血气的临床应用

关于血气的临床应用血气/PH分析的临床应用

酸与碱的概念：酸是指能释放出H+的物质，如H2CO3、HCl、H2SO4等。酸碱质子HClCl+H+碱是指能吸收H+的物质，如HCO3-、Cl-、SO4-2等。第2页,共37页，2024年2月25日，星期天体液酸性物质来源：

食物、饮料、药物

三大营养物质中间产物

△

成人每天进食混合膳食，约生成40—60mmol固定酸

三大营养物质完全氧化=CO2+H2O

中性酸物质

酸性物质挥发性酸H2CO3固定酸（硫酸、乳酸、丙酮酸等）第3页,共37页，2024年2月25日，星期天

碱性物质体液中碱性物质来源：柠檬酸盐、苹果酸、乳酸盐等

食物、药物在体内代谢后产生

在正常膳食情况下，体内产生的酸比碱多。但在一定范围内这些酸或碱进入血液后不会引起血液的显著变化，原因在于有一系列的调节机理，包括缓冲、肺和肾的调节。第4页,共37页，2024年2月25日，星期天缓冲定义：缓冲作用是指某一化学体系具有抵御外来酸碱的影响而保持PH相对稳定的能力。

全血中缓冲对：、（主要）血浆中缓冲对：（主要）第5页,共37页，2024年2月25日，星期天肺与酸碱平衡肺通过呼出CO2来调节血浆H2CO3的含量，维持血液PH稳定。反馈

延髓呼吸中枢肺呼吸速度排出CO2PH稳定第6页,共37页，2024年2月25日，星期天肾与酸碱平衡肾主要是通过排出过多的酸碱，调节血浆中HCO3-的含量，保持血液正常的PH值。远曲小管分泌H+、NH3，形成NaH2PO3、NH4随尿排出。远曲小管重吸收HCO3-。血浆〔K+〕，则抑制H+—Na+交换，尿K+排出增多，可产生酸中毒。H+、K+—Na+交换受肾上腺皮质类固醇激素调节，若皮质功能过低。醛固酮分泌不足，则H+、K+—Na+

交换减少，NaHCO3重吸收减少，产生酸中毒。调节：第7页,共37页，2024年2月25日，星期天酸碱失衡△

糖、脂、蛋白质及水盐代谢异常，内分泌功能紊乱可导致酸碱失衡。

△

导致HCO3-增加或减少的疾病可导致酸碱失衡。如糖尿病时酮体增加，H+增加，HCO3-下降。

△

呼吸功能不全或过度通气可致酸碱失衡。第8页,共37页，2024年2月25日，星期天代偿

△

当肺功能不全或过度通气，出现呼吸性酸碱失衡，机体试图通过肾脏排出或保留H+，以纠正原发失衡。这种作用叫原发性呼吸功能不全的肾脏代偿（3—5天才到最高值）。

△

当肾功能不全时，肺也能通过增加或减少对CO2的排出来代偿代谢性的酸碱失衡。这种作用叫原发性代谢性酸碱失衡的呼吸代偿（12—24小时最高值）第9页,共37页，2024年2月25日，星期天仪器指标含义及参考值

酸碱度（PH）△

血浆PH主要取决于=（）

PH=Pka+log=6.1+log20=7.401△

参考值：PH7.35—7.45生理极值：PH6.8—7.8〔H+〕35—45nmol/L〔H+〕20—120nmol/L

意义：PH异常可以肯定有酸碱失衡，PH正常不能排除无酸碱失衡。单凭PH不能区别是代谢性还是呼吸性酸碱失衡。第10页,共37页，2024年2月25日，星期天二氧化碳分压（PCO2）

定义：物理溶解在血浆中CO2的张力。参考值：35—45mmHg（4.65—5.98Kpa）极值：＜10或＞130mmHg(＜1.33或＞17.28Kpa)PCO2与H2CO3关系：

PCO2×α=H2CO3（370C时α系数0.03）

意义：由于CO2分子具有较强的弥散能力，故血液PCO2

基本上反映了肺泡PCO2平均值。故PCO2是衡量肺泡通气量适当与否的一个客观指标。

反馈：PCO2轻度增高时可刺激呼吸中枢增加排出CO2。当PCO2达55mmHg时即抑制呼吸中枢形成呼吸衰竭危险，更高时出现CO2麻醉、昏迷。

第11页,共37页，2024年2月25日，星期天氧分压（PO2）

定义：氧分压是指血浆中物理溶解O2的张力。参考值：80—100mmHg（10.64—13.3Kpa）极值：低于30mmHg（低于4Kpa）新生儿参考值：40—70mmHg老年人参考值：60岁＞80mmHg70岁＞70mmHg80岁＞60mmHg90岁＞50mmHg△

在一个大气压下，100ml血液中物理溶解氧仅0.3ml。△

体内氧的主要来源是Hb结合的氧。Hb与O2的结合是可逆的，当血中PO2高时,O2与Hb结合（肺）；当血中PO2低时，HbO2离解（组织）。

意义：通气能力换气能力第12页,共37页，2024年2月25日，星期天剩余碱（BE）

定义：在血液偏酸或偏碱时，在标准状态下（370C，一个大气压，PCO2分压40mmHg，Hb完全氧合）用碱或酸将一升血液PH调至7.4所需加入之酸碱量。

参考值：-3—+3“-”为碱不足，“+”为碱过剩

意义：BE是酸碱内稳态中反映代谢性因素的一个客观指标。

Bep血浆剩余碱

Beb全血剩余碱

Beecf细胞外液碱储量第13页,共37页，2024年2月25日，星期天氧饱和度（O2SatSO2%）

定义：O2Sat是指血液在一定的PO2下，HbO2占全部Hb的百分比值。参考值：91.9—99%

△

每克Hb与氧达到饱和，可结合1.39ml氧。当PO2降低时O2Sat也随之降低；当PO2增加时，O2Sat也相应增加。△

氧离解曲线为“S”形，PO2由100mmHg下降至60mmHg，其O2Sat变化不大。但60mmHg已处在曲线陡直位置，PO2稍有下降，可导致O2Sat急剧下降，处于严重缺氧状态。△

温度、PCO2、PH均影响O2Sat。

第14页,共37页，2024年2月25日，星期天缓冲碱（BB）定义：BB是全血具有缓冲作用的阳离子总和。有以下几种：血浆缓冲碱（BBp）：血浆HCO3-与Pr-组成。全血缓冲碱（BBb）：血浆HCO3-、Pr-和Hb组成。细胞外液缓冲碱（Bbecf）：血浆HCO3-、Pr-和Hb5克计算。正常缓冲碱（NBB）：标准状态下（370C、一个大气压PCO240mmHg、

Hb完全氧合，PH7.4）的BB。参考值：BB：48mmol/LBBp:41—42mmol/LBBb：48mmol/LBbecf:43.8mmol/LNBB=BBp意义：BBp＞NBB：代谢性碱中毒

BBp＜NBB：代谢性酸中毒△

BB受代谢和呼吸双重因素影响。第15页,共37页，2024年2月25日，星期天实际碳酸氢根（HCO3-）

定义：病人血浆中实际HCO3-含量。

参考值：21.4—27.3mmol/L

意义：HCO3-由碳酸氢盐解离而来。当体内其它阴离子缺乏时，〔HCO3-〕增多，代替其它阴离子而与阳离子保持平衡。

当代谢性酸中毒时，血中〔HCO3-〕下降；代谢性碱中毒时，血中〔HCO3-〕增加。因此，HCO3-

是体内代谢性酸碱失衡的一个重要指标。

第16页,共37页，2024年2月25日，星期天标准碳酸氢根(SBC)

定义：在标准状态下（370C、PCO240mmHg、Hb100%

饱和）测出血浆中HCO3-含量，也就是排除呼吸因素后HCO3-。

参考值：21.3—24.8mmol/L

意义：更能反映代谢性酸碱失衡。

HCO3-

与SBC均正常，为酸碱内稳态。

HCO3-

与SBC均低，为代酸（未代偿）。

HCO3-

与SBC均高，为代碱（未代偿）。

HCO3-

>SBC呼酸。

HCO3-

<SBC呼碱。

第17页,共37页，2024年2月25日，星期天

二氧化碳总量（TCO2）

定义：TCO2是血浆中各种形式存在的CO2的总含量，其中HCO3－结合形式占95％，物理溶解约5％（CO2CP测的HCO3－中的CO2量）。

参考值：24－32mmol/L

意义：TCO2＝〔HCO3－〕+PCO2×0.03mmol/L

由此可见受呼吸和代谢两方面因素影响，但主要受代谢因素影响而改变。

第18页,共37页，2024年2月25日，星期天

无呼吸影响的酸碱度（PHNR）

定义：当血样PCO2为40mmHg时的PH值，即排除了呼吸因素干扰。

参考值：7.35－7.45

意义：PH大于或小于PHNR，说明有呼吸因素干扰，为呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒。当病人PCO2恢复40mmHg时PHNR＝PH，这样对病人的治疗、预后都起到一定的参考作用。第19页,共37页，2024年2月25日，星期天肺泡－动脉氧分压差（AaDO2）

定义：儿童：＜5mmHg

青年：＜8mmHgAaDO2＝2.5＋（0.21×年龄）如60岁的AaDO2＝2.5＋12.6=15.1mmHg

意义：AaDO2是判断肺换气功能正常与否的一个依据。当肺部有淤血、水肿和肺功能减退时，其AaDO2

显著增大。

第20页,共37页，2024年2月25日，星期天氧含量（O2CT）

定义：100ml血液中氧气所占体积比例。

参考值：A：17.8-22.2ml％（平均19ml％）

V:10－18ml％（平均14ml％）所以100ml每循环一次，约释放5ml氧。

意义：反映血液中实际氧含量。第21页,共37页，2024年2月25日，星期天氧容量（O2CaP）被分析血液中Hb所能携带氧的最大量，不包括物理溶解的O2参考值：18.4-24.7ml/dl第22页,共37页，2024年2月25日，星期天酸碱失衡的判断代谢性酸中毒为临床上最常见的一种酸碱平衡紊乱。

酸产生过多：分解代谢亢进（高热、感染、惊厥、抽搐）酮酸血症（糖尿病、饥饿、酒精中毒）乳酸性中毒（组织缺氧、肾病、休克、糖尿病）酸排泄困难：肾功能衰竭肾小管酸中毒（近曲管、远曲小管功能低下）高钾饮食（排K+抑制排H+）碱缺少:重度腹泻、肠吸引术（失HCO3-）大面积烧伤（失K+、Na+

同时失HCO3-）输尿管乙状结肠移植术后（Cl-回收多，HCO3-

少）妊娠有厌食、恶心、呕吐时第23页,共37页，2024年2月25日，星期天代谢性碱中毒

任何原因引起体液氢离子丧失或碳酸氢根含量增加均可产生代谢性碱中毒。

失去含HCl的胃液太多（高度幽门梗阻，高位肠梗阻伴呕吐）入碱太多（治疗代酸过度用HCO3-）缺钾性代谢性碱中毒（缺K+，肾小管排大量H+）低氯性代谢性碱中毒（Cl-失去后HCO3-增加）肾小管回收过多HCO3-（慢呼酸伴代偿过多）长期放射性照射（原因不明）

第24页,共37页，2024年2月25日，星期天酸碱中毒中毒H+排泄受损H+产生过多HCO3-丢失呕吐使H+丢失碱摄入钾丢失代谢性酸碱失衡原因第25页,共37页，2024年2月25日，星期天呼吸酸中毒

凡因呼吸功能障碍致肺泡换气减少，PCO2增高，血中〔H2CO3〕浓度上升，PH下降均可发生呼酸。

呼吸中枢麻痹或受抑制引起换气不足（心室颤动、颅内占位病变、脑炎、脑血管意外、药物中毒）

呼吸肌麻痹（急性脊髓灰质炎、严重失钾、重症肌无力）

急性气管、支气管阻塞（异物、痰液、咯血阻塞、哮喘、白喉、气管压迫）

急性广泛性肺组织病变（肺炎、支气管炎、肺脓疡）

急性胸膜病变（炎症、渗液、渗血、积脓、气胸）

慢性肺病、支气管病、胸廓病变

第26页,共37页，2024年2月25日，星期天呼吸性碱中毒

各种原因引起换气过度，体内失去CO2太多而使血碳酸浓度降低、PH升高者可发生呼碱。

癔病使通气过度高热昏迷：特别是脑炎、脑膜炎、肺炎、败血症引起者。颅脑损伤、基底神经节病变全麻辐助呼吸时，呼吸过频水扬酸、三聚乙醛等中毒高温、高空缺氧、肝硬化等

第27页,共37页，2024年2月25日，星期天呼吸性酸碱失衡原因酸碱中毒中毒呼吸道阻塞支气管肺炎COAD癔症性通气过度机械性过度通气颅内压升高第28页,共37页，2024年2月25日，星期天原发性酸碱失衡及代偿反应

原发性失衡代偿反应pOC2（呼吸性酸中毒）HCO3—

pOC2（呼吸性碱中毒）HCO3—

HCO3—（代谢性酸中毒）pCO2

HCO3—（代谢性碱中毒）pCO2第29页,共37页，2024年2月25日，星期天酸碱失衡的判断步骤根据（H+）判断是酸血症还是碱血症。若（H+）增高，判断原发失衡为酸中毒。若pCO2增高为呼酸；若HCO3降低为代酸。若（H+）降低，判断原发失衡为碱中毒。若pCO2降低为呼碱；若HCO3增高为代碱决定了原发性酸碱失衡之后，若存在代偿反应，则另一成分将会发生改变。若有代偿，应进一步判断是完全代偿，还是部分代偿？完全代偿时（H+）接近参考值范围一侧。第30页,共37页，2024年2月25日，星期天酸碱失衡判断1病例1慢性支气管炎（H+）44nmol/L；Pco29.5KPa；（HCO3-）39mmol/L

判断为代偿性呼吸性酸中毒参考值（H+）35-45nmol/L；PCO24.65-5.98KPa(HCO3-)21.4-27.3mmol/L第31页,共37页，2024年2月25日，星期天酸碱失衡判断2急性哮喘发作（H+）24nmol/L;PCO22.5KPa(HCO3-)20mmol/L

判断为非代偿呼吸性碱中毒参考值（H+）35