类:如合成树脂、塑料、橡胶及树脂类产品等。第一节毒性物质类别与有效剂量第6页,共76页，2024年2月25日，星期天第一节毒性物质类别与有效剂量四、毒物对人体的危害(1)神经系统各种亲神经性毒物的慢性作用表现为神经衰弱症候群：乏力、易于疲劳、记忆力减退、头昏、头痛、失眠、心悸、多汗等。CO、H2S等窒息性气体中毒可致缺氧性脑病；MTBE(methyltert-butylether)、CS2等中毒能引起类似精神分裂症状。(2)呼吸系统氨、氯、光气、氮氧化物、CS2等刺激性毒物可引起上呼吸道炎症、肺炎及肺水肿。高浓度毒物（氨、氯、硫化氢）能直接抑制呼吸中枢引起机械性阻塞而窒息。酞酐等可因其致敏作用或原发性刺激而引起职业性哮喘。第7页,共76页，2024年2月25日，星期天四、毒物对人体的危害(3)血液和心血管系统苯、三硝基甲苯可致再生障碍性贫血；砷化氢、苯肼、苯酚可引起溶血性贫血；苯的胺基和硝基化合物可致高铁血红蛋白白血症；有机氟烯烃和烷烃类化合物、有机农药、砷等可引起心肌损伤；各种刺激性和窒息性气体中毒也可引起心肌受损。(4)消化系统铅、汞、镉、磷等可致口腔炎；氟化氢、氯化氢、酸雾等可致牙齿酸蚀，有机磷农药、汞、砷等可致急、慢性肠胃炎或消化溃疡；急性铅中毒可致腹绞痛；卤代烃、芳香族及其硝基胺基化合物可致中毒性肝病。第一节毒性物质类别与有效剂量第8页,共76页，2024年2月25日，星期天四、毒物对人体的危害(5)泌尿系统卤代烃、酚类、有机氯等可致中毒性肾病；CS2长期作用可致慢性肾功能衰竭；芳香胺、氟烯烃可致出血性膀胱炎。(6)生殖系统铅、CS2、二溴氯丙烷、甲苯二胺、二硝基甲苯等可对男性生殖系统有损害；铅、汞、镉、铍、氯乙烯、苯乙烯等可对女性生殖系统产生危害。(7)皮肤强酸、碱、酚类、黄磷可致皮肤灼伤和溃烂。二硝基氯苯、对硝基氯苯等可引起接触性皮炎及过敏性皮炎。液氯、氯乙烯等可引起皮炎、红斑、湿疹等。苯、汽油等有机溶剂可使皮肤脱脂、干燥、皲裂。第一节毒性物质类别与有效剂量第9页,共76页，2024年2月25日，星期天四、毒物对人体的危害(8)眼睛三硝基甲苯可致白内障；汞、砷、甲醇等可致中毒性眼病，如视力减退、视网膜病变；腐蚀性物质如强酸、碱、石灰石或氨水可致结膜坏死糜烂或角膜混浊。(9)致癌国际癌症研究中心1994年评价，确定有63种化学物和生产过程可致癌。如石棉可致肺癌、间皮瘤，苯可致白血病，氯甲醚致肺癌，氯乙烯致肝血管肉瘤，联苯胺、4-胺基联苯可致膀胱癌，橡胶工业可致肺癌、胃癌、肠癌等。(10)其他氯乙烯可致肢端溶骨症，无机氟可致氟骨症；铬酸可致鼻中隔穿孔等。第一节毒性物质类别与有效剂量第10页,共76页，2024年2月25日，星期天五、毒性物质有效剂量1.剂量-作用关系：毒性物质在生物个体内所起作用与毒性物质剂量之间的关系。2.剂量-响应关系：毒性物质在一组生物体内产生一定标准作用的个体数，即产生作用的百分率与毒性物质剂量之间的关系。3.评价毒性物质急、慢性毒性的指标绝对致死剂量或浓度(LD100或LC100)，指能引起全组染毒动物全部死亡的毒性物质的最小剂量或浓度。半数致死剂量或浓度(LD50或LC50)，指能引起全组染毒动物半数死亡的毒性物质的最小剂量或浓度。最小致死剂量或浓度(MLD或MLC)，指全组染毒动物中只引起个别动物死亡的毒性物质的最小剂量或浓度。第一节毒性物质类别与有效剂量第11页,共76页，2024年2月25日，星期天五、毒性物质有效剂量3.评价毒性物质急、慢性毒性的指标最大耐受剂量或浓度(LD0或LC0)，指全组染毒动物全部存活的毒性物质的最大剂量或浓度。急性阙剂量或浓度(LMTac)，指一次染毒后，引起试验动物某种有害作用的毒性物质的最小剂量或浓度。慢性阙剂量或浓度(LMTcb)，指长期多次染毒后，引起试验动物某种有害作用的毒性物质的最小剂量或浓度。慢性无作用剂量或浓度，指在慢性染毒后，试验动物未出现任何有害作用的毒性物质的最大剂量或浓度。第一节毒性物质类别与有效剂量第12页,共76页，2024年2月25日，星期天五、毒性物质有效剂量4.毒性物质危险等级毒性物质危险等级划分：按物质的半致死剂量LD50值划分，分为5级（美国科学院)。“0”:无毒性，LD50>15g/kg“1”:实际无毒性，5g/kg<LD50<15g/kg“2”：轻度毒性，0.5g/kg<LD50<5g/kg“3”：中度毒性，50mg/kg<LD50<500mg/kg“4”：毒性，LD50<50mg/kg第一节毒性物质类别与有效剂量第13页,共76页，2024年2月25日，星期天第二节毒性物质在化工行业中的分布一、无机化工冶炼加工：氮氧化物、CO、SO2、砷、三氧化砷及放射性物质无机酸：硝酸、硫酸、盐酸、氢氟酸无机碱：氨、氢氧化钾、氢氧化钠等无机盐：碳酸氢钠、硫化物、硫酸盐、硝酸盐、亚硝酸盐、铬盐、硼化物、氯化物、氯酸盐、磷化物、磷酸盐、硫氰酸盐、锰化物单质：钠、镁、黄磷、赤磷、硫磺、铅、汞工业气体：氢、氦、氖、氩、氪、氙、氯、CO、NOx、SO2、SO3、氨、H2S等第14页,共76页，2024年2月25日，星期天第二节毒性物质在化工行业中的分布二、有机化工基本有机化工原料：乙炔、电石、乙烯、丙烯、丁烯、甲烷、乙烷、丙烷、苯、甲苯、二甲苯、萘、蒽、甲醇、乙醇等一般有机原料：乙烯基乙炔、丁二烯、异戊二烯、庚烷、己烷、吡啶、呋喃、乙醛、丙醇、丁醇、辛醇、乙二醇、甲酸、乙酸、硫酸二甲脂、丙酮、乙醚、甲基丁基醚、醋酸酐、苯二甲酸酐、氯乙烯、氯苯、三氯乙烯、硝基苯、硝基甲苯、硝基氯苯、苯胺、甲基苯胺、一甲胺、二甲胺、苯酚、甲基苯酚、苯甲酸、醋酸铅及其他有机铅化合物第15页,共76页，2024年2月25日，星期天三、化肥农药氮肥工业：CO、H2S、氨、氢氧化物、硝酸铵磷肥工业：CO、硫酸、氟化氢、四氟化硅、磷酸等有机氯农药：苯、氯气、三氯甲醛、氯化氢、氯苯、六六六、滴滴涕、硝滴涕、硝基丙醛、四氯化碳、环戊二烯、六氯环戊二烯、氯丹、三氯苯磺酰氯、氯磺酸、三氯苯、三氯杀螨砜、五氯酚、五氯酚钠等有机磷农药：磷、三氯化磷、甲醇、三氯乙醛、氯甲烷、敌百虫、敌敌畏、苯酚、二乙胺、亚磷酸二甲脂、磷铵、三氯硫酸、对流磷、内吸磷、甲胺磷、倍硫磷、雾硫化磷、硫化氢、乙硫醇、三硫磷、乐果、马拉硫磷等。有机氮农药:甲萘酚、光气、甲基异氰酸酯、西维因、甲胺、间甲酚、速灭威等其他农药：三氧化二砷、硫酸铜、氯化苦、溴甲烷、代森锌、退菌特、稻瘟净、除草醚、磷化锌、氟乙酰胺等第二节毒性物质在化工行业中的分布第16页,共76页，2024年2月25日，星期天瑞士化学家米勒(P.H.Muller)米勒用氯苯、三氯乙醛为原料，通过缩合反应制得滴滴涕（DDT

)1948年荣获诺贝尔生理或医学奖。诺贝尔奖委员会对此项诺贝尔奖颁布表示深深的愧疚。第17页,共76页，2024年2月25日，星期天四、材料工业塑料及树脂合成：三氟氯乙烯、四氯乙烯、六氟丙烯、氯乙烯、氯化汞、偶氮二异丁氰、苯酚、甲醛、氨、乌洛托品、苯二甲酸酐、丙酮、二酚基丙烷、环氧氯丙烷、氯甲级甲醚、二甲胺甲醇、苯乙烯等。合成橡胶：丁二烯、苯乙烯、丙烯睛、氯丁橡胶、异戊二烯、四氟乙烯、六氟丁二烯、三氟丙烯等橡胶加工：防老剂甲、防老剂丁、碳黑、硫磺、陶土、松香、苯、二氯乙烷、间苯二酚、列克钠、汽油、氧化铅等。合成纤维：乙二醇、苯酚、环己醇、己二胺、己内酰胺、苯、丙烯睛第二节毒性物质在化工行业中的分布第18页,共76页，2024年2月25日，星期天五、涂料、染料和其他专用产品油漆：苯、二甲苯、丙酮、苯酚、甲醛、沥青、硝酸、丙烯酸钾脂、环氧丙烷、癸二酸颜料:氧化铅、镉红、镉酸盐、硝酸、色原、酞菁染料：对硝基氯苯、苯胺、二硝基氯苯、硝基甲苯、二氨基甲苯、二乙基苯胺、奈、苯甲酸酐、蒽醌、苯甲酰氯、硫化钠、氯化苦、苦味酸、氯、有机染料及粉尘胶片：硝化纤维素、醋酸、二氯甲烷、硝酸银、溴苯、磁带：氧化铬、氧化磁铁等第二节毒性物质在化工行业中的分布第19页,共76页，2024年2月25日，星期天六、化学试剂、催化剂和助剂化学试剂：酸、碱、盐、卤素以及醛类、醇类、醚类、酮类、羧酸等催化剂制备：铬盐、硫酸、铂、铜、五氧化二钒、氧化铝等。助剂：固色剂、五氧化二磷、环氧乙烷、双氰胺、防老剂、苯胺、苯酚、硝基氯苯、抗氧剂、十二碳硫醇、氯、甲醛等第二节毒性物质在化工行业中的分布第20页,共76页，2024年2月25日，星期天第三节化工常见物质的毒性物质作用一、刺激性气体1.氯气(Cl2)黄绿色气体，密度为空气的2.45倍，沸点-34.6℃。易溶于水、碱溶液、二硫化碳和四氯化碳。化学性质活泼，与CO作用生成毒性更大的光气。氯溶于水生成盐酸和次氯酸，产生局部刺激。主要损害上呼吸道和支气管粘膜，引起支气管痉挛、支气管炎和支气管周炎，严重时引起肺水肿。吸入高浓度氯后，引起迷走神经反射性心跳停止，呈“电击样”死亡。凡有明显的呼吸系统慢性疾病，明显的心血管系统疾病的患者不宜从事氯气作业。2.光气(COCl2)无色有霉草气味气体，密度为空气的3.4倍。加压液化，易溶于醋酸、氯仿、苯和甲苯。遇水可水解成盐酸和CO2。毒性比氯气大10倍。对上呼吸道仅有轻度刺激，但吸入后引起化学性肺炎和肺水肿。第21页,共76页，2024年2月25日，星期天急性氯气中毒实例(1)某区镇办水厂，加氯消毒工艺较为原始，即用液氯钢瓶置于水泵吸水口滴加消毒。1984年12月9日下午6时许赵某(男，34岁)当班抄表时，嗅及氯气间有氯气味，查见钢瓶接头处橡胶管破裂，遂戴防毒口罩去关钢瓶，未成，即上门通知有关同事请求帮助时，因胸闷、咳嗽、心悸继而昏倒在同事家里，即由同事送往医院救治。当日下午7时许，同事万云祥(男，47岁)在上岗帮助关阀维修后离开时，因呼吸困难、剧咳，小便失禁而昏倒在厂门口，也被送往医院救治。赵、万二人均被诊断为急性氯气中毒。

第三节化工常见物质的毒性物质作用第22页,共76页，2024年2月25日，星期天

(2)重庆天原化工总厂氯气泄漏引发爆炸事故事故描述2004年4月15日晚位于重庆市江北区的重庆天原化工总厂工人在操作中发现，2号氯冷凝器的列管出现穿孔，有氯气泄漏，厂里随即进行紧急处置。16日凌晨2:00左右，这一冷凝器发生局部的三氯化氮爆炸，氯气随即弥漫。当地政府当即组织对工厂的其他氯罐进行排氯，但在这一过程中，发生了爆炸。厂内7个氯气罐均已开始泄漏氯气。现场附近的重庆江北区有8万人被疏散，嘉陵江对岸的渝中区及化龙桥片区等地区共有6.8万人被疏散。重庆氯气泄漏事件已造成9人失踪死亡，3人受伤。第三节化工常见物质的毒性物质作用第23页,共76页，2024年2月25日，星期天消防人员在现场救护(2)重庆天原化工总厂氯气泄漏引发爆炸事故事故相关照片第三节化工常见物质的毒性物质作用第24页,共76页，2024年2月25日，星期天4月16日拍摄的重庆氯气泄漏事件爆炸现场

民众滞留街头待归(2)重庆天原化工总厂氯气泄漏引发爆炸事故事故相关照片第三节化工常见物质的毒性物质作用第25页,共76页，2024年2月25日，星期天(2)重庆天原化工总厂氯气泄漏引发爆炸事故事故原因对本次事故进行了较详细的分析，主要原因有以下几条。事故的原因是氯罐及相关设备陈旧；处置时爆炸的原因是工作人员违规操作：按照原来的事故处理方案，是让氯气在自然压力下通过铁管排放，当专家组成员离开现场回指挥部研讨方案时，重庆天原总厂违规操作，让工人用机器从氯罐向外抽氯气，以加快排放速度，结果导致罐内温度升高，引发爆炸。第三节化工常见物质的毒性物质作用第26页,共76页，2024年2月25日，星期天第三节化工常见物质的毒性物质作用

氯气中毒处理方法：迅速将伤员脱离现场，移至通风良好处，脱下中毒时所着衣服鞋袜，注意给病人保暖，并让其安静休息。为解除病人呼吸困难，可给其吸入2％～3％的温湿小苏打溶液或1％硫酸钠溶液，可减轻氯气对上呼吸道粘膜的刺激作用。

注意：氯中毒病人有呼吸困难时，不应采用徒手式的压胸等人工呼吸方法。这是因为氯对上呼吸道粘膜具有强烈刺激，引起支气管肺炎甚至肺水肿，这种压式的人工呼吸方法会使炎症、肺水肿加重，有害无益。第27页,共76页，2024年2月25日，星期天第三节化工常见物质的毒性物质作用一、刺激性气体3.氮氧化物NOx由N2O,NO,NO2,N2O3,N2O4,N2O5等组成的混合气体。低温下为淡黄色，室温下为棕红色。对眼和上呼吸道粘膜刺激不大，进入呼吸道深部的细支气管和肺泡后，与水反应生成硝酸和亚硝酸，对肺组织产生强烈刺激和腐蚀，引起肺水肿。硝酸和亚硝酸进入血液，可扩张血管，引起血压下降，并与血红蛋白结合生成高铁血红蛋白，引起组织缺氧。4.二氧化硫无色气体，密度为空气的2.3倍，加压液化，液体相对密度1.434。溶于水、乙醇、乙醚。吸入呼吸道后，在粘膜表面形成亚硫酸和硫酸，产生强刺激，可引起喉水肿、肺水肿、声带痉挛而窒息。第28页,共76页，2024年2月25日，星期天一、刺激性气体4.氨无色气体，有强烈的刺激性气味，密度为空气的0.5971倍。易液化、溶于水、乙醇和乙醚。遇水生成氢氧化铵。对上呼吸道有刺激和腐蚀作用，高浓度时可引起基础部位的碱性化学灼伤、组织呈溶解性坏死，并引起呼吸道深部和肺泡损伤，发生支气管炎、肺水肿、肺炎。氨被吸入血液，可引起糖代谢紊乱及三羧酸循环障碍，导致全身组织缺氧。氨可在肝脏中解毒生成尿素。第三节化工常见物质的毒性物质作用第29页,共76页，2024年2月25日，星期天二、窒息性气体1.一氧化碳无色、无嗅、无刺激性气体，密度为空气的0.968倍。不溶于水、但溶于氨水、乙醇、苯和醋酸。一氧化碳被吸入后，经肺泡进入血液循环与血红蛋白生成碳氧血红蛋白，造成全身各组织缺氧。开始有头晕、头痛、耳鸣、眼花，四肢无力和全身不适，症状逐渐加重则有恶心、呕吐、胸部紧迫感，继之昏睡、昏迷、呼吸急促、血压下降，以至死亡。2.氰化氢无色、具有苦杏仁味的气味，密度为空气的0.94倍。溶于水、乙醇、乙醚。溶于水生成为易挥发的氢氰酸。可使细胞色素酶失去活性，阻碍生物氧化过程，使组织细胞不能利用氧，造成窒息。眼及上呼吸道剌激症状，头痛，眩晕，胸闷，恶心无力等，呼出气中有苦杏仁味，严重的可意识丧失，乏力，强直性或阵发性惊厥，全身肌肉松驰，反射消失，呼吸及心脏停止等。第三节化工常见物质的毒性物质作用第30页,共76页，2024年2月25日，星期天一氧化碳中毒案例2006年2月13日，由于天气异常转暖，气压偏低，形成230米厚的逆温层，这样空气流通不畅，导致了延边延吉、龙井、图们、和龙、汪清、安图6个县市出现大面积一氧化碳中毒事件。从2月13日下午17点起，到各级医院陆续就诊的有轻重不同一氧化碳中毒反应的患者277人，到2月18日上午，共有16人死亡，291人入院治疗。氰化物中毒某年5月28日晚21:00左右，某有机化工厂氰化钠车间一名外协工，独自去反应釜加料口加石油焦，去后再无人见到他。29日早交接班时发现他死于加料口旁的地上，身上未佩戴任何防护用品。经法医尸检鉴定．确系“急性氰化物中毒”死亡。第三节化工常见物质的毒性物质作用第31页,共76页，2024年2月25日，星期天二、窒息性气体

3.硫化氢无色、具有臭鸡蛋气味的气体，密度为空气的1.19倍。溶于水、乙醇、甘油、石油溶剂。硫化氢是有刺激性及窒息性地气体，对粘膜有强烈刺激作用，而且被吸收后与氧化型细胞色素氧化酶作用，抑制酶的活性，使组织细胞发生内窒息。轻者主要是刺激症状，表现为流泪、眼刺痛、流涕、咽喉部灼热感，或伴有头痛、头晕、乏力、恶心等症状。中度中毒者粘膜刺激症状加重，出现咳嗽、胸闷、视物模糊、眼结膜水肿及角膜溃疡；有明显头痛、头晕等症状，并出现轻度意识障碍；重度中毒出现昏迷、肺水肿、呼吸循环衰竭，吸入极高浓度(1000mg/m3以上)时，可出现“闪电型死亡”。严重中毒可留有神经、精神后遗症第三节化工常见物质的毒性物质作用第32页,共76页，2024年2月25日，星期天急性硫化氢中毒实例某年4月14日某厂脱制硫车间瓦斯班两名管线工接厂调度电话通知，给酸性气管线脱水。操作时，两人均未按规定佩戴防毒面具，也没互相监护，而是分开操作。8:20其中1人去润滑油白土精制装置压缩机房后的脱水点脱水，另1人到北山球罐区脱水，后者脱水操作完成后回到前者的压缩机房北面时，发现前者昏倒在离脱水阀12m的电缆沟盖板上。后经他人帮忙才将硫化氢中毒者抬到空气新鲜处，经抢救无效死亡。第三节化工常见物质的毒性物质作用第33页,共76页，2024年2月25日，星期天重庆开县发生的“12·23”天然气井喷事故事故描述2003年12月23日晚21时55分，地处重庆市开县高桥镇小阳村境内的中石油西南油气田分公司川东北气矿罗家16Ｈ井起钻时，突然发生井喷，富含硫化氢的气体从钻具水眼喷涌达30米高程，硫化氢浓度达到100ppm以上，失控的有毒气体随空气迅速传播，导致在短时间内发生大面积灾害。失控的硫化氢有毒气体随空气迅速传播，井喷事故波及28个村庄，最为严重的是高桥的小阳村、高旺村两个村，事发地方圆5公里内的群众被疏散到安全地带，形成了一个“无人区”。此次事故共撤离人员6.4万人。“井喷”事故造成243人中毒死亡，门诊1.4万人，2142人入院治疗、65000人被紧急疏散安置。此次灾难造成的直接经济损失高达6400余万元。国务院事故调查组确定其为特大责任事故。第三节化工常见物质的毒性物质作用第34页,共76页，2024年2月25日，星期天重庆开县发生的“12·23”天然气井喷事故事故相关照片发生“井喷”的井口通过点火燃烧的方式排除毒气第三节化工常见物质的毒性物质作用消防官兵在为遇难者整理服装第35页,共76页，2024年2月25日，星期天灾民连夜撤离大规模清理死亡家畜第三节化工常见物质的毒性物质作用重庆开县发生的“12·23”天然气井喷事故事故相关照片第36页,共76页，2024年2月25日，星期天重庆开县发生的“12·23”天然气井喷事故事故原因有关人员对罗家16H井的特高出气量估计不足；高含硫高产天然气水平井的钻井工艺不成熟，在起钻前，钻井液循环时间严重不够，在起钻过程中，违章操作，钻井液灌注不符合规定，未能及时发现溢流征兆，这些都是导致井喷的主要因素；有关人员违章卸掉钻柱上的回压阀，是导致井喷失控的直接原因；没有及时采取放喷管线点火措施，大量含有高浓度硫化氢的天然气喷出扩散，周围群众疏散不及时，导致大量人员中毒伤亡。第三节化工常见物质的毒性物质作用第37页,共76页，2024年2月25日，星期天重庆开县发生的“12·23”天然气井喷事故追究事故责任根据对事故的责任划分，多人判刑。吴斌，川东钻探公司钻井12队队长，井队井控工作第一责任人，刑期为有期徒刑6年；王建东，定向井服务中心工程师，开县罗家16Ｈ井现场技术组负责人，刑期为有期徒刑5年；宋涛，川东钻探公司钻井12队技术员，刑期为有期徒刑5年；吴华，川东钻探公司副经理、总工程师、安全和井控总监、应急指挥中心主任，刑期为有期徒刑4年；向一明，川东钻探公司钻井12队副司钻，刑期为有期徒刑3年；肖先素，川东钻探公司地质服务公司地质工，刑期为有期徒刑3年，缓刑4年。第三节化工常见物质的毒性物质作用第38页,共76页，2024年2月25日，星期天造纸厂硫化氢中毒【案情简介】某造纸公司因近段临近江水水质混浊停产半月，2003年5月21日下午2时左右，该公司7名员工到造纸存浆池扫浆，相继昏倒池内。其中一人被救后再次下池救人，当场死亡。这时，大家意识有毒，即用铁锤在池顶砸烂2个口，找来风扇吹风，打开工业用氧气瓶灌氧。这次中毒事故共7名中毒人员，其中死亡1人，有2名危重病人，4名病情较轻。第三节化工常见物质的毒性物质作用第39页,共76页，2024年2月25日，星期天事故发生后，当地政府和省、市卫生行政部门高度重视对中毒人员的抢救，迅速成立了有县级领导、卫生局局长、防疫站站长参加的抢救小组和事故调查小组，立即将中毒病人送往医院抢救，有5人被送往县人民医院，1人被送往县中医院。省卫生厅当即派出事故应急处理小组进行调查处理和指导对中毒病人的抢救。市中心医院迅速派出由急诊科主任和呼吸科主任组成的专家组于21日下午18点左右赶到当地指导抢救病人，随车附急救设备。第三节化工常见物质的毒性物质作用第40页,共76页，2024年2月25日，星期天经临床观察治疗，中毒人员均出现头痛、乏力、胸闷，迅速出现紫绀、心悸、意识模糊，并引起“电击样”昏迷，心跳、呼吸加速，最高为150次/分。22日凌晨1时许，住县人民医院治疗的危重病人孙某、住县中医院治疗的危重病人戴某都出现急性肺水肿症状且伴昏迷。该县中医院对危重病人戴某做了气管切开手术，上呼吸机治疗，病情已有所好转，并基本稳定；该县人民医院对危重病人送入抢救室进行监护，病人已由深昏迷变为浅昏迷；对其他病人进行输氧。截止23日晚21点，两名危重病人仍未脱离危险，市、县抢救专家组继续组织抢救，其他4名病情较轻的病人已脱离危险，其中有1人已治愈出院。两医院的临床诊断均为急性硫化氢中毒伴缺氧。第三节化工常见物质的毒性物质作用第41页,共76页，2024年2月25日，星期天调查组3名以上专家分析，该公司由于停产半月，存放在造纸存浆池的纸浆在环境温度升高的情况下腐败，大量的蛋白质有机物分解，在池内水中缺氧状态下，产生了高浓度的H2S，工人下池清扫搅浆，池浆搅动后气液分离，池内空气中H2S浓度骤增，且H2S气体比重大，而长、宽、高分别为12、8、3（米）的存浆池处于封闭状态，仅上方有一个供一人出入的小口，空气不对流，产生的H2S无法外逸散发和释稀，容易导致高浓度H2S蓄积沉积池内。高浓度H2S无色无嗅，可使人出现闪电式窒息昏迷中毒。5月22日8时30分左右，调查人员在纸厂存浆池进行现场检查时，池口仍可闻到异臭味，现场检测CO2570ppm，O220.4%。省劳动卫生职业病防治所对池内H2S浓度进行了检测，结果还有4.7mg/m3，比自然空气对照高9倍以上，足见出事时H2S浓度之高。故调查组认为，这次中毒事故是由H2S急性中毒引起的。第三节化工常见物质的毒性物质作用第42页,共76页，2024年2月25日，星期天该公司系县级小企业，从建厂以来未对工作场所职业病危害因素进行过检测、评价；未公布有关职业病防治的规章制度，未建立操作规程、职业病危害事故应急救援措施；生产场所无任何警示标识和中文警示说明；未提供过职业病防护设施和个人使用的职业病防护用品（包括防毒面具、口罩）；未组织过职业卫生培训；作业时，未按照《中华人民共和国使用有毒物品作业场所劳动保护条例》（以下简称《条例》）第二十五条的规定，采取通风、确保危害因素浓度符合国家职业卫生标准、为劳动者配备符合国家标准的防护用品、设置现场监护人员和现场救援设备的措施；已造成硫化氢中毒6人，死亡1人的重大职业病危害事故。以上事实有现场卫生监督笔录、调查询问笔录和病历等记录在案，并有公司有关人员陪同检查和签名，确为事实清楚、证据确凿。第三节化工常见物质的毒性物质作用第43页,共76页，2024年2月25日，星期天三、金属及其化合物1.汞又称水银，是唯一在常温下呈液态并易流动的金属。比重13.595，蒸气比重6.9。汞很易蒸发到空气中引起危害，短时间内大量吸入高浓度的热汞蒸气几小时后引起急性间质性肺炎与细支气管炎。吸入浓度高与时间长者病情严重。患者发热、胸闷、气急、咳嗽、多痰，周围血中白细胞计数增加，肺部听诊呼吸音粗糙与湿罗音等。x线胸片可在一叶(多为右下肺)、两肺下部或大部分肺野见到密度较深的云雾状模糊阴影。轻者可逐步缓解，重者可导致死亡。此外并有肾脏损害与口腔炎，出现尿蛋白、管型、少尿、流涎、齿龈肿痛渗血等变化。长期吸入金属汞蒸气引起一般性神衰症状，如轻度头昏头痛、健忘、多梦等，部分病例可有心悸、多汗等植物神经系统紊乱现象。病情发展到一定程度时出现三大典型表现:易兴奋症、意向性震颤、口腔炎。汞是全身性毒物，除上述中枢神经系统、肾脏及口腔病变外，已经动物实验或接触人群的调查所观察到的变化有生殖功能异常(月经紊乱、不育、异常生育、性欲减退、精子变异等)、汞毒性皮炎、汞毒性免疫功能障碍等。神经系统、肾脏、口腔有病者、妊娠与哺乳期的女工都是就业禁忌证。青年末婚女工以不接触汞为宜。中度及重度慢性汞中毒患者应永久脱离汞作业。第三节化工常见物质的毒性物质作用第44页,共76页，2024年2月25日，星期天三、金属及其化合物2.铅银灰色软金属，展性强，相对密度11.35，不溶于稀盐酸和硫酸、能溶于硝酸、有机酸、碱液。铅及其化合物侵入途径，主要是呼吸道，其次是消化道，完整的皮肤不能吸收。铅是全身毒性，可产生贫血、血管痉挛、视网膜小动脉痉挛和高血压，还可作用于大脑、肝等器官。成年人铅中毒：出现疲劳、情绪消沉、心脏衰竭、腹部疼痛、肾虚、高血压、关节疼痛、生殖障碍、贫血等症状。孕妇铅中毒：出现流产、新生儿体重过轻、死婴、婴儿发育不良等严重后果。儿童铅中毒：出现食欲不振、胃疼、失眠、学习障碍、便秘、恶心、腹泻、疲劳、智商低下、贫血等症状。第三节化工常见物质的毒性物质作用第45页,共76页，2024年2月25日，星期天三、金属及其化合物3.铬钢灰色、硬而脆的金属。不溶于水，溶于盐酸、热硫酸。铬化合物中六价格毒性最大，有强刺激性和腐蚀性，在体内可影响氧化、还原、水解过程，使蛋白质变性，引起核酸、核蛋白沉淀，干扰酶系统。铬中毒主要损害粘膜和皮肤，长期接触铬可发生铬鼻病，表现为鼻中隔粘膜糜烂、溃疡和软骨部穿孔。铬接触皮肤，可引起皮炎、湿疹和铬疮(铬溃疡)。此外可有头痛、消化不良、贫血等全身影响。接触铬酸盐的人可引起肺癌。第三节化工常见物质的毒性物质作用第46页,共76页，2024年2月25日，星期天四、有机化合物1.苯具有芳香气味的无色、易挥发、易燃遗体，密度0.879，不溶于水，溶于乙醇、乙醚等有机溶剂。急性：由于短时间吸入大量苯蒸气而引起的。主要表现为中枢神经的症状。轻症起初有粘膜刺激症，随即出现兴奋或酒醉状态，并伴有头痛、头晕、恶心、呕吐等现象。重症除上述神经系统症状外，还可出现昏迷、谵妄、阵发性或强直性抽搐、脉细、呼吸浅表、血压下降，严重时可有呼吸和循环衰竭而死亡。慢性：引起骨髓造血障碍。长期吸入一定浓度的苯可引起慢性中毒，有头晕、头痛、无力、失眠、多梦多神经衰弱症状，或齿龈、皮肤出血，女性月经失调或过多。血液变化是主要表现，开始先有白细胞减少，以后出现血小板减少和贫血，重者发生再生障碍性贫血或白血病。凡患有中枢神经系统疾病、血液系统疾病、肝、肾器质性疾病，严重皮肤病及功能性子宫出血患者不宜从事苯作业。第三节化工常见物质的毒性物质作用第47页,共76页，2024年2月25日，星期天苯中毒案例上海某药业制药厂生产氯化物（即间苯氧基苄氯），因工艺需要，其氯化工段在生产过程中需向蒸馏锅中加入纯苯。1998年8月8日晚上10时30分，氯化工段沈某等3名操作工上班，车间内3只蒸馏锅阀门打开并通入了苯，开始生产。晚上11时10分，1号蒸馏锅因加热过快引起蒸馏锅中物料暴沸，造成锅内压力过高，蒸馏锅连接管与法兰粘合处脱落，大量苯蒸汽冲出，沈见状即去关1号蒸馏锅蒸汽阀门，但未触到阀门，却吸入大量苯蒸汽，随后与另外2名操作工逃离现场。沈跑出车间10米后即倒下，另外2名操作工见状紧急呼救，厂方将沈急送医院，在送医院途中沈即死亡。第三节化工常见物质的毒性物质作用第48页,共76页，2024年2月25日，星期天四、有机化合物2.硝基苯无色或淡黄色具有苦杏仁味的油状液体，相对密度1.2037，不溶于水，与乙醇、乙醚或苯互溶。遇明火、高热会燃烧、爆炸。与硝酸反应剧烈。急性硝基苯中毒可在工作接触时或工作后经几小时的潜伏期发病。粘膜和皮肤开始出现紫绀。最初，口唇、指(趾)甲、面颊、耳壳等处呈蓝褐色;舌部的变化最明显。高铁血红蛋白达30%以上时，其他神经系统症状随着发生,头部沉重感、头晕、头痛、耳鸣、手指麻木、全身无力等相继出现。高铁血红蛋白升至50%时，可出现心悸、胸闷、气急、步态蹒跚、恶心、呕吐,甚至昏厥等。如高铁血红蛋白进一步增加到60%～70%时患者可发生休克、心律失常、惊厥，以至昏迷。经及时抢救，一般可在24小时内意识恢复,脉膊和呼吸逐渐好转，但头昏、头痛等可持续数天。血高铁血红蛋白的致死浓度在85%～90%。肾脏受到损害时,出现少尿、蛋白尿、血尿等症状,严重者可无尿。急性肝病常在中毒后2～3天左右出现肝脏肿大、压痛、消化障碍、黄疸、肝功能异常。急性硝基苯中毒的神经系统症状较明显,中枢神经兴奋症状出较早,严重者可有高热,并有多汗、缓脉、初期血压升高、瞳孔扩大等植物神经系统紊乱症状。硝基苯对眼有轻度刺激性。对皮肤由于刺激或过敏可产生皮炎。第三节化工常见物质的毒性物质作用第49页,共76页，2024年2月25日，星期天四、有机化合物3.苯胺有特殊臭味的无色油状液体，相对密度1.022，微溶于水，可溶于乙醇、乙醚和苯。遇明火、高热或氧化剂能引起燃烧。易经完整皮肤吸收。液态苯胺经皮吸收速率比其蒸气约快1000倍，在体内氧化为对氨基酚，代谢中间体产物苯基羟胺是致溶血的主要物质。临床表现主要为高铁血红蛋白血症、溶血，严重者有肝、肾损害。

4.有机氟化合物无色、无臭气体，密度比空气大，沸点低。毒气吸入后，作用于肺脏引起肺炎、肺水肿、肺间质纤维化，并能作用于心脏引起中毒性心肌炎。第三节化工常见物质的毒性物质作用第50页,共76页，2024年2月25日，星期天四、有机化合物5.有机磷农药除少数品种为白色固体外，多数是浅黄色至棕色的油状液体，难溶于水，能溶于有机溶剂，具有大蒜样臭味。有机磷农药被吸收后迅速分布于全身，可抑制酶的活性，引起神经紊乱。生产性中毒主要由皮肤吸收引起。有机磷进入人体后引起胆碱酶活性抑制，使乙酰胆碱积聚，出现一系列神经功能紊乱症状。急性中毒症状可分为三类：①毒蕈碱样症状，表现为食欲减退，恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、流涎、视力模糊、瞳孔缩小、呼吸道分泌物增多；②烟碱样症状，表现为全身紧束感、发音含糊、胸部压迫感、上肢和面颈部肌束震颤（肌肉跳动）；③中枢神经系统症状，表现为头昏、头痛、乏力。失眠或嗜睡、多梦、言语不清，重症出现昏迷、抽搐、大小便失禁，往往因呼吸麻痹危及生命。此外，可发生肺水肿、脑水肿。有些病例在急性中毒症状发生后8～14天，出现周围神经炎、精神障碍，称为迟到性神经毒作用。第三节化工常见物质的毒性物质作用第51页,共76页，2024年2月25日，星期天一、化学结构对毒性的影响化学结构是物质毒性的决定因素。1.碳链的长度：饱和脂肪烃类对有机体的麻醉作用随分子中碳原子数的增加而增强；在碳链中若以支链取代直链，毒性减弱；如果碳链首尾相联成环，毒性增强。2.物质分子结构的饱和程度：不饱和程度越高，毒性就越大。3.分子结构的对称性和几何异构：一般认为，对称程度越高，毒性越大；对于几何异构体的毒性，一般认为顺式异构体的毒性大于反式异构体。4.有机化合物的氢取代基团：脂肪烃中以卤素原子取代氢原子，芳香烃中以氨基或硝基取代氢原子，苯胺中以氧、硫、羟基取代氢原子，毒性都明显增加。在芳香烃中，苯环上的氢原子若被甲基或乙基取代，全身毒性减弱，而对粘膜的刺激性增加；若被氨基或硝基取代，则有明显形成高铁血红蛋白的作用。第四节化学物质毒性的影响因素第52页,共76页，2024年2月25日，星期天二、物理性质对毒性的影响1.溶解性毒性物质的溶解性越大，侵入人体并被人体组织或体液吸收的可能性就越大。对于不溶于水的毒性物质，有可能溶于脂肪和类脂质中，它们虽不溶于血液，但可以与中枢神经中的类脂质结合，从而表现出明显的麻醉作用。2.挥发度毒性物质在空气中的浓度与挥发性有直接的关系。挥发度越大，空气中的浓度就越大。有些物质毒性很大，但由于其挥发度很小，其实际危险性不大；有些物质本来毒性不大，但由于其挥发度很大，所以其危险性就大。3.分散度粉尘和烟尘颗粒的分散度越大，就越容易被吸入。第四节化学物质毒性的影响因素第53页,共76页，2024年2月25日，星期天三、环境条件对毒性的影响1.浓度和接触时间环境中毒性物质的浓度越高，接触时间越长越容易引起中毒。2.环境温度、湿度和劳动强度环境温度越高，毒性物质越易挥发，环境中毒性物质浓度越高，越易中毒。环境中湿度较大，会增加某些毒物的作用强度。劳动强度对毒物的吸收、分布、排泄有显著影响。劳动强度大，吸收速度快，对毒物所致的缺氧更敏感，容易使人疲劳，抵抗力下降。3.多种毒物的联合作用多种毒物联合作用的综合毒性较单一毒物的毒性，可以增强，也可以减弱。增强者称为协同作用，减弱者称为拮抗作用。如酒精可增加铅、汞、砷、苯甲苯、氨基硝基苯等的吸收。第四节化学物质毒性的影响因素第54页,共76页，2024年2月25日，星期天四、个体因素对毒性影响毒性对人体的作用，不仅随毒物剂量和环境条件而异，而且随人的年龄、性别、中枢神经系统状态、健康状况以及对毒物的耐受性和敏感性而异。通常，少年对毒物的抵抗力弱于成年人。女性对毒物的抵抗力弱于男性。对于某些致敏性物质，因人而异，与接触量并无密切关系。耐受性也对毒物作用有影响，长期接触某种毒物会提高对该毒物的耐受能力。患有代谢机能障碍、肝脏或肾脏疾病的人，解毒机能大大削弱，较易中毒，而且后果更严重。如贫血患者接触铅、肝病患者接触四氯化碳、肾病患者接触砷等。第四节化学物质毒性的影响因素第55页,共76页，2024年2月25日，星期天第五节毒性物质侵入人体途径与毒理作用一、毒性物质侵入人体途径1.经呼吸道浸入人体内肺泡表面积为90-160m2，每天吸入空气12m3，约15kg。空气在肺泡内流速慢，接触时间长，同时肺泡壁薄、血液丰富，有利于毒性物质的吸收。2.经皮肤侵入有些毒物可通过无损皮肤或经毛囊的皮脂腺被吸收。角质层(>300)—连接角质层(阻止水溶性物质)--表皮与真皮连接基膜(吸收水溶性物质)。水、脂均溶的毒物易被皮肤吸收。表皮有外伤，可促使毒物的吸收。粘膜吸收毒物的能力大于皮肤，部分粉尘可通过粘膜吸吸入体内3.经消化道浸入毒物经由口腔通过消化道吸收。胃肠的酸碱度是影响毒物吸收的因素。第56页,共76页，2024年2月25日，星期天二、毒性物质毒理作用毒性物质进入机体后，通过各种屏障，转运到一定的系统、器官或细胞中，经代谢转化或无代谢转化，在靶器官与一定的受体或细胞成分结合，产生毒理作用。1.对酶系统的破坏毒物作为基质的同类物，与其竞争同一种酶分子上的同一部位，产生竞争性抑制。2.对DNA、RNA的干扰毒物作用于DNA和RNA的合成过程，产生致突变、畸变、致癌作用。3.对组织或细胞的损害4.对氧的吸收、输运的阻断作用单纯窒息性气体，因机体呼吸不到充足的氧气而窒息。刺激性气体造成肺水肿而使肺泡气体交换受阻CO等造成氧运输受阻，导致组织缺氧。第五节毒性物质侵入人体途径与毒理作用第57页,共76页，2024年2月25日，星期天

一、毒性物质化学结构与相对分子量(P130)1.毒性物质化学结构毒性物质的化学结构通常可以提示毒性作用的特点和毒性的大小

2.毒性物质相对分子质量

相对分子量与分子组成有关，因此，同类化合物的理化性质往往与分子质量有关。二、毒性物质的物性(P130)1.毒性物质的熔点和沸点

一般把熔点在20℃以下、沸点在165℃以下的物质视为挥发性物质。物质的熔点和沸点越低，就越易挥发。对于气体、蒸气、粉尘、气溶胶，主要要防止其从呼吸道吸入。空气中毒物蒸气的浓度受空气温度的限制。

2.毒性物质的相对密度

毒性物质蒸气的相对密度是指其与空气的密度比。蒸气的相对密度对于吸尘装置的选择和携带风速的确定有一定的参考价值。

3.毒性物质的溶解度

溶于水又溶于脂肪的毒物，极易被皮肤吸收，接触时应做好皮肤防护措施。毒性物质在脂肪和水中的溶解度比称为毒性物质油/水分配系数。第六节物质毒性资料的应用第58页,共76页，2024年2月25日，星期天

三、动物试验和毒性等级(P131)1.动物试验

动物的毒性试验按染毒时间分为急性、亚急性和慢性。人对多数毒物比动物敏感。粗略估算人的中毒剂量时，可按比较敏感的动物试验资料，应用人的平均体重推算。

2.毒性物质毒性分类

剧毒和高毒类化学品需要严格保管。低毒和微毒类化学品防毒措施可以放宽一些，但不可忽视必要的防护。第六节物质毒性资料的应用第59页,共76页，2024年2月25日，星期天一、职业中毒的定义1.急性职业中毒是指一个工作日或更短的时间内接触高浓度毒物所引起的中毒。急性中毒发病很急，病情严重，变化较快。如果急救不及时或治疗不当，易造成死亡或留有后遗症。2.慢性职业中毒是指长时期不断接触某种较低浓度工业毒物所引起的中毒。慢性中毒发病慢，病程进展迟缓，初期病情较轻，与一般疾病难以区别，容易误诊。3.亚急性职业中毒

是指介于急性和慢性中毒之间的职业中毒。一般是接触工业毒物一个月至六个月的时间，发病比急性中毒缓慢一些，但病程进展比慢性中毒快得多，病情较重。4.亚临床型职业中毒是指工业毒物在人体内蓄积至一定量，对机体产生了一定损害，但在临床表现上尚无明显症状和阳性体征，则称为亚临床型职业中毒。它是职业中毒发病的前期，在此期间若能及时发现，与毒物脱离接触，并进行适当疗养和治疗，可以不发病而很快恢复正常。第七节职业中毒及其诊断过程第60页,共76页，2024年2月25日，星期天二、职业中毒特点(P132)1.职业中毒有明确的工业毒物职业接触史，具有群发性的特点，症状有特异性。2.慢性中毒从开始到发病持续时间长，症状逐渐加重；3.急性职业中毒发病快，接触毒物后即由一定的刺激性症状，随即症状消失，突然发生严重症状。第七节职业中毒及其诊断过程第61页,共76页，2024年2月25日，星期天第七节职业中毒及其诊断过程三、职业中毒的诊断依据（P132）1.职业史是职业中毒诊断的主要依据2.劳动卫生调查包括工艺过程、生产方式、劳动环境、防毒措施、劳动组织等多方面的内容。3.体格检查包括症状、体征和试验室检查。四、职业中毒诊断过程（P133）1.急性职业中毒多数是在发生事故时造成的，诊断并不困难，但在抢救的同时，应积极组织现场调查，了解引起中毒的毒物的种类和浓度。许多毒物是有一定的潜伏期的，在潜伏期内要静心修养，注意观察。2.慢性职业中毒由于起病慢，病程长，有些中毒又无特异诊断指标，诊断时应注意，以防误诊。第62页,共76页，2024年2月25日，星期天一、呼吸系统窒息状态：呼吸困难、口唇青紫直至呼吸停止呼吸道炎症：鼻腔、咽喉、气管、支气管、肺部炎症。肺水肿：肺间质和肺泡液渗出，致肺组织积液、水肿。二、神经系统中毒性脑病：脑部由于中毒引起的严重器质性或机能性病变。表现为神经系统症状，如头晕、头痛、乏力、恶心、呕吐、嗜睡、视力模糊、幻视、复视、意识障碍、昏迷、抽搐。周围神经炎：周围神经发生结构变化与功能障碍。神经衰弱综合症：大脑皮质功能紊乱，兴奋与抑制过程失调。第八节职业中毒的临床表现第63页,共76页，2024年2月25日，星期天三、血液系统中性粒细胞减少症：循环血液中的中性粒细胞减少至4000/mm3以下。高铁血红蛋白症：血红蛋白中的二价铁氧化为三价铁，使血液失去携氧功能。再生障碍性贫血：造血功能衰竭导致全血细胞减少。心肌损害：损害心肌或使心肌对肾上腺素应激性增强而产生的病变。四、消化及泌尿系统中毒性口腔炎中毒性急性肠胃炎中毒性肝炎急性肾小管坏死性肾病第八节职业中毒的临床表现第64页,共76页，2024年2月25日，星期天一、现场急救设施1.急救设备及器械

救护站应配备：救护车、抢救担架、救护床；防毒面具、防护手套、防护服、防护鞋；氧气呼吸器、苏生器、氧气瓶或袋；清水及清洗设备。医疗器械：听诊器、血压计、叩诊锤、开口器、压舌板；外科切开和缝合器具、消毒包、止血袋、纱布、棉球；洗胃器、洗眼器、吸水器；针灸针、夹板、绷带等。2.抢救药剂和药品一般药物；呼吸中枢兴奋剂；强心剂；镇静剂；氧气、葡萄糖及维生素C等注射液。解毒药品应根据具体毒物作相应准备。第九节急性中毒的现场抢救第65页,共76页，2024年2月25日，星期天二、急救现场准备1.救护者防护准备

救护者在进入毒区抢救之前，必须佩带好供氧式防毒面具或氧气呼吸器和防护服。如中毒者系坠入罐或槽中，需穿好胶皮防护服，系好安全带，然后进行抢救2.切断毒物来源

切断毒物来源，防止毒物继续外逸。对于已经扩散出来的有毒气体或蒸汽应立即启动通风排毒设施或开启门、窗以及采取中和处理等措施。第九节急性中毒的现场抢救第66页,共76页，2024年2月25日，星期天3.中毒者急救准备采取有效措施防止毒物继续侵入人体

(1)迅速将中毒者移至新鲜空气处，松解患者颈、胸部钮扣和腰带，以保持呼吸通畅。同时要注意保暖和保持安静，严密注意患者神志、呼吸状态和循环系统的功能。在搬运过程中，切勿强拖硬拉，以防造成外伤，致使病情加重。

(2)清除毒物防止沾染皮肤和粘膜。

A.

迅速脱去被污染的衣服、鞋袜、手套等；

B.

立即彻底清洗被污染的皮肤，清去皮肤表面的化学刺激毒物，冲洗时间要求达15-30分钟左右；

C.

如毒物系水溶性，现场无中和剂，可用大量水冲洗。用中和剂冲洗时，酸性物质用弱碱性溶液冲洗。非水溶性刺激物的冲洗剂，需用无毒或低毒物质。如遇水能反应的物质，应先用干布或其它能吸收液体的东西抹去沾染物，再用水冲洗；

D.

对粘稠的毒物（如有机磷农药等）可用大量肥皂水冲洗（敌百虫不能用碱性溶液冲洗），尤其注意皮肤皱折、毛发和指甲的污染；

E.

较大面积的冲洗，要防止着凉、感冒，必要时可将冲洗剂保持适当的温度，但以不影响冲洗剂的作用和及时冲洗为原则。第九节急性中毒的现场抢救(3)毒物经口引起急性中毒。若毒物为非腐蚀性者，应立即用洗胃或催吐的方法清除毒物。对某些毒物亦可使其变成不溶的物质以防其吸收。第67页,共76页，2024年2月25日，星期天

三、现场急救

1.心脏复苏术

胸外心脏挤压法

(1)

一只手用中指指尖对准病人颈部凹陷下缘，手掌按在胸部，另一只手压在该手的手背上，掌根用力向下压，使胸骨下端与相连的肋骨下陷3-4厘米，压迫心脏使心脏内血液博出。

(2)

挤压后突然放松，手掌不必离开胸部，依靠胸廓的弹性，使胸骨复位，此时，心脏舒张，大静脉的血液回流到心脏。上述步骤，连续有节奏的进行，每秒钟一次，一直到伤者的嘴唇及身上皮肤的颜色转为红润，以及摸到动脉搏动为止第九节急性中毒的现场抢救第68页,共76页，2024年2月25日，星期天2.呼吸复苏术(口对口人工呼吸法)

此法简单易行，是目前抢救中被推荐使用的几种方法之一。对于氰化物等中毒的伤员，禁用此法。操作步骤要点：

(1)施行前，应迅速将伤者身上妨碍呼吸的衣领、上衣、裤带等解开、并取出其口腔内的假牙、血块、吐物等，使呼吸道畅通，然后使伤者仰卧，头部充分后仰，鼻孔朝上。