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文档简介

第一單元動物疾病概論1、病程:疾病從發生、發展到結局的過程,具有一定階段性,分四個時期潛伏期(隱蔽期):治療最佳時期前驅期(先兆期)症狀明顯期(臨床經過期):最具臨床上診斷價值

轉歸期(終結期)

疾病的發展經過(病程)原始病因機體一般非特異性症狀明顯特異性症狀康復死亡完全康復不完全康復潛伏期前驅期症狀明顯期轉歸期2、疾病的轉歸分為三種形式:康復、不完全康復、死亡。(舉例)康復:病因停止或消除,機能恢復正常,損傷組織得到修復,症狀完全消失不完全康復:主要症狀消除,但受損器官的機能和形態結構沒有完全恢復,而是通過其他器官代償來維持生命活動。死亡的症狀:屍冷、屍僵、屍斑病理性死亡階段:瀕死期、臨診死亡期、生物學死亡期瀕死期:腦幹以上神經中樞功能喪失或明顯抑制,各組織功能減弱。表現為重要機能活動失調。臨診死亡期:呼吸和心跳停止,反射活動消失及中樞神經系統高度抑制,但腦組織未遭受不可逆破壞,組織保持低水準代謝。生物學死亡期:死亡的不可逆階段。死亡的症狀:屍冷、屍僵、屍斑第二單元細胞與組織損傷變性死亡細胞內細胞間細胞腫脹(顆粒變性和水泡變性)脂肪變性玻璃樣變玻璃樣變纖維素樣變澱粉樣變壞死凋亡凝固性壞死液化性壞死壞疽1、顆粒變性

主要特徵:變性細胞的體積腫大,胞漿內出現蛋白質性顆粒,也稱渾濁腫脹,簡稱濁腫,又稱實質變性(常見於心、肝、腎、骨骼肌等)。

肉眼變化:體積腫大,重量增加,邊緣鈍圓,切面隆突,邊緣外翻,質脆易碎,顏色變淡,渾濁無光澤,如沸水燙過一樣。

鏡檢變化:變性細胞體積腫大,胞漿模糊,胞漿內出現大量微細顆粒,胞核染色變淡,形象隱約不清。肝細胞顆粒變性心肌細胞顆粒變性腎小管上皮細胞顆粒變性2、水泡變性主要特徵:胞漿或胞核內出現大小不等的水泡,使整個細胞呈蜂窩狀結構。肉眼變化:多見於被覆上皮,初見病變部腫脹,隨後即可形成肉眼可見的水泡。鏡檢變化:體積腫大,胞漿內含有大小不一,形態不規則的水泡,小水泡可融合成較大水泡,充盈整個細胞,使細胞呈氣球樣腫脹,所以又稱為氣球樣變肝細胞水泡變性3、脂肪變性主要特徵:胞漿內出現大小不等的游離脂肪滴肉眼變化:體積腫大,邊緣鈍圓,質地變軟,切面微隆突,表面和切面均呈土黃色,切面組織結構模糊,觸之有油膩感,重量減輕。鏡檢變化:細胞腫脹,胞漿內出現大小不一的空泡,胞核被擠於一側或消失。(蘇丹III或油紅或鋨酸染色)肝脂肪變性肝脂肪變性肝脂肪變性(油紅)肝臟:脂變伴發淤血,肝細胞變性呈黃褐色,肝竇淤血呈紅色,黃紅相互交織,則呈“檳榔肝”的景象。心臟:脂變時,乳頭肌和肉柱心肌細胞脂肪變性呈黃色,血管血液紅色,呈黃紅相間的虎皮狀斑紋,故有“虎斑心”之稱。脂肪浸潤:實質細胞之間脂肪組織增生超過正常程度。4、玻璃樣變主要特徵:細胞質、血管壁和結締組織內出現一種同質無結構的蛋白質樣物質,又稱透明變性。(1)細胞內透明滴狀變常見於腎小管上皮細胞的胞漿內出現一種同質無結構的透明滴狀物,H.E染色呈鮮紅色(2)血管壁的透明變性小動脈管壁的透明變性,常發生於脾、心、腎等器官(3)纖維組織透明變性常見於慢性炎症、疤痕組織和增厚的器官被膜腎小管上皮細胞透明滴狀變腎小球透明變性脾動脈透明變性(豬瘟)5、纖維素樣變性主要特徵:發生於間質膠原纖維及小血管的一種病變,變性組織結構消失,成為一堆境界不甚清晰的顆粒狀、小條或團塊狀無結構物質,嗜酸性紅染。6、澱粉樣變主要特徵:某些組織的網狀纖維、血管壁或間質內出現澱粉樣蛋白沉著的病變。沉著物屬糖蛋白,新鮮變性組織,具有澱粉遇碘的顯色反應(加碘溶液呈紅褐色,再滴加1%硫酸溶液,又轉成藍色或紫色),故稱澱粉樣物質。

脾臟:眼觀體積增大,質地稍硬,切面乾燥。沉著部位:(1)在淋巴濾泡,呈半透明灰白色顆粒狀,外觀如煮熟的西米,俗稱“西米脾”;鏡下澱粉樣物質呈雲朵狀,淡紅色。脾小體澱粉樣變脾小體澱粉樣變(2)在紅髓,則呈不規則的灰白色區,沒有沉著的部位仍保留脾髓的暗紅色,紅白交織成火腿樣花紋,俗稱“火腿脾”。

腎臟:

眼觀體積增大,色澤變黃,表面光滑,被膜易剝離、質脆。鏡檢主要沉積在腎小球毛細血管基底膜上,腎小球內出現粉紅色的團塊狀物質。腎小球澱粉樣變肝臟:

眼觀肝臟腫大,呈棕黃色,切面結構模糊。鏡檢主要沉著在肝細胞索和竇狀隙之間的網狀纖維上,肝細胞受壓萎縮消失,甚至整個肝小葉全部被澱粉樣物質取代。

肝澱粉樣變7、壞死(1)壞死的標誌:細胞核變化(核固縮、核碎裂、核溶解)

核濃縮和核碎裂(脾小體中央區)肝細胞核溶解(2)類型及特點①凝固性壞死(幹性壞死):組織壞死後,組織蛋白未發生崩解液化而凝固。肉眼變化:灰白或灰黃、乾燥而無光澤。鏡檢變化:早期壞死組織的細胞結構消失,組織輪廓尚存形式:貧血性梗死、乾酪樣壞死、臘樣壞死腎貧血性梗死肺乾酪樣壞死心肌梗死②液化性壞死(濕性壞死)

特徵:崩解液化,常見於胰腺、腦類型有:腦軟化、化膿性炎灶

化膿性腦炎

壞疽壞死組織受外界環境的影響和腐敗菌的感染而變成灰褐色或黑色。類型及各自特點:幹性壞疽、濕性壞疽、氣性壞疽丹毒:皮膚幹性壞疽(3)結局

1.溶解吸收:小範圍的壞死灶

2.腐離、脫落:較大範圍的壞死,在周邊性炎症反應的作用下,與正常組織分離脫落,局部留下缺損,淺的叫糜爛,深的叫潰瘍。

3.機化和包囊形成

4.鈣化8、凋亡

在一定病理和生理條件下,為維持機體內環境的穩態,由基因控制的細胞的自主有序性的死亡過程,又稱程式性細胞死亡(PCD)

區別點細胞凋亡細胞壞死起因生理或病理性病理性變化或劇烈損傷範圍單個散在細胞大片組織或成群細胞細胞膜保持完整,一直到形成凋亡小體破損染色質凝聚在核膜下呈半月狀呈絮狀細胞器無明顯變化腫脹、內質網崩解細胞體積固縮變小腫脹變大凋亡小體有,被鄰近細胞或巨噬細胞吞噬無,細胞自溶,殘餘碎片被巨噬細胞吞噬基因組DNA有控降解,電泳圖譜呈梯狀隨機降解,電泳圖譜呈塗抹狀蛋白質合成有無調節過程受基因調控被動進行炎症反應無,不釋放細胞內容物有,釋放內容物。1、病理性鈣化(1)營養不良性鈣化:鈣鹽沉著在變性、壞死組織或病理產物中,局部,不伴有全身血鈣血磷變化(2)轉移性鈣化:由於全身性的鈣、磷代謝障礙,血鈣和(或)血磷含量增高,鈣鹽沉著在機體多處健康組織中所致。甲狀旁腺機能亢進、骨質大量破壞、維生素D攝入量過多第三單元病理性物質沉著肉眼變化:鈣化灶呈灰白色、堅硬,觸之有砂粒感,刀切時發沙沙聲,沙粒肝。鏡檢變化:H.E染色時鈣鹽呈粉末、顆粒或斑塊狀,深藍色著染。

結核鈣化灶結核結節2、黃疸:高膽紅素血症(1)溶血性黃疸大量紅細胞破壞→膽紅素生成﹥肝臟最大處理能力特點:血清總膽紅素↑,血清間接膽紅素↑↑,尿膽紅素(-),糞、尿膽素原↑,核黃疸:膽紅素透過血腦屏障,進入神經細胞。(2)肝性黃疸肝細胞對膽紅素的攝取、酯化、排泄障礙特點:血清總膽紅素↑,血清直接膽紅素↑↑,間接膽紅素↑,尿膽素原↑,尿膽紅素(+)(3)阻塞性黃疸

肝外膽管的完全或不完全堵塞特點:血清總膽紅素↑,血清直接膽紅素↑↑,尿膽素原↓,尿膽紅素(+)3、含鐵血黃素:巨噬細胞吞噬紅細胞後由血紅蛋白衍生的金黃色或棕黃色大小不等的顆粒。慢性肺淤血:心力衰竭細胞,左心衰竭的信號4、尿酸鹽沉著(痛風)特點:嘌呤代謝障礙,血液中尿酸濃度升高,並以尿酸鹽(鈉)的形式沉著器官組織上。原因:(1)蛋白質攝入過多(如魚粉、肉粉等)(2)腎臟的損害(3)飼養管理不良和遺傳因素雞易發,由於缺乏精氨酸酶。雞內臟型痛風雞關節型痛風鏡檢變化:在H.E染色的組織切片上,可見均質、粉紅染、大小不等的痛風結節。

雞腎實質中尿酸鹽沉著血液迴圈障礙局部血液迴圈障礙全身血液迴圈障礙血量異常充血貧血動脈性靜脈性血管壁異常紅細胞逸出稱出血水分在組織間隙間增加稱水腫水分積聚在體腔稱積水血管內容物及血液形狀改變血栓形成栓塞梗死第4單元血液迴圈障礙1、肝淤血原因:右心衰竭肝靜脈回流受阻肝淤血(1)急性肝淤血病程少久,“檳榔肝”暗紅色淤血黃色的脂肪變性(2)慢性肝淤血:肝硬化2、肺淤血原因:左心衰竭靜脈血回流受阻肺淤血(1)急性肺淤血(2)慢性肺淤血:呈棕褐色,肺褐色硬化;鏡檢肺泡內可見“心力衰竭細胞”,結締組織增生,網狀組織膠原化急性肺淤血水腫肺褐色硬化3、血栓(1)血栓形成條件:心血管內膜損傷、血流狀態改變、血液凝固性增高條件:血小板聚集成堆→血小板反復聚集,形成血小板梁→血小板梁之間血液凝固→血栓延伸增大→阻塞血管→血液凝固(2)類型

類型

形成條件

主要成分

形態特徵

白色血栓血流較快時,主要見於心瓣膜

血小板白細胞灰白、波浪狀、質實、與瓣膜壁血管相連

混合血栓

血流緩慢的靜脈,往往以瓣膜囊或內膜損傷處為起點

血小板紅細胞粗糙、乾燥、圓柱狀、粘著、灰白、與褐色相間,鏡下

紅色血栓血流緩慢甚至停滯的靜脈,靜脈延續性血栓尾部

紅細胞纖維蛋白紅、濕潤、有彈性、但易乾枯、脫落

透明血栓DIC、微循環內

纖維蛋白血小板鏡下可辨(3)血栓與凝血塊區別:表面:粗糙光滑質地:較硬柔軟色澤:白紅暗紅血管:黏附脫離鏡檢:有形無形4、梗死(1)貧血性梗死(白色梗死):結構緻密,側枝循環較少,心、腦、腎等(2)出血性梗死(紅色梗死):組織疏鬆,血管吻合豐富或雙重迴圈,腸、肺等(3)敗血性梗死:多見肺臟腎貧血性梗死心貧血性梗死腸出血性梗死

病變與血管分佈:脾、腎、肺血管呈錐形分佈------梗死灶呈錐形,切片呈扇形或楔形,其尖端朝該器官的門部。冠狀動脈分支不規則-------梗死呈不規則的圖狀外觀。腸系膜動脈分支呈輻射狀--------梗死灶呈節段性。病變與梗死部位:腦梗死--------液化性壞死,腎、脾、心、肺、腸梗死-------凝固性壞死。(4)病變特點與梗死部位和該器官的血液分佈的關係5、彌散性血管內凝血(DIC)(1)概念:在多種病因作用下凝血過程被啟動,廣泛微血栓形成,同時繼發啟動纖溶過程,以出血為主要特徵的臨床綜合征。

(2)後果:出血、休克、微血栓及多器官衰竭、貧血(裂體細胞)6、休克:多種原因引起的有效迴圈血量減少,使微循環灌流量嚴重不足,以致細胞損傷、各重要器官功能代謝嚴重障礙的全身性病理過程。本質:微循環灌流不足(心輸出量較少,微循環阻力增大)分期:微循環缺血期、微循環淤血期、微循環凝血期少灌少流,灌少於流微循環淤血期灌而少流,灌大於流不灌不流微循環凝血期第五單元細胞、組織的適應與修復1、萎縮①概念:發育到正常大小的器官、組織和細胞,由於物質代謝障礙而發生的體積縮小和功能減退的過程②規律:脂肪組織肌肉肝腎脾胃腸等心腦及內分泌腺(腎上腺、垂體等)③肝、心等實質器官萎縮的標誌是脂褐素,呈褐色,褐色萎縮。心肌褐色萎縮心肌脂褐素沉著2、增生①概念:數量增多並伴隨有組織器官體積增大。細胞數量增大而非體積增大,增多的細胞的各種功能物質並不增多或輕微增多。

②書本的舉例3、肥大①概念:實質細胞增大而使整個組織器官體積增大。細胞體積增大而非細胞數量增多②真性肥大與假性肥大區別③書本的舉例4、化生①概念:為適應環境變化,一種分化成熟的組織轉化為另一種分化成熟組織的過程②書本的舉例5、再生①再生能力:再生能力強的組織:結締組織、表皮、黏膜、淋巴造血組織、小血管、骨組織、肝細胞等;再生能力較弱細胞:平滑肌、橫紋肌、軟骨組織、心肌;缺乏再生能力組織:神經細胞6、肉芽組織①概念:新生的富含毛細血管和成纖維細胞,並伴有炎性細胞浸潤的新生幼稚結締組織。②成分:幼稚纖維細胞、新生毛細血管、膠原纖維、炎性細胞。③大體病理變化:表面紅黃色粘稠滲出物,鮮紅色,顆粒狀,形似嫩肉,故名肉芽組織。肉芽組織因具有豐富的血管,觸之易出血;無神經分佈,所以無痛覺。④鏡檢變化:表層:均質紅染、散在有許多炎性細胞和破碎核的壞死層。中層:幼稚的成纖維細胞和豐富的毛細血管,混有一定數量炎性細胞。底層:成熟的結締組織,含大量膠原纖維和少量成纖維細胞。⑤作用:抗感染;機化或包裹血凝塊、壞死組織、炎性滲出物及其異物;填補傷口表層中層

底層容量脫水水分過多高滲性等滲性低滲性(水中毒)等滲性(水腫)低滲性第六單元水鹽代謝及酸堿平衡紊亂1、水腫:等滲溶液在組織間隙聚集原因(1)血管內外液體交換失衡-組織液生成大於回流有效流體靜壓:毛細血管血壓-組織間靜水壓(促使血管內液體向外濾出的力量)

有效膠體滲透壓:血漿膠體滲透壓-組織間膠體滲透壓(促使組織間隙液體回到毛細血管內的力量)

淋巴回流:回流組織液十分之一①毛細血管流體靜壓增高②有效血漿膠體滲透壓③血管通透性增高④淋巴回流受阻⑤組織膠體滲透壓降低(2)機體內外液體交換失衡-水、鈉瀦留①腎小球濾過率下降②醛固酮和抗利尿激素增多醛固酮:保鈉排鉀抗利尿激素:調節腎小管重吸收2、脫水:體液流失(1)高滲性脫水:失水多於失鈉特點:細胞外液容量較少、滲透壓升高(2)低滲性脫水:失水少於失鈉特點:細胞外液容量較少、滲透壓下降(3)等滲性脫水:水鈉等比例流失特點:細胞外液容量較少、滲透壓不變注意舉例3、酸堿平衡障礙(1)代謝性酸中毒:以血漿[HCO3-]原發性減少(3)代謝性堿中毒:血漿[HCO3-]原發性增加(2)呼吸性酸中毒:血漿H2CO3濃度原發性增高(4)呼吸性堿中毒:血漿H2CO3原發性減少注意舉例如:犬劇烈嘔吐並高熱:代謝性堿中毒合併呼吸性堿中毒氧供應和利用:大氣中氧分壓大氣中氧氣被吸入肺泡彌散入血液與血紅蛋白結合血液輸送到全身組織利用低張性缺氧等張性缺氧(血液性缺氧)迴圈性缺氧組織性缺氧第七單元缺氧原因、特點、血液顏色變化(1)低張性缺氧原因:氧分壓低、外呼吸障礙、靜脈血分流如動脈特點:PaO2降低,CaO2降低,CO2max正常,

SaO2降低,A-VDO2下降或不變血液顏色:發紺(青紫色)(2)等張性缺氧(血液性缺氧)原因:血紅蛋白量少、CO中毒、亞硝酸鹽中毒(爛白菜)特點:PaO2正常,CaO2降低,CO2max降低,

SaO2正常,A-VDO2減小

血液顏色:CO碳氧血紅蛋白櫻紅色

亞硝酸鹽高鐵血紅蛋白咖啡色或褐色(3)迴圈性缺氧原因:淤血或缺血性缺氧特點:PaO2正常,CaO2正常,CO2max正常,

SaO2正常,A-VDO2變大血液顏色:發紺(青紫色)(4)組織性缺氧:無法利用氧原因:氰化物等中毒、維生素缺乏特點:PaO2正常,CaO2正常,CO2max正常,

SaO2正常,A-VDO2變小血液顏色:鮮紅色1、概念:恒溫動物在內生性致熱原作用下,體溫調節中樞的“調定點”上移而引起的調節性體溫升高(>0.5C

)2、發熱啟動物:能刺激機體產生和釋放內生性致熱原的物質,如G-及內毒素、G+及外毒性、病毒等。3、內生性致熱原:在發熱啟動物的作用下,體內的產內生致熱原細胞產生和釋放的能引起體溫升高的物質,如IL-1、IL-6、IFN、TNF-a、巨嗜細胞炎症蛋白1(MIP-1)第八單元發熱4、產內生致熱原細胞:單核細胞、巨噬細胞、血管內皮細胞、免疫細胞等5、熱型定義:稽留熱、弛張熱、間歇熱、回歸熱、波狀熱、不規則熱1、概念:交感-腎上腺髓質和下丘腦-垂體-腎上腺皮質系統為主的神經內分泌反應2、激素:腎上腺素、兒茶酚胺、多巴胺、糖皮質激素、胰高血糖素均身高,僅胰島素可能下降或不變3、急性期蛋白(血液)、熱休克蛋白(基因表達變化)4、PSE豬肉(白肌肉):灰白色、柔軟、水分滲出

DFD牛肉:暗褐色、堅硬、乾燥第九單元應激第十單元炎症核心(本質):血管反應帶來的血漿成分和細胞滲出的變化1、炎症基本病理變化:變質、滲出、增生變質:變性、壞死病變滲出:液體滲出:白蛋白,纖維蛋白原漏出液與滲出液區別白細胞滲出(阿米巴運動)增生:巨噬細胞、血管內皮和外膜細胞、成纖維細胞等增生

白細胞貼壁白細胞穿壁白細胞浸潤2、炎性細胞種類中性粒細胞、嗜酸性細胞、淋巴細胞、單核細胞、嗜鹼性細胞、肥大細胞、漿細胞3、炎症介質血管擴張

血管壁通透性升高趨化作用

發熱

致痛

組胺、緩激肽、PGE2、PGD2、PGF2、NO組織損傷

組胺、C3a、C5a、PAF、LTC4、LTE4、P物質、氧自由基C5a、LTB4、細菌產物、IL-8、TNF

IL-1、IL-6、TNF、PG

PGE2、緩激肽

活性氧代謝產物、溶酶體酶、NO

3、炎症局部病理變化紅、腫、熱、痛、機能障礙4、炎症全身反應發熱、白細胞增多、單核-巨噬細胞系統增生和功能增強、實質器官病變5、不同類型增多的白細胞具有症病作用

急性炎症、化膿性炎症:中性粒細胞過敏反應、寄生蟲感染:嗜酸性粒細胞慢性炎症、病毒感染:淋巴細胞6、變質性炎(1)特點以組織和細胞的變性、壞死為主,而滲出和增生性變化則很輕微。好發於心、肝、腦等實質器官,又稱實質性炎。(2)大體病理變化:輕微時,腫大、質軟、色淡;壞死時,常見大小不等、界限清楚地灰白或灰黃色炎性壞死灶,炎症初期,壞死灶周圍常有紅暈(3)鏡檢變化:實質細胞發生顆粒變性、脂肪變性和壞死崩解外,間質具有明顯的充血、水腫和炎性細胞浸潤。變質性心肌炎7、滲出性炎以滲出變化為主,變質和增生輕微的一類炎症反應,多呈急性過程。(1)漿液性炎:含3~5%的蛋白質(主要是白蛋白)和少量炎性細胞以及脫落的上皮細胞等細胞成分。呈淡黃色,稍混濁,體內一般不凝固,但排出體外或動物死後常凝固為半透明的膠凍樣物。大體病變:多發生於皮膚、皮下疏鬆結締組織、漿膜、黏膜、肺臟等部位。漿液性淋巴結炎炎性肺水腫(2)卡他性炎特徵:發生於黏膜並在黏膜形成大量滲出物的炎症以漿液滲出為主時稱為漿液性卡他粘液含量較多時稱黏液性卡他含有多量嗜中性白細胞時,滲出液呈膿樣稱膿性卡他

急性卡他性腸炎(3)纖維素性炎特徵:滲出物中含大量纖維蛋白常見漿膜、黏膜和肺

①浮膜性炎(假膜性炎、偽膜性炎)特點:淡黃色、有彈性的膜狀物被覆於炎灶表面,易剝離,無損傷原因:如雞大腸桿菌病時的心包炎、肝周炎,牛纖維素性腸炎,大葉性肺炎等肝周炎腸炎纖維素性肺炎纖維素性心包炎纖維素性腸炎纖維素性肺炎②固膜性炎(纖維素性壞死性炎)

特徵:與深層組織牢固結合,不易剝離,出血,潰瘍灶

原因:常見於豬瘟、仔豬副傷寒、白喉型雞痘、雞新城疫等傳染病

固膜性腸炎(扣狀壞死)(4)化膿性炎①特徵:嗜中性粒細胞大量滲出,並伴有不同程度的組織壞死和膿液形成②大體病理變化:膿汁一般呈黃色或黃綠色,有的呈乳白色(如兔);有的稀薄(如犬、兔),有的粘稠(如雞、牛),有的呈乾酪樣(如禽的膿汁)。化膿性腎盂腎炎③組織病理學變化大量嗜中性白細胞(大多處於變性壞死狀態)、壞死組織、滲出的漿液化膿性腎炎化膿性肺炎④蜂窩織炎:指皮下、肌膜下或肌束間等處疏鬆結締組織發生的一種彌漫性化膿炎。(5)出血性炎:炎性滲出物中含有大量的紅細胞的炎症出血性淋巴結炎8、增生性炎(1)一般性增生性炎增生的組織無特異性結構急性增生性炎:以細胞增生為主。腦、腎臟、淋巴結慢性增生性炎:主要表現間質結締組織增生急性增生性腎小球腎炎慢性間質性心肌炎(2)特異性增生性炎(炎性肉芽腫、肉芽腫性炎)①特點:巨噬細胞增生(類上皮樣細胞和多核巨細胞),形成結節狀肉芽結構。②原因:感染性肉芽腫:結核桿菌、副結核桿菌、鼻疽桿菌、放線菌等異物性肉芽腫:寄生蟲(卵)、外科縫線、矽塵、滑石粉、難溶代謝產物(尿酸鹽結晶、類脂質)

③典型肉芽腫結構(中心到外)中心層:壞死組織、病原菌、異物中間層:巨噬細胞、上皮樣細胞、多核巨細胞、淋巴細胞等外層:肉芽組織淋巴結核第十一單元敗血症1、敗血症:病原體(包括細菌、病毒、原蟲等)侵入機體後,當機體抵抗力降低,不能抑制或清除入侵的病原體,使其在體內大量繁殖增生和產生毒素,並迅速突破機體的防禦機能而進入血液,造成機體嚴重的全身性中毒症狀與產生一系列病理變化的病理過程。2、菌血症:指在病畜的迴圈血液內出現病原菌3、病毒血症:指在血液內出現病毒粒子4、蟲血症:指寄生性原蟲侵入患畜血液。5、毒血症:指病原微生物入侵體後在局部增殖,並不斷產生毒素和形成大量組織崩解產物,兩者均被吸收入血液,而導致機體出現中毒性病理學變化第十二單元腫瘤1、構成:實質:腫瘤細胞間質:結締組織和血管纖維瘤肝癌2、腫瘤異型性:良性和惡性腫瘤的一重要區別腫瘤組織在細胞形態和組織結構上與來源組織的不同程度的差異。

良性:異型性小惡性:異型性大纖維瘤纖維肉瘤皮膚鱗狀細胞癌核分裂相也是惡性腫瘤的一主要標誌3、腫瘤生長方式膨脹性生長:良性腫瘤生長方式浸潤性生長:惡性腫瘤生長方式外生性生長內生性生長4、腫瘤擴散方式:惡性腫瘤主要特徵之一直接蔓延、轉移(淋巴管轉移、血管轉移、移植性轉移)5、腫瘤命名良性:來源組織+瘤如纖維瘤、脂肪瘤、乳頭瘤惡性:上皮組織來源癌鱗狀細胞癌、肝癌、腺癌間葉組織來源肉瘤淋巴肉瘤纖維肉瘤胚胎或神經組織來源成***細胞瘤(**母細胞瘤)習慣命名:馬立克氏病、白血病、惡性黑色素瘤、惡性畸胎瘤6、腫瘤的良、惡性區別良性惡性外形結節或乳頭狀形態多樣異型性小大生長速度慢快生長方式多呈膨脹性浸潤性轉移和復發無有影響一般小大7、乳頭狀瘤發生於上皮組織,由被覆上皮與結締組織構成的良性腫瘤(1)眼觀病變呈乳頭狀、花椰菜菜樣突起、絨毛、樹枝狀,結節狀等;大小不一;硬度不一(2)組織病理學變化軸心:富含毛細血管、分枝狀分佈的間質表面:覆蓋增生的上皮,形如“手套”食道乳頭狀瘤皮膚乳頭狀瘤8、鱗狀細胞癌發於上皮組織的惡性腫瘤(1)眼觀病變菜花狀或結節狀,質地較堅硬,可壞死脫落而形成潰瘍、出血,切面顏色灰白色,粗顆粒狀,與周圍組織界限不清(2)組織病理學變化增生的上皮突破基底膜向深層浸潤,形成條索狀或不規則形癌細胞巢角化鱗狀細胞癌:角化珠、癌巢、癌珠無角化鱗狀細胞癌馬尾鱗狀細胞癌牛眼鱗狀細胞癌8、纖維瘤發生於結締組織的良性腫瘤,由成纖維細胞和膠原纖維組成9、纖維肉瘤發生於結締組織的惡性腫瘤(1)眼觀病變:不規則結節狀,大小不一,切面灰白色或粉紅色,濕潤,均質如魚肉狀,瘤內常有壞死和出血(2)組織病理學變化:瘤細胞大小不一,梭形或圓形分化差:瘤細胞形態不一,核肥大深染,核仁明顯,核分裂象多見,多見細胞成分,膠原纖維少纖維肉瘤第十三單元器官系統病理學概論1、小葉性肺炎

(1)特徵:以支氣管為中心的一群肺泡發炎,常侵犯單個小葉或一群小葉,所以又稱小葉性肺炎後者又可融合在一起形成融合性肺炎。支氣管肺炎主要是漿液-細胞性的,又稱卡他性肺炎。(2)眼觀:好發於尖葉、心葉和膈葉的前下部。呈暗紅色島嶼散佈,質地硬;切面見暗紅色背景上散在或密佈大量粟粒大至黃豆大的灰黃色炎性病灶。黴形體支氣管肺炎(3)鏡檢:細支氣管管壁充血、水腫,有較多嗜中性粒細胞浸潤,管腔內積有多量漿液、炎性細胞和脫落的上皮細胞。肺泡壁毛細血管擴張、充血。肺泡內充滿漿液,並有少量嗜中性粒細胞、肺泡上皮細胞等。病灶周圍肺泡擴張、充滿氣體。2、大葉性性肺炎(1)纖維素性肺炎是以肺泡內充滿大量纖維素性滲出物為特徵的急性炎症。(2)分四個時期:充血水腫期、紅色肝變期、灰色肝變期、溶解消散期(3)動物的纖維素性肺炎很難見到溶解消散。(4)家畜的纖維素性肺炎常形成肉變。滲出物、壞死組織常被肉芽組織取代,使肺組織緻密而堅實,呈肉樣色彩,故稱“肉變”。纖維素性肺炎充血水腫期紅色肝變期灰色肝變期溶解消散期3、間質性肺炎(1)局灶性分佈,呈灰白、灰紅色,質地稍硬,切面平整,炎灶大小不一。病程久時,可纖維化而變硬。(2)支氣管、細支氣管周圍組織以及肺泡間隔明顯增寬、充血、水腫以及多量淋巴細胞和單核細胞浸潤,肺泡腔內無滲出物或少量漿液和單核細胞。藍耳病間質性肺炎3、急性卡他性腸炎(1)特徵:腸粘膜被覆漿液和粘液滲出物。(2)眼觀:粘膜表面附有大量粘液,粘膜潮紅、腫脹,有時呈點狀或線狀出血,腸壁淋巴濾泡形成灰白色結節,呈半球狀凸起。

(3)鏡檢:粘膜上皮變性、脫落,杯狀細胞增多,粘液分泌。固有層充血,並有大量漿液滲出和嗜中性粒細胞、組織細胞、淋巴細胞或嗜酸性粒細胞浸潤。4、出血性腸炎(1)特徵:腸粘膜明顯出血。(2)眼觀:腸粘膜呈斑狀或彌漫狀出血,表面覆蓋紅褐色粘液,有暗紅色血塊。腸內容物混有血液,腸壁明顯增厚,有時漿膜面也可見出血(如雞小腸球蟲病)。

(3)鏡檢:腸黏膜固有層和粘膜下層有明顯充血和出血。

結腸出血性壞死性腸炎雞球蟲出血性盲腸炎5、纖維素性壞死性腸炎(1)特徵:腸粘膜壞死,被覆一厚層纖維素性假膜。常發於豬瘟、仔豬副傷寒、雞新城疫和小鵝瘟等。(2)眼觀:假膜呈黃白色或黃綠色,幹硬,不易剝離,故稱固膜性炎。若強行剝離,則可形成潰瘍。(3)鏡檢:粘膜上皮完全脫落,粘膜及粘膜下層凝固性壞死,壞死組織周圍有明顯充血、出血及炎性細胞浸潤。

6、增生性腸炎(1)特徵:腸粘膜和粘膜下層結締組織增生及炎性細胞浸潤。(2)眼觀:腸管臌氣,腸粘膜表面被覆多量粘液,腸粘膜增厚。有時結締組織增生不均,使粘膜表面呈現高低不平的顆粒狀或形成皺褶。(3)鏡檢:粘膜上皮細胞變性、脫落,腸腺間結締組織增生,腸腺萎縮或完全消失或伸長,並有淋巴細胞、漿細胞、組織細胞浸潤,有時有嗜酸性粒細胞浸潤。7、肝硬變(1)特徵:肝細胞嚴重變性和壞死,繼而出現肝細胞結節狀再生和間質結締組織廣泛增生,使肝小葉正常結構受到嚴重破壞,以至肝臟變形、變硬。(2)眼觀:肝臟腫大或縮小,邊緣銳薄,質地堅硬,表面呈結節狀隆起,凹凸不平,色彩斑駁,常染有膽汁;肝被膜變厚,肝內膽管明顯,管壁增厚。(3)鏡檢:結締組織廣泛增生(伴有淋巴細胞和單核細胞浸潤)、假小葉形成、假膽管形成、肝細胞變性壞死

8、實質性心肌炎

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