组织损伤与修复

关于组织损伤与修复学习目标1.理解组织细胞的适应2.掌握组织轻度损伤3.掌握组织重度损伤4.理解组织的修复第2页,共48页，2024年2月25日，星期天

适应：是指细胞、组织或器官对于环境变化而产生的各种刺激所做出的非损伤性应答反应。在形态上表现为细胞第1节组织轻微损伤（适应）体积缩小——萎缩体积增大——肥大数目增多——增生形态改变——化生第3页,共48页，2024年2月25日，星期天一、萎缩发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。

（一）原因与分类

1.生理性

胸腺、女性生殖器官萎缩

2.病理性（1）营养不良性萎缩：全身性、局部性第4页,共48页，2024年2月25日，星期天（2）压迫性萎缩第5页,共48页，2024年2月25日，星期天（3）废用性萎缩

（4）去神经性萎缩

（5）内分泌性萎缩第6页,共48页，2024年2月25日，星期天

1.肉眼

器官体积小、重量轻、颜色深，褐色，萎缩，如：脑萎缩心肌萎缩。

（二）病变第7页,共48页，2024年2月25日，星期天2.镜下

细胞体积小、数量少，脂褐素颗粒增多。

（三）结局

可恢复。第8页,共48页，2024年2月25日，星期天二、肥大细胞、组织和器官体积的增大，称肥大。1.代偿性肥大

如高血压左心肥大。2.内分泌性肥大

如妊娠时子宫肥大。第9页,共48页，2024年2月25日，星期天三、增生组织或器官内实质细胞的增多称为增生。1.生理性增生如哺乳期乳腺上皮的增生。2.病理性增生如损伤后修复性增生。第10页,共48页，2024年2月25日，星期天三、化生

一种分化成熟的细胞被另一种分化成熟的细胞所取代的过程，称为化生。上皮组织柱状上皮→鳞状上皮化生胃腺上皮→肠上皮化生间叶组织纤维结缔组织→骨、软骨化生软骨→骨化生第11页,共48页，2024年2月25日，星期天第12页,共48页，2024年2月25日，星期天第13页,共48页，2024年2月25日，星期天细胞组织损伤变性：可逆性损伤细胞死亡：不可逆细胞水肿脂肪变性玻璃样变性病理性色素沉着病理性钙化细胞坏死细胞凋亡第2节组织轻度损伤（变性）第14页,共48页，2024年2月25日，星期天

因代谢障碍导致的细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，称为变性。多数变性为可逆性改变。（一）细胞水肿

细胞内钠水增多，又称水变性

1.原因感染、中毒、缺氧等使线粒体受损，ATP减少，钠泵障碍。一、变性K+Na+H2O第15页,共48页，2024年2月25日，星期天2.病变

（1）部位：心、肝、肾（2）肉眼：器官肿大、包膜紧张，混浊无光泽

（3）镜下：细胞肿大，胞质内充满红染的细小颗粒，严重时细胞膨大如气球——气球样变。

3.结局可逆性病变。第16页,共48页，2024年2月25日，星期天

除脂肪细胞外，在不见或仅见少量脂滴的细胞内出现脂滴或脂滴增多。

1.原因感染、中毒、缺氧、营养不良。

2.部位肝、心、肾。

3.机制肝脂变为例。（二）脂肪变性

肝脂变脂蛋白合成↓脂肪酸氧化↓脂肪合成↑第17页,共48页，2024年2月25日，星期天4.病变

（1）肉眼：肝大、色黄、质如泥、油腻感。（2）镜下：细胞肿大胞浆内有大小不等空泡。5.结局

可逆。第18页,共48页，2024年2月25日，星期天第19页,共48页，2024年2月25日，星期天

指细胞或细胞间质内出现均质红染的玻璃样物质（蛋白质）的一类形态改变。

1.血管壁玻璃样变性

（三）玻璃样变性

（1）部位：高血压病时全身细动脉（2）机制：病因→细小A痉挛→内膜通透性↑→血浆蛋白→内膜下沉积→细A动脉壁厚、硬、腔小—细动脉硬化。

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（1）部位：瘢痕、纤维化的肾小球、A粥样硬化斑块等。（2）肉眼：灰白、半透明、坚韧、无弹性→毛玻璃状。（3）镜下：纤维细胞减少，胶原纤维相互融合成梁状或片状均质红染半透明物。2.结缔组织玻璃样变性第21页,共48页，2024年2月25日，星期天3.细胞内玻璃样变性如肾炎时肾小管上皮细胞胞质内岀血红染小滴。第22页,共48页，2024年2月25日，星期天

（四）粘液样变性

细胞间质内有黏多糖和蛋白质蓄积。

（五）病理性色素沉积

1.含铁血黄素

2.胆红素

（六）病理性钙化

在骨和牙之外的其他部位组织内有钙盐沉积。

1.肉眼白色、坚硬、石砾状。

2.镜下

HE呈深兰色颗粒状。

3.类型（1）营养不良性钙化。（2）转移性钙化。第23页,共48页，2024年2月25日，星期天

（一）坏死

活体局部组织、细胞的死亡。坏死是一种不可逆性损伤，多数由变性发展而来。

1.坏死的基本病变第3节组织重度损伤（死亡）（1）细胞核改变：细胞坏死的主要标志。正常细胞核固缩核碎裂核溶解第24页,共48页，2024年2月25日，星期天

（2）胞质：红染加深，溶解坏死或凝固。（3）间质：基质崩解、胶原纤维肿胀、断裂，形成颗粒状无结构的红染物质。2.坏死的类型（1）凝固性坏死：①部位：心、脾、肾。②肉眼：灰白或灰黄、干燥、坚实混浊无光泽。

第25页,共48页，2024年2月25日，星期天③镜下：细胞结构消失，组织轮廓存在。第26页,共48页，2024年2月25日，星期天

干酪样坏死肉眼：色淡黄、质松软、细腻，似奶酪。镜下：坏死彻底，见无定形红染颗粒状物。第27页,共48页，2024年2月25日，星期天

（2）液化性坏死：坏死组织崩解液化，见于肺、肝、肾、皮肤、脑及脊髓。第28页,共48页，2024年2月25日，星期天

（4）坏疽：较大范围组织坏死合并不同程度的腐败菌感染，并出现特殊的形态学改变（黑色，硫化铁）。（3）纤维素样坏死①干性坏疽：部位：四肢末端。机理：A阻塞，V

回流通畅。特点：干固、皱缩、黑褐、

界清。第29页,共48页，2024年2月25日，星期天

②湿性坏疽：部位：肺、肠、阑尾、子宫机理：A闭塞，V回流受阻特点：肿胀湿润，污黑，恶臭，分界不清，中毒严重。第30页,共48页，2024年2月25日，星期天

③气性坏疽见于：战伤、部位深伴厌氧菌感染。特点：暗棕、气泡、蜂窝状、捻发音，病情严重。3.结局（1）溶解吸收。（2）分离排出：溃疡、空洞。（3）机化、包裹。（4）钙化。第31页,共48页，2024年2月25日，星期天

（二）凋亡

为活体内少数细胞通过细胞内基因及其产物的调控而发生的一种程序性细胞死亡。

形态特点：形成凋亡小体，多呈圆形或卵圆形，大小不等，胞质浓缩强嗜酸性。如肝炎时的嗜酸性小体。第32页,共48页，2024年2月25日，星期天

机体对损伤所形成的缺损进行修补、恢复过程称为修复。修复是通过再生和纤维性修复来完成的。一、再生

组织缺损后，周围同种细胞增生进行修复的过程。（一）再生的类型

第4节组织的修复1.生理性再生

正常组织的更新。

2.病理性再生损伤后的再生。（1）完全再生：再生后完全恢复原有组织的结构与功能。条件：组织细胞再生力强、缺损小。（2）不完全再生：由结缔组织增生，形成纤维性瘢痕。条件：组织再生力弱，缺损大。第33页,共48页，2024年2月25日，星期天

（二）各种细胞的再生能力

1.不稳定细胞

表皮细胞、呼吸、消化道、生殖器官、被覆上皮细胞、淋巴造血细胞。

2.稳定细胞

各种腺体实质细胞、间叶细胞及其分化出来的各种细胞。如：肝细胞、胰腺、甲状腺；成纤维细胞、骨、软骨、内皮、平滑肌。

3.永久性细胞

（1）缺乏：神经细胞。（2）微弱：心肌细胞、骨骼肌细胞。

第34页,共48页，2024年2月25日，星期天（三）各种组织的再生过程

1.被覆上皮的再生皮肤磷状上皮。

2.腺上皮的再生

汗腺、肠腺。

3.纤维组织的再生。

第35页,共48页，2024年2月25日，星期天

4.血管的再生

毛细血管能完全再生。基底膜溶解细胞增生细胞移动和趋化细胞管腔形成细胞间通透性增加第36页,共48页，2024年2月25日，星期天5.神经纤维的再生

ABCDA.正常神经纤维。B.神经纤维离断。C.神经膜细胞生长，轴突生长。D.神经轴突达末端，恢复正常。第37页,共48页，2024年2月25日，星期天

（一）肉芽组织

1.概念新生的Cap、成纤维细胞和炎细胞构成的幼稚的结缔组织。

2.病变二、纤维性修复

（1）肉眼：鲜红色、颗粒状、湿润、柔软易出血、无痛觉。第38页,共48页，2024年2月25日，星期天

（2）镜下：新生的毛细血管向创面呈垂直分布，近表面呈弓状吻合，其间有大量成纤维细胞、炎细胞。

3.功能（1）填补伤口及其他组织缺损。（2）抗感染保护创面。（3）机化或包裹坏死组织、血栓、血凝块及其他异物等。第39页,共48页，2024年2月25日，星期天(二)瘢痕组织

1.形成肉芽组织逐渐→细胞、水分、血管减少，纤维增多并玻璃样变→瘢痕组织。

2.肉眼灰白色、半透明、坚韧、无弹性。第40页,共48页，2024年2月25日，星期天

3.作用及影响

（1）有利方面：保持组织器官的完整性、坚固性。（2）不利方面：①瘢痕弹性差。②瘢痕收缩→管腔狭窄、关节障碍。③器官粘连或硬化。④瘢痕疙瘩。第41页,共48页，2024年2月25日，星期天三、创伤愈合

外力引起的组织离断/缺损称创伤，创伤的修复过程称创伤愈合。

（一）皮肤创伤愈合