组织的适应与修复

关于组织的适应与修复致病因素机体组织细胞损伤变性、坏死抗损伤适应、修复第2页,共74页，2024年2月25日，星期天适应：细胞和组织在受到刺激或环境改变时，能改变其机能与形态结构以适应新的环境条件和新的机能要求，这个过程称为适应。或细胞、组织、器官能耐受内、外环境各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程。第3页,共74页，2024年2月25日，星期天适应功能性适应形态性适应萎缩肥大增生化生代偿第4页,共74页，2024年2月25日，星期天适应C体积变化C数目变化C类型变化萎缩肥大萎缩化生增生第5页,共74页，2024年2月25日，星期天Cell的变化变性适应正常Cell死亡Cell第6页,共74页，2024年2月25日，星期天一、萎缩（Atrophy）（一）、概念

已经发育到正常大小的组织、器官，在疾病过程中，因物质代谢障碍（分解代谢超过合成代谢），导致其组成细胞的体积和数量减少而体积缩小，功能减退，这个病理过程称萎缩。第7页,共74页，2024年2月25日，星期天（二）、萎缩的原因及类型1．生理性萎缩：胸腺、法氏囊、性腺2．病理性萎缩

①全身性萎缩：见于长期营养不良和分解代谢过度的慢性疾病（TB、Tumor）患畜。机体高度衰弱，消瘦、贫血、内脏萎缩，呈恶病质状态，故又称为恶病质性萎缩。第8页,共74页，2024年2月25日，星期天②局部性萎缩a.神经性萎缩马立克、小儿麻痹b.废用性萎缩骨折愈合后肌萎缩c.压迫性萎缩寄生虫、肿瘤d.激素性萎缩性腺e.缺血性萎缩导致营养不良第9页,共74页，2024年2月25日，星期天全身性萎缩时，动物精神委顿、行动迟缓、消瘦、被毛粗乱、严重贫血。常见低蛋白血症引起的全身性水肿，全身恶病质。萎缩组织器官的顺序：脂肪、肌肉、脾脏、肝脏、肾脏、心肌、脑。第10页,共74页，2024年2月25日，星期天（三）、萎缩的病理变化1．肉眼变化：皮下、腹膜下、网膜和肠系膜等处脂肪完全消失，心脏冠状沟和肾脏周围的脂肪组织变成灰白色或灰色透明胶冻样，称为脂肪胶样萎缩。实质器官（肝、肾、脾）萎缩器官组织仍具固有形态，体积成比例缩小，边缘锐薄，质地坚实，重量减轻，被膜增厚、皱缩。第11页,共74页，2024年2月25日，星期天胃肠腔型器官的壁变薄，内腔变大，壁呈半透明状，撕拉易碎裂。第12页,共74页，2024年2月25日，星期天2．组织学变化实质细胞体积缩小，细胞与结构单位的数量减少，胞浆、胞核浓染，体积缩小。间质组织相对增多。心、肝、肾萎缩时有黄褐色颗粒（脂褐素）沉着，器官外观呈褐色，称为褐色萎缩。第13页,共74页，2024年2月25日，星期天（四）、结局和对机体的影响1．萎缩的本质：机体在不良环境下，所表现的适应现象（某一器官或组织工作负荷下降，营养来源缺乏/缺乏正常刺激，c形态、数量改变，代谢减弱，利于其在不良环境下维持生命活动）。第14页,共74页，2024年2月25日，星期天（四）、结局和对机体的影响2．萎缩是一种可逆性过程，病因消除后，萎缩的细胞可恢复其形态和机能。3．对机体的影响取决于作用的大小和发生的部位。第15页,共74页，2024年2月25日，星期天发育不全：指某组织或器官因受到某些病原（病毒、寄生虫）的早期侵害，或因血液供应不良，或缺乏某种特殊营养成分，或先天性缺陷等不能发育到正常大小。第16页,共74页，2024年2月25日，星期天猪全身性萎缩第17页,共74页，2024年2月25日，星期天二、肥大1．概念：组织、器官因实质细胞体积增大导致整个组织或器官体积增大。第18页,共74页，2024年2月25日，星期天肥大生理性肥大病理性肥大适应生理功能需要引起的组织器官肥大特点是体积大，功能加强，更具储备力疾病过程中为实现功能代偿而引起的肥大锻炼的肌肉运动员心脏妊娠子宫真性肥大假性肥大代偿性肥大成对器官代偿心脏肥大肥胖第19页,共74页，2024年2月25日，星期天真性肥大：组织器官的实质细胞体积增大，同时伴有机能加强。主要是代偿某部分组织和器官的机能障碍而引起，又称代偿性肥大。代偿性肥大多数对机体有益，但是超过了代偿的限度，出现失代偿。镜检肥大的细胞体积增大，胞浆丰富，结构清晰，核增大。第20页,共74页，2024年2月25日，星期天假性肥大：器官内实质组织萎缩，间质组织增生而导致器官外形增大。长期休闲，饲喂精料多的马则外形肥胖，心脏也因蓄积多量脂肪而发生假性肥大。表现冠状脂肪增多，脂肪组织还逐渐沿心内膜和心外膜向心肌纤维间增生，眼观呈不规整的淡黄色条纹。第21页,共74页，2024年2月25日，星期天假性肥大（黑色的为实质细胞）第22页,共74页，2024年2月25日，星期天1、概念：指组织、器官因其实质细胞数量增多而体积增大。细胞增生时常伴发肥大。是对机体需求增强的一种应答，是细胞在应激因素或刺激作用下分裂增殖的结果。三、增生第23页,共74页，2024年2月25日，星期天增生生理性增生病理性增生生理条件下，组织器官增生机能增强致病因素作用下的增生妊娠后期和泌乳期的乳腺慢性刺激慢性感染抗原刺激激素刺激营养缺乏寄生虫引起胆管增生感染后脾脏淋巴结内淋巴细胞的增生雌激素引起子宫腺上皮增生I2缺乏引起甲状腺上皮增生第24页,共74页，2024年2月25日，星期天3、受控过程：消除刺激，增生即停止而肿瘤在病因消除后仍然不能停止增生。第25页,共74页，2024年2月25日，星期天四、改建概念：在各种病理过程中，组织的结构因所处环境条件与机能要求改变而发生的具有一定规律性的改变称为组织改建。①如当动脉闭塞时，侧枝血管变为较大血管，平滑肌增厚并形成新的弹力纤维。②当发生软骨病、关节病时，由于骨的负重方向改变，骨小梁则发生改建。第26页,共74页，2024年2月25日，星期天概念：指一种已分化成熟的组织，在环境条件改变和理化因素的刺激下，在形态和机能上完全变为另一种组织的过程。或一种分化成熟的细胞在刺激因素作用下转化为另一种分化成熟的细胞的过程。五、化生第27页,共74页，2024年2月25日，星期天化生一般是在类型相似组织之间发生。结缔组织可化生为粘液组织、软骨组织、骨组织。柱状上皮可化生为复层鳞状上皮。第28页,共74页，2024年2月25日，星期天化生的原因维生素A缺乏机械刺激作用慢性炎性刺激组织内代谢障碍咽和食管的腺体、气管和支气管粘膜上皮、唾液腺导管上皮、泌尿生殖道上皮的鳞状化生膀胱结石引起变移上皮鳞状化生慢性支气管炎假复层纤毛上皮鳞状化生胆囊炎引起胆囊粘膜柱状上皮鳞状化生组织变性坏死时结缔组织修复后结缔组织骨化生，出现骨组织和软骨组织第29页,共74页，2024年2月25日，星期天类型（1）.直接化生：指某种组织不经过细胞的增殖，而直接转变为另一种类型组织的化生，称为直接化生。结缔组织转化为骨组织，是通过结缔组织细胞的胶原纤维溶合成为类骨基质，结缔组织细胞转变为骨细胞的方式而完成的。第30页,共74页，2024年2月25日，星期天（2）间接化生：细胞增生时形成不成熟的细胞，在新的环境条件和新的机能要求下，按新的方向分化成为不同于原组织的另一类型组织，称为间接化生。例如：呼吸道的柱状上皮转变成角化性复层鳞状上皮。第31页,共74页，2024年2月25日，星期天马传贫时，在淋巴组织和胸腺或肝脏中，见到由内皮细胞和血管外膜细胞增生而形成的造血组织，即髓外化生。第32页,共74页，2024年2月25日，星期天（3）假性化生：仅有细胞的外形变化，而无结构机能的特异异常。如肺泡的扁平上皮当空气停止进入时，则变为立方上皮。肾盂积尿时，移行上皮则变为单层上皮。第33页,共74页，2024年2月25日，星期天化生对机体的影响1.组织化生后使局部组织对刺激的抵抗力增强，具有适应心环境的意义。2.不利影响是失去了原来结构的功能。第34页,共74页，2024年2月25日，星期天1.概念：指在致病因素的作用下，体内出现代谢和机能障碍或组织结构破坏的时候，机体通过相应部分的代谢改变或机能加强来补偿的过程称为代偿。六、代偿第35页,共74页，2024年2月25日，星期天代偿的分类代谢性代偿酸中毒，碱储回收增加饥饿时脂肪功能机能性代偿结构性代偿肾脏一个受损，另一个机能加强代偿性肺气肿单个肾长期高负荷引起肾体积增大心脏肥大第36页,共74页，2024年2月25日，星期天代偿的作用1、代偿是机体重要的适应性反应，积极对抗不良刺激的措施。弥补机能障碍,机体得以建立新的动态平衡，使生命活动在不利条件下继续进行。2、代偿是有一定限度的，超过了代偿限度就表现失代偿，发生更为严重的功能障碍。第37页,共74页，2024年2月25日，星期天第二节修复第38页,共74页，2024年2月25日，星期天修复概念机体部分细胞和组织受到损伤，完整性受到破坏，机体对所形成的缺损进行修补的过程。修复是组织损伤后的重建过程，它是机体对损伤的一种适应性反应，也就是通过健康组织的再生、增生对损伤组织的一种修补过程。第39页,共74页，2024年2月25日，星期天修复再生纤维性修复创伤愈合机化第40页,共74页，2024年2月25日，星期天再生（regeneration）一、概念指体内细胞、组织死亡或损伤后由邻近健康细胞分裂增殖来修补的过程。第41页,共74页，2024年2月25日，星期天再生生理性再生病理性再生生理条件下的再生，衰老和消耗的细胞不断被新生的细胞补偿替换。表皮细胞、粘膜上皮细胞、血细胞等细胞的形态功能与原来细胞完全一致。完全再生不完全再生过度再生致病因素损伤后由健康组织再生修复再生的细胞组织与原来的完全一致组织损伤轻微或再生能力强主要由结缔组织形成疤痕失去原结构和功能。损伤面积大、再生能力弱。CNS、心肌再生组织比原来的组织多。粘膜息肉、斑痕疙瘩。第42页,共74页，2024年2月25日，星期天二、影响再生的因素1、全身性因素A．神经系统的机能状态B．机体的营养状况：Pr、VcC.内分泌：肾上腺皮质素能抑制再生，甲状腺机能减弱时影响骨的再生。D．年龄第43页,共74页，2024年2月25日，星期天局部因素组织的再生能力组织损伤程度局部感染和异物局部血液循环受伤部位的活动第44页,共74页，2024年2月25日，星期天细胞的再生能力不稳定细胞稳定细胞永久性细胞再生能力强，这类细胞不断增殖代替衰老死亡细胞表皮、呼吸道、消化道粘膜上皮、生殖器管管腔被覆上皮、结缔组织细胞、淋巴及造血细胞、间皮细胞生理情况下，增殖不明显。组织受损后表现较强的增殖能力各种腺体和腺器官的实质细胞肝、胰、内分泌腺、皮脂腺、肾小管上皮平滑肌细胞再生能力较弱骨骼肌细胞、心肌和神经细胞无再生能力第45页,共74页，2024年2月25日，星期天三、各种组织的再生1.上皮组织再生被覆上皮由基底层细胞分裂增殖。新生的上皮细胞为立方形，以后增高变为柱状细胞。第46页,共74页，2024年2月25日，星期天2、血管的再生A．由原来的血管以出芽的方式进行B．直接由组织内的间叶细胞增生分化，形成新的毛细血管。第47页,共74页，2024年2月25日，星期天间叶细胞增生形成新的毛细血管其过程是：首先由类似于纤维母细胞的细胞呈平行排列。以后逐渐在细胞之间出现小裂隙，并与附近的毛细血管相连通而有血液通过。被复在裂隙内的细胞即变为内皮细胞，构成新的毛细血管。以后也可发育为小动脉和小静脉。第48页,共74页，2024年2月25日，星期天

血管再生模式图第49页,共74页，2024年2月25日，星期天3、结缔组织的再生

组织受损后首先由静止状态的纤维细胞进行分裂、增生，进一步变为纤维母细胞→淋巴样细胞→上皮样细胞→成纤维细胞，成纤维细胞不断分裂。停止分裂后，分泌前胶原蛋白，在细胞周围形成胶原纤维，细胞变成胞浆少核细长的纤维细胞。纤维细胞与胶原纤维组成纤维结缔组织。第50页,共74页，2024年2月25日，星期天

结缔组织再生模式图第51页,共74页，2024年2月25日，星期天

结缔组织再生第52页,共74页，2024年2月25日，星期天4、骨组织的再生1）．骨外膜、骨内膜分裂增殖，形成一种幼稚的组织，然后逐渐变为成骨细胞。成骨细胞能产生骨基质和胶原纤维，形成骨样组织。然后成骨细胞分泌碱性磷酸酶，细胞外环境变为碱性，骨样组织则开始出现钙盐沉着，逐渐形成骨组织。第53页,共74页，2024年2月25日，星期天2）．以结缔组织化生的方式构成骨组织，其经过是：纤维性结缔组织先转变为均匀致密的骨样组织，然后继发钙盐沉着而成为骨组织，多见于扁平头骨受伤后的修复。第54页,共74页，2024年2月25日，星期天二、肉芽组织概念：组织损伤后，由血管和成纤维结缔组织增殖形成的富含毛细血管、炎性细胞的幼稚结缔组织；创面上外观呈鲜红色、颗粒状，表面湿润，形似肉芽，故称为肉芽组织。第55页,共74页，2024年2月25日，星期天肉芽组织的成分肉芽组织主要包括4种成分：新生的丰富的毛细血管、幼稚的成纤维细胞、少量胶原纤维、多少不等的炎性细胞第56页,共74页，2024年2月25日，星期天肉芽组织的形成过程1.组织受损后2-3天，创伤周围或底部健康组织的毛细血管发芽形成血管，新生的毛细血管对着创面垂直生长，表明弯曲形成毛细血管袢。2.基底层纤维细胞变成成纤维细胞并有少量胶原分泌3.感染后浸润中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞、浆细胞。第57页,共74页，2024年2月25日，星期天肉芽组织的作用1.抗感染，保护创面2.填补创口及其他组织缺损3.机化或包裹坏死组织、血栓、血凝块。炎性渗出物、异物。第58页,共74页，2024年2月25日，星期天疤痕组织疤痕组织是肉芽组织进一步成熟的过程。成纤维细胞分泌大量胶原纤维，自身变成纤维细胞。胶原纤维根据功能调整适合机能的需要。如果疤痕中胶原过多，形成大块的隆起，称为疤痕疙瘩。出现在疤痕体质的个体。第59页,共74页，2024年2月25日，星期天

肉芽组织模式图第60页,共74页，2024年2月25日，星期天三、创伤愈合

（Woundhealing）一．概念：是指组织、器官受机械性外力作用或病变的破坏造成组织损伤或断裂后，由其周围组织经再生而修复闭合的过程称为创伤愈合。第61页,共74页，2024年2月25日，星期天二、创伤愈合的基本过程①伤口的早期变化：局部有炎症反应。创口由血凝块覆盖；②创口收缩；③肉芽组织增生和瘢痕形成；④表皮及其他组织再生。第62页,共74页，2024年2月25日，星期天三、创伤愈合的类型和过程。1、第一期愈合（直接愈合）这种类型的愈合多见于创口较小、破坏的组织较少，创缘密接，经缝合后没有感染，以及炎症反应较轻微的创口。无菌手术创多取此种愈合方式。第63页,共74页，2024年2月25日，星期天第一期愈合第64页,共74页，2024年2月25日，星期天2、第二期愈合（间接愈合）

多见于组织缺损较大、创缘不整、哆开、无法整齐对合的创口，或伴有感染的创伤。多有坏死组织、异物或脓汁。清理创腔，从创底增生鲜红色、颗粒状的肉芽组织，逐渐填平创腔，同时表皮生发层的柱状上皮也明显分裂增殖，逐渐向创面中央伸展，但由于创面较大，上皮增殖不能完全复盖，肉芽组织逐渐成熟，发生瘢痕收缩，造成高低不平。其形成的瘢痕组织表皮没有毛囊、皮脂腺、汗腺和色素等。第65页,共74页，2024年2月25日，星期天3、痂皮下愈合

创面的血液、渗出液及坏死物质干燥后形成黑褐色硬痂皮，在痂皮下进行创伤愈合，待上皮再生完成后，痂皮即脱落。痂下愈合的时间通常较无痂者长，痂皮由于干燥不利于细菌生长。但如果痂皮下渗出液体过多，尤其是已有细菌感染时，使感染加重，不利于愈合。第66页,共74页，2024年2月25日，星期天四、骨折