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文档简介

关于血气分析幻灯一、血气分析指标

动脉血氧分压(PaO2):动脉血液中物理溶解氧分子所产生的压力。正常范围12.6~13.3kPa(100-0.33*年龄±5),低于同年龄人正常值下线为低氧血症,降至8.0kPa(60mmHg)以下为呼吸衰竭。(1kP=7.5mmHg)第2页,共32页,2024年2月25日,星期天

pH:为动脉血中[H]+浓度的负对数,正常值为7.35~7.45,平均为7.4。

[HCO3_]

方程式:pH=pKa+log————[H2CO3]

pH>7.45为碱血症,即失代偿性碱中毒。

pH<7.35为酸血症,即失代偿性酸中毒。

最新执考QQ群102766518第3页,共32页,2024年2月25日,星期天

动脉血二氧化碳分压(PaCO2):动脉血中物理溶解CO2分子所产生的压力。正常值35~45mmHg,平均40mmHg(4.67~6.0kPa)。

PaCO2

代表肺泡通气功能:

(1)当PaCO2>50mmHg为肺泡通气不足,见于呼吸性酸中毒,Ⅱ型呼衰;

(2)当PaCO2<35mmHg为肺泡通气过度,为呼吸性碱中毒,也可见于Ⅰ型呼衰。第4页,共32页,2024年2月25日,星期天

碳酸氢(HCO3—):包括实际碳酸氢(AB)和标准碳酸氢(SB)

AB:是在实际条件下测得血浆的HCO3—含量,正常22~27mmol/L,平均24mmol/L;

SB:是在动脉血38℃、PaCO2

40mmHg、SaO2

100%条件下,所测血浆的HCO3—含量。

代谢性酸碱紊乱时AB=SB;呼酸时AB>SB;呼碱时AB<SB。当HCO3—

<22mmol/L时,可为代谢性酸中毒;当HCO3—

>27mmol/L时,可为代谢性碱中毒;第5页,共32页,2024年2月25日,星期天

肺泡-动脉氧分压差(P(A-a)O2):

P(A-a)O2=(PB-47)*FiO2-PaCO2/R-PaO2

正常年轻人一般不超过15~20mmHg(2~2.7kP),随年龄增长而增加,但一般不超过30mmHg(4Kp)。.p(A-a)O2增加见于肺换气功能障碍。最新执考QQ群102766518第6页,共32页,2024年2月25日,星期天

动脉血氧饱和度(SaO2):动脉血氧与血红蛋白的结合程度,是单位血红蛋白含氧百分数。正常值95%~98%。

P50

:SaO2为50%时的PaO2,代表Hb与O2的亲和力。正常值26.6mmHg(3.55kP)。P50升高时,Hb与O2的亲和力下降,氧离曲线右移;P50降低时,Hb与O2的亲和力增加,氧离曲线左移。第7页,共32页,2024年2月25日,星期天二、酸碱平衡的调节机体代谢产生固定酸和挥发酸,但是由于体内

1.化学缓冲系统

2.细胞内外电解质的交换

3.肺肾的生理调节机制

允许pH值在7.35~7.45狭窄范围内变动,保证人体组织细胞赖以生存的内环境的稳定。第8页,共32页,2024年2月25日,星期天

1.缓冲系统:

碳酸氢盐缓冲系(NaHCO3/H2CO3

)磷酸盐缓冲系(Na2HPO4/NaH2PO4)

血浆蛋白缓冲系血红蛋白缓冲系其中最重要的是碳酸氢盐缓冲系统:①缓冲能力大,占全血缓冲总量50%,血浆缓冲量的35%;②它通过CO2与肺、通过HCO3—与肾相关联;③NaHCO3/H2CO3的比值决定pH值。第9页,共32页,2024年2月25日,星期天

2.细胞内外液电解质交换:酸中毒:细胞外液2Na++1H+进入细胞内,细胞的3k+进入细胞外。硷中毒、低血钾或高血钾原理相同。呼酸时还出现一种变化,红细胞内产生H2CO3增多,解离的HCO3—与细胞外液Cl—进行交换,缓解细胞外酸中毒。第10页,共32页,2024年2月25日,星期天

3.肺在呼吸性酸碱平衡失调中的调节过程当固定酸和非固定酸增加时NaHCO3↓,脑脊液的H+增加,呼吸中枢兴奋,呼吸加深加快,CO2排出增加,使NaHCO3/H2CO3比值仍在20/1,pH值保持在正常范围。肺调节到达完全代偿所需时间约3~6h。第11页,共32页,2024年2月25日,星期天

4.肾在呼吸性酸碱平衡失调中的调节过程:呼酸时H2CO3↑,肾脏通过下列途径代偿,使NaHCO3↑,确保NaHCO3/H2CO3比值仍在20/1,pH值在正常范围。①泌H+排酸②泌氨中和酸③HCO3—

再吸收肾调节到达完全代偿所需时间5~7d。第12页,共32页,2024年2月25日,星期天血气分析4看简易判定方法

河北医科大学第四医院

金普乐第13页,共32页,2024年2月25日,星期天

血气分析仪尽管越来越复杂,但其基本原理是依据Henderson-Hasselbalch方程式设计出来的。

[HCO3—]

方程式:pH=pKa+log————[H2CO3]

血气分析仪可提供多个血气指标,如pH、PaO2、PaCO2、HCO3—、AB、SB、BB、BE等。但其中最基本的血气指标是pH、PaCO2、HCO3—,其他指标是由这3个指标计算或派生出来的。第14页,共32页,2024年2月25日,星期天一、看pH:定酸血症或碱血症(酸或碱中毒)

pH值:为动脉血中[H]+浓度的负对数,正常值为7.3~57.45,平均为7.4。pH值有三种情况:pH正常、pH↑、pH↓。

pH正常:可能确实正常或代偿性改变。

pH↑>7.45为碱血症,即失代偿性碱中毒。

pH↓<7.35为酸血症,即失代偿性酸中毒。碱或酸中毒包括:代偿性和失代偿碱或酸中毒。第15页,共32页,2024年2月25日,星期天

pH值能解决是否存在酸/碱血症,但1.不能发现是否存在(pH正常时)代偿性酸碱平衡失调;2.不能区别是(pH异常时)呼吸性或是代谢性酸/碱平衡失调。

例1.pH值正常有3种情况:①HCO3—和H2CO3数值均正常范围内。②HCO3—↓/H2CO3↓③HCO3—↑/H2CO3↑,虽然PH值正常,但单看pH值无法判断是否存代偿性酸碱平衡失调。

例2.pH↑可能是HCO3—↑/H2CO3↓引起,单看pH值无法区别这两种情况。第16页,共32页,2024年2月25日,星期天二、看原发因素:定呼吸性或代谢性酸碱平衡失调

原发性HCO3—增多或减少是代谢性碱或酸中毒的特征代硷:低钾低氯;

代酸:1.产酸多:乳酸、酮体;2.获酸多:阿司匹林;

3.排酸障碍:肾脏病;4.失碱:腹泻等导致酸中毒;原发性H2CO3增多或减少是呼吸性酸或碱中毒的特征第17页,共32页,2024年2月25日,星期天

原发因素的判定:①

由病史中寻找—重要依据②

由血气指标判断—辅助依据

例1:HCO3—↓/H2CO3↓,pH值正常。●若病史中有上述4种原发性获酸情况,则HCO3—↓为原发性变化,而H2CO3↓为继发性或代偿性改变,即诊断为代偿性代谢性酸中毒。●如病史中有原发性H2CO3↓变化,HCO3—↓则为继发性或代偿性改变,即诊断为代偿性呼吸性碱中毒。例2:pH7.32,HCO3—18mmol/L,H2CO335mmHg。pH酸血症,HCO3—偏酸,H2CO3偏碱,可能为代酸。仅适合于单纯性酸碱平衡紊乱。

第18页,共32页,2024年2月25日,星期天三、看“继发性变化”:是否符合代偿调节规律定单纯性或混合性酸碱紊乱。

在单纯性酸碱紊乱时,HCO3—/H2CO3分数中确定一个变量为原发性变化后,另一个变量即为继发性代偿性反应。而在混合性酸碱紊乱时,HCO3—/H2CO3分数中确定一个变量为原发性变化后,另一个变量则为又一个原发性变化,为讨论方便,称为“继发性变化”。第19页,共32页,2024年2月25日,星期天

在酸碱紊乱时,机体代偿调节(继发性变化)是有一定规律的。

代偿规律包括:1.方向

2.时间

3.代偿预计值

4.代偿极限第20页,共32页,2024年2月25日,星期天1.

代偿方向:应同原发性改变相一致,确保pH值在正常范围。

HCO3—↓(原发性)如————单纯性(不一定是)代谢性

H2CO3↓(继发性)酸中毒

HCO3—↑(原发性)又如————则为混合性代碱合并呼碱

H2CO3↓(原发性)

第21页,共32页,2024年2月25日,星期天

2.

代偿时间:代谢性酸碱紊乱引起呼吸性完全代偿需12~24h。呼吸性酸碱平衡失调引起代谢性完全代偿,急性者需数分钟,慢性者需3~5天。第22页,共32页,2024年2月25日,星期天3.

代偿预计值:继发改变是可以用图表和经验公式计算代偿名词解释“继发性变化”在代偿预计值范围内为单纯性酸碱紊乱,否则代偿不足或过度为混合性酸碱平衡失调。第23页,共32页,2024年2月25日,星期天

4.代偿极限:肺(呼吸性)或肾(代谢性)代偿是有一定极限的,这一极限称为代偿极限。第24页,共32页,2024年2月25日,星期天

例1.败血症并发感染中毒性休克患者的血气指标为:pH7.32,PaO280mmHg,PaCO220mmHg,HCO310mmol/L。预计PaCO2=HCO3—*1.5+8±2=23±2实测PaCO2<预计PaCO2诊断:代酸合并呼碱

例3.过度换气8天者,不能进食,每日输葡萄糖和盐水,血气为:pH7.59,PaCO220mmHg,HCO3—23mmol/L。按慢性△HCO3—=△PaCO2*0.5±2.5计算,预计HCO3—14mmHg

预计HCO3—<实测HCO3—

诊断:呼碱合并代碱

例2.肺心病合并心衰者,其血气为:pH7.52,PaCO258.3mmHg,HCO346mmol/L。慢性△HCO3—=△PaCO2*0.4±3=(58.3-40)*0.4±3=7.3±3

预计HCO3—=24+△HCO3—=24+7.3±3=31.3±3

预计HCO3—<实测HCO3—

诊断:呼酸合并代碱且实测HCO3—>45mmol/L极限第25页,共32页,2024年2月25日,星期天四、看AG:定二、三重性酸碱紊乱阴离子间隙是数学思维的产物,它是用数学方法处理血浆电解质数值归纳出的一个新概念。Na++uC=HCO3—+cl—+uANa+-(HCO3—+cl—)=uA–uC=AGuA(unmeasuredanion)包括:乳酸、酮体。SO42-、HpO42-、白蛋白uC(unmeasuredcation)包括:K+、Ca2+、Mg2+AG的正常值12±4mmol/L.AG>16可能有代酸,AG>30mmol/L肯定有代酸。根据AG将代谢性酸中毒分为2类:①高AG,正常血氯性代谢性酸中毒。②高血氯,正常AG性代谢性酸中毒。第26页,共32页,2024年2月25日,星期天

当高AG性代酸时,AG的升高数恰好等于HCO3—的下降值时,既ΔAG=ΔHCO3—,于是由AG派生出一个潜在HCO3—

的概念。

潜在HCO3—=ΔAG+实测HCO3—。当潜在HCO3—

>预计HCO3—示有代硷存在。

AG在二重酸碱失调中应用

例1.某慢性肺心病合并腹泻患者,血气电解质为:pH7.12,PaCO284.6mmHg,HCO3—

26.6mmol/L,Na+137mmol/L,Cl—85mmol/L。

AG=Na+—(HCO3—+cl—)=137-(26.6+85)=25.4>正常16

ΔAG=25.4-16=9.4

诊断:慢性呼酸并代酸

第27页,共32页,2024年2月25日,星期天

例2.PH4.0,PaCO240mmHg,HCO3—20mmHg,Na+130mmol/L,CI—90mmol/LAG=Na+-(HCO3—+cl—)=130-(20+90)=20ΔAG=20-16=4

潜在HCO3—=实测HCO3—

+ΔAG=20+4=24

预计值=24-ΔAG=24-4=20

诊断:潜在HCO3—>预计值HCO3—

提示代酸合并代碱。第28页,共32页,2024年2月25日,星期天

AG在三重酸碱失调中应用判断步骤:⑴确定呼酸/呼碱

⑵计算AG定代酸

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