蛛网膜下腔出血讲课课件

蛛网膜下腔出血SAH

自发性蛛网膜下腔出血(SAH)

动脉瘤&脑动静脉畸形破裂,血液直接流入

蛛网膜下腔

继发性SAH

脑实质&脑室出血\外伤性硬膜下&硬膜外

出血流入蛛网膜下腔概念SAH约占急性脑卒中的10%SAH占出血性卒中的20%①粟粒样动脉瘤:约占75%,年发病率6/10万②动静脉畸形:约占10%,多见于青年人90%以上位于幕上,大脑中动脉区常见③梭形动脉瘤:高血压\动脉粥样硬化所致④Moyamoya病:占儿童SAH的20%⑤其他:霉菌性动脉瘤\颅内肿瘤\垂体卒中\脑血管炎\血液病&凝血障碍疾病\颅内静脉血栓\抗凝治疗并发症等原因不明占10%病因&发病机制1.病因①粟粒样动脉瘤

可能与遗传有关

约80%患者Willis环动脉壁弹力层&中膜发育异常

受动脉粥样硬化\高血压\血涡流冲击影响

动脉壁向外膨胀突出,形成囊状动脉瘤

动脉瘤直径5~7mm易出血,<3mm较少出血病因&发病机制2.发病机制③动脉炎&颅内炎症引起血管壁病变肿瘤&转移癌侵蚀血管病因&发病机制2.发病机制85%~90%的先天性粟粒样动脉瘤位于前循环

多为单发,约20%为多发

镜相动脉瘤多见(两侧相同血管)病理&病理生理1.病理

动脉瘤破裂频率

颈内动脉&分叉40%

大脑前动脉&前交通动脉30%

大脑中动脉&分支20%

椎基底动脉&分支10%

基底动脉尖和小脑后下动脉常见大脑中动脉区动静脉畸形常见蛛网膜下腔血液沉积在脑底池&脊髓池(鞍上池\桥小脑角池\环池\小脑延髓池\终池)大量出血,颅底血管\神经\脑外表可见薄层血凝块蛛网膜无菌性炎症反响,蛛网膜\软膜增厚广泛白质水肿,皮质多发斑块状缺血灶病理&病理生理1.病理①蛛网膜下腔血液刺激痛敏结构&ICP↑引起头痛\玻璃体下视网膜出血,甚至脑疝②动脉瘤破裂冲击作用→(

50%患者)意识丧失③CSF回流受阻→急性阻塞性脑积水(30%~70%)血液吸收后脑室可恢复正常病理&病理生理2.病理生理病理&病理生理2.病理生理颅内动脉瘤的概念分类1。按病因分类先天性动脉瘤感染性动脉瘤外伤性动脉瘤动脉硬化性动脉瘤2。按形态分类囊性动脉瘤梭性动脉瘤夹层动脉瘤不规那么型3。按大小分类小型：<5mm中型：5~10mm大型：11~25mm巨大型：>25mm〔*蛇形动脉瘤是巨大动脉瘤的一个亚型〕4。按部位分型Willis环前循环动脉瘤

颈内动脉：大脑前动脉大脑中动脉Willis环后循环动脉瘤

椎动脉基底动脉大脑后动脉Willis环前循环动脉瘤Willis环前循环动脉瘤Willis环前循环动脉瘤Willis环前循环动脉瘤Willis环前循环动脉瘤Willis环后循环动脉瘤

Willis环后循环动脉瘤

Willis环后循环动脉瘤

粟粒样动脉瘤破裂多发生于40~60岁,两性发病率相近

动静脉畸形常在10~40岁发病,男女发生率2:1临床表现动脉瘤性SAH经典表现突发异常剧烈全头痛,常提示破裂动脉瘤部位约1/3患者发病前数日&数周有轻微头痛头痛再发常提示再次出血动静脉畸形破裂头痛常不严重2.发病诱因--冲动\用力\排便等血压急骤上升最初2周脑膜刺激可引起体温升至39℃短暂意识丧失,伴呕吐\畏光\项背&下肢疼痛严重者突然昏迷并短时间死亡临床表现后交通动脉瘤--引起动眼神经麻痹颈内A海绵窦段动脉瘤--损伤Ⅲ,Ⅳ,Ⅴ,Ⅵ脑神经,破裂引起颈内动脉海绵窦瘘大脑前动脉瘤--精神病症大脑中动脉瘤--偏瘫\偏身感觉障碍\痫性发作椎-基底动脉瘤--面瘫等脑神经瘫痪临床表现动静脉畸形病人癫痫发作伴轻偏瘫\失语&视野缺损等局灶体征有定位意义局部病例仅在MRA/DSA检查时发现临床表现脑膜刺激征(颈强\Kernig征\Brudzinski征)20%患者眼底玻璃体下片块状出血,发病1h出现(急性ICP↑&眼静脉回流受阻)急性期偶见欣快\谵妄\幻觉等精神病症2~3w自行消失临床表现3.老年SAH患者临床表现不典型,易漏诊\误诊起病较缓慢头痛\脑膜刺激征不明显意识障碍\脑实质损害病症严重常以精神病症起病临床表现4.常见并发症①再出血(recurrenceofhemorrhage)

病情稳定后突发剧烈头痛\呕吐\痫性发作\昏迷甚至去脑强直发作

颈强\Kernig征加重

复查CSF鲜红色20%动脉瘤患者病后10~14d发生再出血

动静脉畸形患者急性期再出血较少见临床表现②脑血管痉挛(cerebrovascularspasm,CVS)严重程度与蛛网膜下腔血量相关可有局灶性体征,但对载瘤动脉无定位价值迟发性血管痉挛顶峰期--病后10~14d--死亡&伤残的重要原因确诊用TCD&DSA临床表现③扩展至脑实质内的出血

大脑前&大脑中动脉动脉瘤破裂

血液喷射到脑实质导致轻偏瘫\失语

小脑天幕疝临床表现⑤5%~10%的患者发生癫痫发作少数患者发生低钠血症④急性或亚急性脑积水(hydrocephalus)分别发生于发病当日或数周后是蛛网膜下腔CSF吸收障碍所致

进行性嗜睡\上视受限\外展神经瘫痪\下肢腱反射亢进等可提示诊断临床表现SAH的辅助检查CT平扫显示蛛网膜下腔积血可确诊腰穿显示脑脊液非血性可排除SAH要点提示图8-12CT显示SAH脑池内高密度影辅助检查

大脑外侧裂池

前纵裂池

鞍上池

桥小脑角池

环池

后纵裂池高密度出血征象临床疑诊SAH首选CT检查

早期敏感性高可检出90%以上的SAHCT增强可发现大多数AVM&大动脉瘤MRI可检出脑干小AVM

须注意,SAH急性期MRI检查可能诱发再出血辅助检查

约15%的患者CT仅显示中脑环池少量出血

非动脉瘤性SAH(nonaneurysmalSAH,nA-SAH)MRA对直径3~15mm动脉瘤检出率84%~100%

分辨率较差,不能清晰显示动脉瘤颈&载瘤动脉2.假设CT不能确诊SAH,可腰穿&CSF检查均匀一致血性CSF压力增高辅助检查

病后12h离心CSF上清黄变,2~3w黄变消失

注意腰穿诱发脑疝的风险图8-13AVM的DSA表现3.DSA可确诊SAH,需行全脑血管造影

约20%为多发性动脉瘤,AVM常由多支血管供血DSA可确定动脉瘤位置\血管走行\侧支循环&

血管痉挛等图8-14DSA示后交通动脉动脉瘤辅助检查发现烟雾病等SAH病因是制定合理外科治疗方案的先决条件约5%首次DSA检查(－)患者,1~2w后再检查可发现动脉瘤辅助检查4.TCD监测SAH后脑血管痉挛ECG显示T波高尖&明显倒置\PR间期

缩短\高U波等

心内膜炎体征可提示霉菌性动脉瘤破裂辅助检查高度提示SAH突发剧烈头痛伴呕吐\颈强等脑膜刺激征伴或不伴意识模糊\反响迟钝检查无局灶性神经体征诊断&鉴别诊断1.诊断

临床确诊SAHCT证实脑池&蛛网膜下腔高密度出血征象

腰穿压力明显增高&血性CSF

眼底玻璃体下片块状出血(1)高血压性脑出血也可见反响迟钝&血性CSF明显局灶性体征偏瘫\失语等诊断&鉴别诊断2.鉴别诊断

原发性脑室出血与重症SAH临床难以鉴别

小脑出血\尾状核头出血无瘫痪,易与SAH混淆CT&DSA可鉴别(表8-5)

表8-5SAH与脑出血的鉴别要点SAH脑出血发病年龄粟粒样动脉瘤多发于40~60岁，动静脉畸形青少年多见，常在10~40岁发病50岁~65岁多见常见病因粟粒样动脉瘤、动静脉畸形高血压、脑动脉粥样硬化起病速度急骤，数分钟症状达到高峰数十分至数小时达到高峰高血压正常或增高通常显著增高头痛极常见，剧烈常见，较剧烈昏迷重症患者出现一过性昏迷重症患者持续性昏迷神经体征颈强、Kernig征等脑膜刺激征偏瘫、偏身感觉障碍及失语等局灶性体征眼底可见玻璃体膜下片块状出血眼底动脉硬化，可见视网膜出血头部CT脑池、脑室及蛛网膜下腔高密度出血征脑实质内高密度病灶脑脊液均匀一致血性洗肉水样诊断&鉴别诊断2.鉴别诊断(2)颅内感染

结核性\真菌性\细菌性\病毒性脑膜炎等

可有头痛\呕吐\脑膜刺激征,先有发热CSF检查提示感染

需与SAH后化学性脑膜炎鉴别SAH脑脊液黄变\淋巴细胞增多

注意与结核性脑膜炎(CSF糖\氯降低)区别诊断&鉴别诊断2.鉴别诊断(3)1.5%脑肿瘤发生瘤卒中,瘤内&瘤旁血肿,合并SAH

癌瘤颅内转移\脑膜癌症\CNS白血病可见

血性CSF

根据详细病史\CSF检出瘤细胞\头部CT可鉴别诊断&鉴别诊断2.鉴别诊断颅内动脉瘤直接威胁生命和神经功能如何治疗？治疗方法的选择如何选择？颅内动脉瘤的血管内治疗机理机械性填塞改变局部血流动力学因素继发血栓形成机械性填塞

改变局部血流动力学因素改变局部血流动力学因素继发血栓形成

血液停滞

血栓形成

血管内治疗的适应症绝大局部颅内动脉瘤部位大小性质时间窗急性期可延长至7~10天〔如果血管痉挛不明显、一般条件可，时间窗还可以扩大〕病人意愿一般处理住院监护,绝对安静卧床4~6w防止用力排便\咳嗽&情绪冲动引起A瘤再破裂高血压患者审慎降压至160/100mmHg头痛可用止痛药,保持便通用缓泻剂保证正常血容量&足够脑灌注低钠血症常见,口服NaCl或3%生理盐水i.v滴注心电监护防止心律失常注意营养支持,防止并发症治疗1.内科治疗治疗1.内科治疗(3)预防再出血

抗纤溶药抑制纤维蛋白溶解酶形成6-氨基己酸(EACA)4~6g+0.9%NaCl100mli.v滴注,15~30min滴完,再以1g/h剂量静滴12~24h,之后24g/d,持续3~7d,逐渐减量至8g/d,维持2~3周

肾功能障碍慎用

副作用深静脉血栓形成治疗1.内科治疗

止血芳酸(PAMBA)0.4g缓慢静注,2次/d

立止血(Reptilase)\维生素K3等

止血剂应用有争论

高血压伴癫痫发作增加动脉瘤破裂风险

预防用抗癫痫药如苯妥英300mg/d治疗1.内科治疗(4)预防性应用钙通道拮抗剂

(calciumchannelantagonist)

尼膜同(Nimotop)10～20mg/d,i.v.滴注1mg/h,

共10~14d

减少迟发性血管痉挛导致缺血合并症治疗1.内科治疗(5)放脑脊液疗法缓慢放出血性CSF,每次10~20m1,2次/w

减少迟发性血管痉挛\正常颅压脑积水发生

注意诱发脑疝\颅内感染\再出血风险

严格掌握适应证,并密切观察治疗1.内科治疗是铲除病因\防止复发的有效方法治疗表8-6动脉瘤性SAH患者Hunt-Hess临床分级级别意识水