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文档简介

治疗心力衰竭的药物抗心衰药抗心衰药心肌收缩力↓心输出量↓心内残余血量↑回心血量↓静脉压↑左心淤血↑肺循环淤血↑咳嗽、呼吸困难右心淤血↑体循环淤血↑颈静脉怒张、肝脾肿大、腹腔积液等肾血流量↓尿量↓醛固酮↑水钠潴留抗心衰药正性肌力药

强心苷类

非强心苷类正性肌力药

β受体阻断药

ACEI及AT1阻断药

利尿药

血管扩张药

三、常用药物抗心衰药强心苷类来源:毛花洋地黄、紫花洋地黄、夹竹桃康吡毒毛旋花、羊角拗、铃兰、冰凉、蟾酥。抗心衰药抗心衰药结构(1)C3C14C17β羟转变为α,内酯环打开或饱和其双健后活性减弱或消失。(2)甾核上羟基数越多,作用越快、短(3)糖基影响苷元的水溶性亲和力抗心衰药强心苷类[药理作用]1.正性肌力作用:①心肌收缩强而敏捷②相对增加衰竭心脏的心输出量;③相对降低衰竭心脏耗氧量。正性肌力作用机制抗心衰药Ca2+Na+2K+3Na+强心苷Ca2+Na+[强心机制]⑴抑制Na+-k+-ATP酶活性促进Na+-Ca2+交换,细胞内Ca2+浓度升高,引起Ca2+-Ca2+释放以及细胞外Ca2+内流,⑵细胞内[Ca2+]↑[K+]↓[Na+]↑抗心衰药强心苷类[药理作用]2.Hr↓:敏化压力感受器,抑制交感、兴奋迷走,3.利尿作用4.影响心肌电生理:直接+迷走5.心电图的影响(表)抗心衰药

电生

理特性

窦房结

心房

房室结

浦肯

野纤维

自律性

↓迷走

↑直接

传导

↓迷走

ERP

迷走

↓直接

中毒量

心律

失常

窦性停博2%

房早房颤

房速兼阻滞10%

传导阻滞18%;房室结性心动过速17%;房室结代节律12%

室早33%

室颤室速8%

ECG

P-P↑

P-R↑或Ⅱ、Ⅲ阻滞

ST压低鱼

钩样,QT↓

强心苷对心肌电生理和心电图的影响抗心衰药[强心苷类的体内过程]抗心衰药强心苷类[临床应用]⑴CHF:瓣膜病|先心、高血压>甲亢、贫血、VitB1↓(心肌有能量代谢障碍,强心苷不能改善)>肺心病、心肌炎、风湿(心肌缺氧,能量代谢障碍,血中儿茶酚胺浓度过高)>严重二狭、心包束窄无效⑵心律失常:房室传导减慢房颤、房扑、室上速抗心衰药[不良反应及中毒救治]安全范围小,易中毒诱发因素:低血钾低血镁高血钙心肌缺血缺氧⑴心脏毒性:各种心律失常.室早为停药指征防治:去除诱因60<Hr>100或节律异常快速型心律失常救治:k+盐、苯妥因钠、利多卡因、地高辛Fab片断⑵CNS:黄视、绿视症⑶胃肠道强心苷类抗心衰药强心苷类[用法]速给法:24小时内给足全效量缓给法:每日维持量抗心衰药非强心苷类正性肌力药PDE抑制药:抑制PDEⅢ,升cAMP。

米力农:增强心肌收缩,舒张血管,对心率血压心电图无明显影响。为严重CHF短期首选正性肌力药,改善心功能,增加心输量肾脏血流,降低右房压和外周阻力。左西孟旦抑制磷酸PDE,与心肌肌钙蛋白结合增强钙敏感性。开放血管钾通道扩张冠脉和外周血管。用药心输出量增加外周阻力降低,不伴有心率和心肌氧耗增加抗心衰药非强心苷类正性肌力药β1受体受体激动药多巴酚丁胺激动心脏β1受体,增强心肌收缩力,心输出量,对心率影响不明显。剂量过大或滴速过快则心率增快、血压升高、心肌氧耗增加。短期用于心肌梗死、心力衰竭、休克伴有心肌收缩力减弱或心力衰竭。抗心衰药β受体阻断药美托洛尔卡维洛尔比索洛尔[抗心衰作用机制]1.阻断儿茶酚胺对心脏的毒性,2.上调心肌β受体3.抑制RAAS,减轻前后荷负4.减慢心率,抑制耗氧,改善血流动力学[临床应用]Ⅱ-Ⅲ级CHF基本病因为扩张性心肌病抗心衰药利尿药[药理作用]⑴减少体液量,减轻前负荷⑵减少血管壁钠,抑制血管壁的收缩向倾、减轻后负荷.[临床应用]

有容量负荷的CHF轻度、中度、重度与强心苷合时必须纠正电解质紊乱抗心衰药抗生长增殖抗肥厚AngⅡAngⅠ缓激肽失活肽ACE生长增殖肥厚ACEI收缩血管ALD分泌[ACEI作用]ACE抗心衰药NA交感末梢AngⅠ血管紧张素原血管、肾、心、β受体局部肾素循环肾素交感突触前膜AT1受体AngⅡ++交感神经系统与RAS系统的协同作用抗心衰药[治疗CHF机制]⑴抑制ACE活性,AngⅡ减少,缓激肽降解减少⑵扩张血管,全身血管阻力降低改善血流动力学⑶抑制心肌及血管壁的肥厚增生抗心衰药[ACEI临床应用]⑴心功能不全 优点:改进生活质量、防止和逆转心 肌肥厚、降低病死率⑵高血压抗心衰药[ACEI不良反应]刺激性干咳5%-20%,停药4天消失低血压,高血钾降低血锌:味觉、嗅觉缺乏、脱发影响胎儿生长(三个月后)血管神经性水肿、肾功能受损,肾动脉狭窄禁用抗心衰药扩血管药作用:降低前后负荷缺点:1.反射性交感兴奋

2.RASS兴奋静脉压明显升高、肺动脉高压:扩张静脉为主药外周阻力高、心输出量明显减少:扩张动脉为主药静脉压、外周阻力都高者:俊海鞥扩张A、V药

1.硝酸酯类:v2.

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