心脏检查-听诊【诊断学教研室】-课件

心脏检查－听诊陕西中医学院诊断学教研室1ppt课件心脏检查－听诊陕西中医学院1ppt课件1

听诊是检查心脏的重要方法，也是较难掌握的方法。心脏听诊常可获得极重要的资料，作为诊断的有力根据，例如，在心尖部听到典型的舒张期隆隆样杂音．二尖瓣狭窄的诊断即可确立。因此，医学生应用心体验，反复实践，逐步掌握这项临床基本功。概述2ppt课件听诊是检查心脏的重要方法，也是较难掌握的方法。心脏听诊常可2精品资料精品资料3你怎么称呼老师？如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你是否会认为老师的教学方法需要改进？你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？教师的教鞭“不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我笨，没有学问无颜见爹娘……”“太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”心脏检查--听诊【诊断学教研室】--ppt课件4精品资料精品资料5你怎么称呼老师？如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你是否会认为老师的教学方法需要改进？你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？教师的教鞭“不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我笨，没有学问无颜见爹娘……”“太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”心脏检查--听诊【诊断学教研室】--ppt课件61.掌握第1、2心音产生机理及其鉴别，了解其增强、减弱的意义。2.熟悉杂音的产生机理、临床意义。掌握听诊要点，并能辨别收缩与舒张期杂音。3.熟悉常见心律失常的听诊特点。教学目的与要求：7ppt课件1.掌握第1、2心音产生机理及其鉴别，教学目的与要求：77听诊体位卧位坐位听诊体位：卧位8ppt课件听诊体位听诊体位：卧位8ppt课件8听诊体位：

左侧卧位听诊9ppt课件听诊体位：听诊9ppt课件9听诊体位：

坐位前倾听诊10ppt课件听诊体位：听诊10ppt课件10（一）心脏瓣膜听诊区1.二尖瓣区位于心尖部，即左侧第5肋间锁骨中线稍内侧。2.肺动脉瓣区胸骨左缘第2肋间。3.主动脉瓣区胸骨右缘第2肋间。4.主动脉瓣第二听诊区在胸骨左缘第3肋间。5.三尖瓣区在胸骨体下端左缘，即胸骨左缘第4、5肋间。2134511ppt课件（一）心脏瓣膜听诊区1.二尖瓣区位于心尖部，即左侧第5肋11（二）心脏听诊的规范顺序21345心尖部

肺动脉瓣区主动脉瓣区主动脉瓣第二听诊区三尖瓣区。12ppt课件（二）心脏听诊的规范顺序21345心尖部肺动脉瓣12心率：心律：心音：额外心音：杂音：心包摩擦音：（三）听诊内容13ppt课件（三）听诊内容13ppt课件13心率指每分钟心搏次数。检查时以听诊器在心尖部听取第一心音计数。正常人心率范围：60一100次/min成人心率超过100次／min，婴幼儿心率超过150次／min，称为心动过速。心率低于60次／min称为心动过缓。14ppt课件心率指每分钟心搏次数。检查时以听诊器在心尖部听取第一心音计数14心律指心脏跳动的节律。异常节律：窦性心律不齐:吸气时心率增快，呼气时心率减慢，一般无临床意义。心房颤动：1.心律绝对不规则；2.第一心音强弱不等；3.脉率少于心率，这种脉搏脱漏现象称为脉搏短绌或短绌脉。房颤常见于二尖瓣狭窄、冠心病、甲状腺功能亢进等。早搏：在规则心律基础上，突然提前出现一次心跳，其后有一较长间歇。15ppt课件心律指心脏跳动的节律。15ppt课件15心音心音有四个，按出现的先后命名为第一心音(S1)，第二心音(S2),第三心音(S3)和第四心音(S4)。通常只能听到S1和S2，在某些健康儿童和青少年也可听到S3，S4一般听不到，如能听到属病理性。16ppt课件心音心音有四个，按出现的先后命名为第一心音(S1)，第二心音16心音产生机制心动周期：

1.心房收缩期..\Heart.swf2.等容收缩期

3.快速射血期

4.减慢射血期

5.等容舒张期

6.快速充盈期

7.减慢充盈期17ppt课件心音产生机制心动周期：17ppt课件17第一心音出现在心室收缩早期，标志着心室收缩(收缩期)的开始。S1产生机制：主要是心室收缩开始，二尖瓣和三尖瓣突然关闭，瓣叶突然紧张引起振动而产生。心音.swf18ppt课件第一心音出现在心室收缩早期，标志着心室收缩(收缩期)的开始。18第一心音听诊的特点：

1.音调较低(55-58Hz)；

2.强度较响；

3.性质较钝；

4.历时较长(持续约0.1s)；

5.与心尖搏动同时出现；

6.心尖部听诊最清晰。19ppt课件第一心音听诊的特点：19ppt课件19第二心音听诊标志着心室舒张(舒张期)开始。产生机制：一般认为主要是由于心室舒张开始时主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭引起的瓣膜振动所产生。心音.swf20ppt课件第二心音听诊标志着心室舒张(舒张期)开始。20ppt课件20第二心音听诊的特点：

1.音调较高(62Hz)；

2.强度较s1为低；

3.性质较s1清脆；

4.历时较短(0.08s)；

5.在心尖搏动之后出现；

6.心底部听诊最清楚。21ppt课件第二心音听诊的特点：21ppt课件21第一二心音机制第一心音由心室收缩开始，二尖瓣和三尖瓣突然关闭，瓣叶突然紧张引起振动而产生。第二心音由主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭引起的瓣膜振动所产生。22ppt课件第一二心音机制第一心音由心室收缩开始，二尖瓣和三尖瓣突然关闭22S1

、S223ppt课件S1、S223ppt课件23第三心音出现在心室舒张早期，第二心音之后0.12一0.15s。S3的产生机制：是由于心室快速充盈时，血流冲击心室壁引起室壁、乳头肌和腱索突然紧张、振动所致。心音.swf24ppt课件第三心音出现在心室舒张早期，第二心音之后0.12一0.15s24S3听诊的特点

1.音调低(＜50Hz)；2.强度弱；3.性质重浊而低钝，似为S2之回声；4.持续时间短(0.04s)；5.心尖部及其内上方听诊较清晰；6.仰卧位或左侧卧位清晰，抬高下肢使增强，坐位或立位时减弱至消失；7.一般在呼气末较清楚。25ppt课件S3听诊的特点1.音调低(＜50Hz)；2.强度弱；25第四心音出现在舒张晚期，约在第一心音前0.1s(收缩期前)。产生机制：一般认为S4的产生与心房收缩有关，心房收缩使房室瓣及其相关结构（瓣膜、瓣环、腱索和乳头肌）突然紧张、振动所致。但正常人心房收缩产生的低频振动，人耳听不到。心音.swf26ppt课件第四心音出现在舒张晚期，约在第一心音前0.1s(收缩期前)。26第四心音听诊特点S4听诊特点是低调、沉浊、很弱，在S1之前。听诊部位在心尖部及其内侧。27ppt课件第四心音听诊特点S4听诊特点是低调、沉浊、很弱，在S1之前。2728ppt课件28ppt课件28心音改变心音强度改变心音性质改变心音分裂29ppt课件心音改变心音强度改变29ppt课件29心音强度改变心音强度改变的影响因素：心肌收缩力与收缩速率心室充盈程度瓣膜位置的高低瓣膜结构与活动性等。30ppt课件心音强度改变心音强度改变的影响因素：30ppt课件30一.S1增强：二尖瓣狭窄高热、贫血、甲亢S1减弱二尖瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全、P-R间期延长心肌炎、心肌梗塞、心肌病、心力衰竭S1强弱不等房颤完全性房室传导阻滞（大炮音）多发性室早第一心音强度改变31ppt课件一.S1增强：第一心音强度改变31ppt课件31第二心音强度改变影响S2强度的主要因素是主动脉、肺动脉内压力，半月瓣的完整性和弹性等。S2两个主要成分，即主动脉瓣成分(A2)和肺动脉瓣成分(P2)，通常P2在肺动脉瓣听诊区最清晰，A2在主动脉瓣区听诊最清晰。32ppt课件第二心音强度改变影响S2强度的主要因素是主动脉、肺动脉内压力32心音强度改变－2S2=A2+P2S2增强原理：源于循环阻力增加或血流量增加A2增强：高血压、动脉粥样硬化P2增强：肺心病、左向右分流的先心病S2减弱原理：源于循环阻力减少或血流量减少瓣膜关闭不全、低血压A2减弱：主动脉瓣狭窄或关闭不全P2减弱：肺动脉瓣狭窄或关闭不全33ppt课件心音强度改变－2S2=A2+P233ppt课件33第一二心音强度改变

S1

、S2同时增强：见于心脏活动增强时，如劳动、情绪激动、贫血等。胸壁薄者，心音听诊清晰有力、但并非心音增强。S1、

S2同时减弱：见心肌炎、心肌病、心肌梗塞等心肌严重受损和休克等循环衰竭时。心包积液、左侧胸腔大量积液、肺气肿、胸壁水肿等。34ppt课件第一二心音强度改变S1、S2同时增强：见于心脏活动增强34心音性质改变钟摆律（Pendularrhythm）：心尖部第一心音性质改变，音调类似第二心音，心率快，心室收缩与舒张时间几乎相等，两个心音强弱相等，间隔均匀,有如钟摆的嗒声音，故称钟摆律。若同时有心动过速，心率120次／min以上，酷似胎儿心音称为胎心律（embryocardia）临床意义主要由于心肌有严重病变心肌收缩无力，第一心音的低钝性音调改变而似第二心音，常见于心肌炎、急性心肌梗塞35ppt课件心音性质改变钟摆律（Pendularrhythm）：心尖部35心音分裂在生理情况下，心室收缩时二尖瓣与三尖瓣关闭并不完全同步。三尖瓣关闭约迟于二尖瓣0.02一0.03s。心室舒张时主动脉瓣与肺动脉瓣的关闭也不完全同步，肺动脉瓣关闭约迟于主动脉瓣0.03s。如在某些情况下，这种差别增大，在听诊时出现一个心音分成两个部分的现象，称为心音分裂。36ppt课件心音分裂在生理情况下，心室收缩时二尖瓣与三尖瓣关闭并不完全同36第一心音分裂S1分裂：二、三尖瓣关闭明显不同步 （﹥0.04S）所致。在生理情况下，只有少数儿童和青年可听到S1分裂。在病理情况下：电活动延迟见于右束支传导阻滞；机械活动延迟见于右心衰竭、肺动脉高压。37ppt课件第一心音分裂S1分裂：二、三尖瓣关闭明显不同步 37第一心音分裂38ppt课件第一心音分裂38ppt课件38S2分裂由主、肺动脉瓣关闭明显不同步（﹥0.035s）所致。1.生理性分裂2.通常分裂（P2落后于A2）右室射血延长完全性右束支传导阻滞肺动脉瓣狭窄二尖瓣狭窄左室射血缩短二尖瓣关闭不全室间隔缺损39ppt课件S2分裂由主、肺动脉瓣关闭明显不同步（﹥0.035s）所致。393.固定分裂房间隔缺损4.反常分裂（逆分裂即A2落后于P2）完全性左束支传导阻滞主动脉瓣狭窄重度高血压S2分裂40ppt课件3.固定分裂S2分裂40ppt课件4041ppt课件41ppt课件41第二心音分裂42ppt课件第二心音分裂42ppt课件42额外心音指在原有心音之外，额外出现的病理性附加心音。大多数是一个附加音，构成三音律；少数为两个附加音，构成四音律，由病理性S3和或S4与原有的S1

、S2构成的三音律或四音律。43ppt课件额外心音指在原有心音之外，额外出现的病理性附加心音。大多数是43额外心音分类舒张期额外心音奔马律开瓣音心包扣击音肿瘤扑落音收缩期额外心音收缩早期喷射音收缩中、晚期喀喇音医源性额外心音人工起搏音人工瓣膜音44ppt课件额外心音分类舒张期额外心音收缩期额外心音医源性额外心音44p44收缩期额外心音1.收缩早期喷射音：为高频、爆裂样的声音，高调、短促而清脆。出现于收缩早期，即S1后约0.05～0.07s。产生机制：

1.扩张的主、肺动脉在心室射血时引起动脉壁突然紧张发生振动；

2.主、肺动脉瓣在阻力增高的情况下瓣膜有力的开启。

3.狭窄的半月瓣在开启的过程中突然受阻产生振动所致。

45ppt课件收缩期额外心音1.收缩早期喷射音：为高频、爆裂样的声音，高45分类：1.肺动脉收缩早期喷射音：胸骨左缘2肋间最响，不向心尖部传导，呼气时增强，吸气时减弱或消失。见于肺动脉高压，原发性肺动脉扩张，轻、中度肺动脉瓣狭窄，房缺、室缺等。

2.主动脉收缩早期喷射音：胸骨右缘2肋间最响，可传导到心尖部，不受呼吸影响。见于高血压，主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全，主动脉缩窄等。

46ppt课件分类：46ppt课件462.收缩中、晚期喀喇音喀喇音出现于S1后0.08s者称收缩中期喀喇音，0.08s以上称收缩晚期喀喇音。听诊的特点是：高调、短促、清脆，如关门落锁之Ka—Ta声；最响部位在心尖区及其稍内侧；随体位改变而变化,即某一体位可听到，改变体位可能消失。临床意义：二尖瓣脱垂。47ppt课件2.收缩中、晚期喀喇音47ppt课件47二尖瓣脱垂48ppt课件二尖瓣脱垂48ppt课件48收缩早期喷射音49ppt课件收缩早期喷射音49ppt课件49收缩期额外心音收缩早期喷射音收缩早期紧随第一心音之后，音调高、短促而清脆呈爆裂样声音。收缩中、晚期喀喇音非喷射性，性质与前相同常见于二尖瓣脱垂收缩中、晚期喀喇音+收缩晚期杂音

=二尖瓣脱垂综合征50ppt课件收缩期额外心音收缩早期喷射音50ppt课件50舒张期额外心音：奔马律由出现在S2之后的病理性S3或S4

，与原有的S1、S2组成的节律，在心率快时(＞100次／min)，极似马奔跑时的蹄声，故称奔马律。奔马律是心肌严重损害的体征，它的出现和消失都有重要的临床意义。51ppt课件舒张期额外心音：奔马律由出现在S2之后的病理性S3或S4，51舒张早期奔马律为最常见的一种奔马律。由于发生在舒张期较早时期，听诊时在S2之后，故通常称为舒张早期奔马律。舒张早期奔马律产生的机制一般认为是由于舒张期心室负荷过重，心肌张力减低，心室壁顺应性减退，在舒张早期心房血液快速注入心室时，引起已过度充盈的心室壁产生振动所致，故也称室性奔马律。52ppt课件舒张早期奔马律为最常见的一种奔马律。由于发生在舒张期较早时期52舒张早期奔马律与生理性第三心音1.舒张早期奔马律出现在有严重器质性心脏病的病人，而生理性S3出现于健康人，尤其是儿童和青少年多见；2.舒张早期奔马律出现于心率较快，常在100次／min以上时，生理性S3多出现在心率低于100次／min时；3.舒张早期奔马律不受体位影响，生理性S3于坐位或立位时消失；4.生理性S3距S2较近，声音较低。舒张早期奔马律的额外心音距S2较远，3个心音间隔大致相等，声音较响。53ppt课件舒张早期奔马律与生理性第三心音1.舒张早期奔马律出现在有严重53舒张早期奔马律听诊特点1.音调较低；2.强度较弱；3.其额外心音出现在舒张期即S2后，4.听诊最清晰部位，左室奔马律在心尖部，右室奔马律在胸骨下端左缘；5.呼吸的影响。54ppt课件舒张早期奔马律听诊特点1.音调较低；54ppt课件54舒张早期奔马律意义从临床角度看，舒张早期奔马律反映左室功能低下，左室舒张期容量负荷过重，心肌功能严重障碍。故认为奔马律是一个严重的征候，预后不良。它的消失也是病情好转的标志之一。常见于心力衰竭、急性心肌梗死、重症心肌炎、扩张型心肌病、二尖瓣关闭不全、高血压性心脏病以及左向右分流量比较大的先天性心脏病。55ppt课件舒张早期奔马律意义从临床角度看，舒张早期奔马律反映左室功能低55舒张晚期奔马律临床意义由于发生较晚，在收缩期开始之前即S1前0.1s，故常称为收缩期前奔马律.由于它实际上是由病理性S4与S1

、S2所构成的节律，也称为第四心音奔马律。56ppt课件舒张晚期奔马律临床意义由于发生较晚，在收缩期开始之前即S1前56反映心室收缩期压力负荷过重，室壁顺应性降低，多见于压力负荷过重引起心室肥厚的心脏病；也可见于心肌受损出现的心肌顺应性下降等疾病。57ppt课件反映心室收缩期压力负荷过重，室壁顺应性降低，多见于压力负荷过57舒张晚期奔马律听诊特点1.音调较低；2.强度较弱；3.距S2较远，距S1近；4.听诊最清晰部位：在心尖区稍内侧(如来自右房者则在胸骨左缘3、4肋间)；5.呼吸的影响：呼气末最响(如来自右房者则在吸气末加强)。58ppt课件舒张晚期奔马律听诊特点1.音调较低；2.强度较弱；3.距S258重叠奔马律当同时存在舒张早期奔马律和舒张晚期奔马律时，听诊呈“ke—len-da-la”四个音响，称为四音律，又称‘火车头”奔马律。当心率增至相当快，S3与S4互相重叠，称为重叠奔马律。常见于左或右心衰竭伴心动过速时，也可见于风湿热伴有P—R间期延长和心动过速的病人。59ppt课件重叠奔马律当同时存在舒张早期奔马律和舒张晚期奔马律时，听诊呈59开瓣音又称二尖瓣开放拍击音。它是在二尖瓣狭窄时，第二心音后(0.05～0.06s)出现的一个高调而清脆的额外音。开瓣音产生的机制是在舒张早期，血液自左房快速经过狭窄的二尖瓣口流入左室，弹性尚好的二尖瓣迅速开放到一定程度又突然停止，引起瓣叶张帆式振动，产生拍击样声音。60ppt课件开瓣音又称二尖瓣开放拍击音。它是在二尖瓣狭窄时，第二心音后(60开瓣音听诊特点1.音调较高；2.响亮、清脆、短促，呈拍击样；3.听诊部位在心尖部及其内侧；4.呼气时增强。此音具有重要临床意义，见于二尖瓣狭窄为主的病变。常用来作为二尖瓣分离术适应证的参考条件。听到开瓣音提示轻、中度狭窄，瓣膜弹性和活动性较好。61ppt课件开瓣音听诊特点1.音调较高；61ppt课件61心包叩击音指缩窄性心包炎时，在S2后约0.1s出现的一个较响的短促声音。其产生机制系心包增厚、粘连，使心室舒张受限，在心室快速充盈时，心室舒张受心包阻碍被迫骤然停止，使室壁振动产生的声音。此音可在心前区听到，心尖部和胸骨下段左缘最清晰，主要见于缩窄性心包炎，也可见于慢性心包渗液，心包增厚、粘连等。62ppt课件心包叩击音指缩窄性心包炎时，在S2后约0.1s出现的一个较响62肿瘤扑落音指在S2后约0.08-0.12s出现的类似开瓣音的声响。但音调较低，且随体位改变。听诊部位：心尖及其内上。产生机制：心房粘液瘤在舒张期碰撞房室壁或越过房室瓣向心室腔移动的终末阶段，瘤蒂柄突然紧张产生振动所致。临床意义：心房粘液瘤。63ppt课件肿瘤扑落音指在S2后约0.08-0.12s出现的类似开瓣音的63医源性额外心音1.人工起搏音：由于置入人工心脏起搏器的电极引起。发生于S1前，呈高调，短促带喀喇音性质，在心尖区及胸骨左缘第4、5肋间清晰。2.人工瓣膜音：由于置换人工瓣膜(金属瓣膜)，在开放和关闭时期瓣膜撞击金属支架所致。64ppt课件医源性额外心音1.人工起搏音：由于置入人工心脏起搏器的电极引64杂音正常心音以外在收缩期和／或舒张期出现的一种持续时间较长的异常声音。可与心音分开或相连续，甚至遮盖心音。65ppt课件杂音正常心音以外在收缩期和／或舒张期出现的一种持续时间较65杂音机理

血流加速或血流紊乱产生湍流，使心室壁、瓣膜、腱索或血管壁发生振动所致。血液流速增快瓣膜口狭窄或大血管通道狭窄瓣膜关闭不全心腔或大血管间有异常的通道心腔内有漂浮物血管腔扩大66ppt课件杂音机理血流加速或血流紊乱产生湍流，使心室壁、瓣膜、66杂音产生机理1一、血液流速增快血流速度越快，杂音也越响亮剧烈运动严重贫血发热甲亢二、瓣膜口狭窄或大血管通道狭窄血流通过狭窄处产生湍流而形成杂音二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄肺动脉瓣狭窄、主动脉缩窄肾动脉狭窄瓣口相对狭窄也可形成杂音67ppt课件杂音产生机理1一、血液流速增快67ppt课件67杂音产生机理2三、瓣膜关闭不全器质性病变（畸形、粘连、穿孔）所致心腔扩大引起的相对关闭不全，如扩张型心肌病四、心腔或大血管间有异常的通道VSD（室间隔缺损）PDA（动脉导管未闭）动静脉瘘ASD（房间隔缺损）68ppt课件杂音产生机理2三、瓣膜关闭不全68ppt课件6869ppt课件69ppt课件6970ppt课件70ppt课件7071ppt课件71ppt课件7172ppt课件72ppt课件7273ppt课件73ppt课件73杂音产生机理3五、心腔内有漂浮物心室内假腱索乳头肌、腱索断裂的残端六、血管腔扩大动脉瘤动脉夹层74ppt课件杂音产生机理3五、心腔内有漂浮物74ppt课件74杂音产生机理

75ppt课件杂音产生机理75ppt课件75听诊杂音应全神贯注、仔细分辨、分析有序。76ppt课件听诊杂音76ppt课件76杂音的特性与听诊要点最响的部位传导方向杂音发生的时期杂音的性质强度与形态杂音与呼吸、运动及体位的关系

77ppt课件杂音的特性与听诊要点最响的部位77ppt课件77杂音的特性与听诊要点1

一、最响的部位往往就是杂音发生的部位心尖区——二尖瓣病变主动脉瓣区——主动脉瓣病变肺动脉瓣区——肺动脉瓣病变胸骨左缘3、4肋间的粗糙收缩期杂音——VSD78ppt课件杂音的特性与听诊要点1一、最响的部位78ppt课件78杂音的特性与听诊要点2二、传导方向二尖瓣关闭不全——左腋下主动脉瓣狭窄——颈部二尖瓣狭窄——无传导79ppt课件杂音的特性与听诊要点2二、传导方向79ppt课件79杂音的特性与听诊要点3三、杂音发生的时期首先识别S1与S2此点对判断瓣膜病变的性质有重要意义收缩期杂音：器质性、功能性舒张期杂音：器质性连续性杂音：器质性双期杂音：早期、中期、晚期、全期：

MS：舒张中晚期MR：全收缩期80ppt课件杂音的特性与听诊要点3三、杂音发生的时期80ppt课件80杂音的特性与听诊要点4四、杂音的性质主要决定于心脏杂音的音色和音调（声波的频率）音调（柔和粗糙）功能性杂音往往柔和器质性杂音往往粗糙音色吹风样、隆隆样、雷鸣样、机器样喷射样、叹气样、乐音样、鸟鸣样等81ppt课件杂音的特性与听诊要点4四、杂音的性质81ppt课件81杂音的特性与听诊要点5五、强度与形态杂音的强度即杂音的响度与其在心动周期中的变化强度：Levine6级分级法用于收缩期舒张期不分级，也可分为轻、中、重82ppt课件杂音的特性与听诊要点5五、强度与形态82ppt课件82杂音的特性与听诊要点5－183ppt课件杂音的特性与听诊要点5－183ppt课件83杂音的特性与听诊要点5－2杂音的形态是指在心动周期中杂音强度的变化规律用心音图记录类型：递增型：二尖瓣狭窄递减型：主动脉瓣关闭不全递增递减型：菱形杂音，主动脉瓣狭窄连续型：高峰在S2处，下一个S1前消失：PDA一贯型：二尖瓣关闭不全84ppt课件杂音的特性与听诊要点5－2杂音的形态84ppt课件84杂音的特性与听诊要点5－2杂音的形态85ppt课件杂音的特性与听诊要点5－2杂音的形态85ppt课件85杂音的特性与听诊要点6

六、杂音与呼吸、运动及体位的关系体位左侧卧位——二尖瓣狭窄坐位前倾——主动脉瓣关闭不全由卧位或下蹲改为站立（回心血量减少）：

MR、TR、AR、PS、PR↓、HOCM↑呼吸深吸气（回心血量增加）：TS、TR、PS、PRValsava动作：HOCM↑运动使杂音增强86ppt课件杂音的特性与听诊要点6六、杂音与呼吸、运动及体位的关系8686心脏杂音的临床意义收缩期杂音的分类生理性杂音相对性关闭不全或狭窄的杂音器质性杂音舒张期杂音均为病理性杂音病理性杂音功能性杂音87ppt课件心脏杂音的临床意义收缩期杂音的分类病理性杂音功能性杂音87p87收缩期生理性与器质性杂音

的鉴别要点88ppt课件收缩期生理性与器质性杂音

的鉴别要点88ppt课件88收缩期杂音的临床意义1

一、二尖瓣区功能性：运动、发热、贫血、妊娠、甲亢特点：柔和、吹风样、短促、2/6级、局限相对性：左室扩大引起相对关闭不全高心病冠心病贫血性心脏病扩心病器质性：风湿性二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂特点：粗糙、吹风样、高调全收缩期、3/6级以上、向左腋下传导89ppt课件收缩期杂音的临床意义1一、二尖瓣区89ppt课件89收