41物质的构成浙教版七年级科学上册课件+素材

第二章细胞的基本功能

有机体的生命活动的基本特征之一就是兴奋性，是细胞所共有的，以神经细胞和肌肉细胞兴奋性最高。在各种动物组织中，一般是神经、肌肉或某些腺体表现出较高的兴奋性，故习惯上将这些细胞称为可兴奋细胞，由它们构成的组织称可兴奋组织。

兴奋性是机体具有对刺激发生反应的能力或特性。

本章基本内容：神经肌肉的兴奋性，兴奋的产生、传导和传递、肌肉的收缩等一系列生理过程。

第二章细胞的基本功能有机体的生

第一节细胞的兴奋性和生物电现象

活的组织和细胞无论在安静或者活动状态时都具有电的变化，是一种生理现象。临床上使用的心电图、脑电图就是心脏、大脑皮质活动时记录下来的生物电变化的图形。第一节细胞的兴奋性和生物电现象活的生物电和电生理学生物体在生命活动过程中所表现的电现象称为生物电（bioelectricity）。有关生物电的研究构成一门学科,称为电生理学（electrophysiology）。电生理学的研究领域包括细胞和组织的电学特性及其在不同条件下的变化、生物电现象和各种生理功能的关系以及不同功能单元之间的电活动的相互关系等。电生理学的发生和发展，从一开始就是同电学和电化学的研究以及电子学测量和控制仪器的应用密切相关的。生物电和电生理学生物体在生命活动过程中所表现的电现象称为生物电生理学的发展历史十八世纪末，伽尔瓦尼（Galvani）在研究蛙的神经肌肉标本时就发现，如用两种金属导体接触神经和肌肉构成回路，肌肉就会产生颤抖，据此提出了神经和肌肉各自带有“动物电”的著名论断。伽尔瓦尼的后继者直接用一神经-肌肉标本置于另一标本的损伤处，也引起肌肉收缩，从而出色地验证了生物电的存在。电生理学的发展历史十八世纪末，伽尔瓦尼（Galvani）在研电生理学的发展历史（续）上世纪二十年代，阴极射线示波器应用于生理学研究标志着现代电生理学的开始。四十年代初，微电极技术（microelectrodetechnique）的发展，使人们有可能在细胞水平上深入研究生物电的本质。六十年代以来，生理学研究日益广泛地引进电子计算机技术，从而有可能在急性和慢性动物实验的条件下，对生物电活动进行精确的定量分析，使生物电的研究进入了一个崭新的发展阶段。电生理学的发展历史（续）上世纪二十年代，阴极射线示波器应用于

阴极射线示波器阴极射线示波器

微电极技术常用微电极技术（microelectrodetechnique）记录神经细胞的静息电位。微电极技术常用微电极技术（microelectrode本节内容一细胞生物电现象二生物电现象的产生机制三

兴奋的引起四兴奋性的变化五兴奋的传导

返回章目录本节内容一细胞生物电现象一细胞生物电现象细胞生物电现象主要有以下几种表现形式：静息电位、动作电位、损伤电位。（一）静息电位（restingpotential）在静息（安静）时，细胞膜内外存在的电位差称为跨膜静息电位，简称静息电位。所有细胞的静息电位都表现为膜内带负电，膜外带正电。细胞安静时，这种膜内为负，膜外为正的状态称为极化状态。一细胞生物电现象细胞生物电现象主要有以下几种表现形式：静息

静息电位的数量表述如果规定膜外电位为零，则所有静息电位均为负值。膜内电位大都在－10～－100mV之间。例如，枪乌贼的巨大神经轴突和蛙骨骼肌细胞的静息电位为－50～－70mV，哺乳动物的肌肉和神经细胞为－70～－90mV，人的红细胞为－10mV。静息电位的数量表述如果规定膜外电位为零，则所有静息电位均为（二）动作电位（actionpotential）：

1定义：可兴奋细胞（神经细胞、肌细胞、腺细胞）在受到刺激而发生兴奋时，细胞膜在原有静息电位的基础上发生一次短暂、快速的电位波动，一次刺激导致一个电位波动，代表一次兴奋。这种电位波动就是动作电位。这种波动可向周围扩布，动作电位是可兴奋细胞发生兴奋时所具有的特征性表现，常用作兴奋性的指标。（二）动作电位（actionpotential）：

1定2电位变化过程：先出现膜内、外电位差减少至消失，称为去极化（depolarization）；进而膜两侧电位倒转，成为膜外带负电，膜内带正电，称为反极化；极性的倒转部分（图中由膜电位0到+40mV）称为超射(overshoot)；最后，膜电位恢复到膜外带正电，膜内带负电的静息状态，称为复极化（repolarization）。上升支称为去极相，包括去极化和反极化。下降支称为复极相。表示膜电位复极化过程。动作电位实际上是膜受刺激后在原有的静息电位基础上发生的一次膜两侧电位的快速而可逆的倒转和复原。2电位变化过程：先出现膜内、外电位差减少至消失，称为去极化

3各种可兴奋细胞持续时间不同

在不同的可兴奋细胞，动作电位虽然在基本特点上类似，但变化的幅值和持续时间可以各有不同。神经和骨骼肌细胞的动作电位的持续时间以一个或几个毫秒计。神经纤维，它一般在0.5～2.0ms的时间内完成，这使它在描记的图形上表现为一次短促而尖锐的脉冲样变化，因而人们常把这种构成动作电位主要部分的脉冲样变化，称之为锋电位（spike）。心肌细胞的动作电位则可持续数百毫秒，时间较长呈平台状。3各种可兴奋细胞持续时间不同

在不同的（三）

损伤电位

细胞的表面，由于损伤而发生去极化，而使得完好部位与损伤部位出现电位差。完好部位较正，损伤部位较负。（三）损伤电位细胞的表面，由于损伤而发生去二生物电现象的产生机制

（膜离子理论）膜离子理论有三个要点：1、前述各种电位变化都是发生在细胞膜的两侧。2、各种带电离子的浓度在细胞内液和外液中显著不同（膜内有较多的K+和带负电的大分子有机物，膜外有较多的Na+和Cl—）。3、细胞膜在不同情况下，对某些离子的通透性有明显改变（细胞膜分子结构液体镶嵌模型认为：镶嵌于脂质双分子层中的各种蛋白质通道，分别对某种离子有选择性通透，而且这种通透能力在各种生理条件下是可变的）。二生物电现象的产生机制（膜离子理论）膜离子理论有三个要点建立膜离子理论的科学家Hodgkin和Huxley于20世纪50年代，Katz于60年代由于用电压钳对神经突触和细胞膜离子通道学说的研究而分别获得了诺贝尔生理学或医学奖。建立膜离子理论的科学家Hodgkin和Huxley于20世纪（一）静息电位的产生静息状态下，膜内的K+浓度高于膜外的，而Na+、Cl－则是膜外的高于膜内的，而细胞外Na+浓度总是超过细胞内Na+浓度很多。细胞细胞内液浓度细胞外液浓度Na+K+Cl－Na+K+Cl－枪乌贼轴突乌贼轴突蟹轴突蛙神经蛙缝匠肌狗肌肉49435237151241036041011012514040－26－1.2－4404505101101101502217122.62.645605405407777120（一）静息电位的产生静息状态下，膜内的K+浓度高于膜外的，而静息电位的产生

静息电位的产生静息状态下跨膜电位差的产生在安静状态下，通道仅对K+开放，对Na+通透性很小，而对膜内带负电的生物大分子则完全不通透。由于高浓度的离子具有较高的势能，K+有向膜外扩散的趋势，而Na+有向膜内扩散的趋势。因此，它们只允许K+带着正电荷从膜内向膜外扩散，带负电的生物大分子停留在膜内，这样就出现了膜外带正电，膜内带负电的结果，即产生外正内负的跨膜电位差。静息状态下跨膜电位差的产生在安静状态下，通道仅对K+开放，对静息状态下跨膜电位差的大小K+在向外流动的过程中，使膜两侧的电位差逐渐增大，从而阻止了K+无限制外流。一旦由于浓度梯度而使K+外流的力量和电位差阻止K+外流的力量相等时，K+的流动就达到一种动态平衡。于是，K+外流使膜内外形成一个稳定的电位差，这就是静息电位。K+平衡电位所能达到的数值，是由膜两侧原初存在的K+浓度差的大小决定的，它的精确数值可根据物理化学上著名的Nernst公式算出。静息状态下跨膜电位差的大小K+在向外流动的过程中，使膜两侧的Nernst方程式如果只考虑K+分布的不平衡，则静息膜电位的大小与Nernst方程式（下式）计算的结果相同，即等于K＋平衡电位。

Nernst方程式如果只考虑K+分布的不平衡，则静息膜电位的

（二）动作电位的产生

神经、肌肉的细胞膜上存在Na+通道和K+通道，通道一旦被激活，则膜对相应离子的通透性增大。但膜对Na+、K+通透性增高在时间上是不一致的。当刺激强度达到阈强度时，Na+通道几乎立即被激活，比安静时大500倍左右。由于膜内外Na+的浓度差很大，因此大量的Na+内流，膜两侧的电位差就急剧减小，进而极化状态倒转，直至新形成的膜内正电位足以阻止Na+继续内流为止。这时膜两侧的电位差就相当于Na+的平衡电位。

（二）动作电位的产生神经、肌肉的细胞膜上存在Na动画动画

复极化动作电位的时程很短，膜内出现正电位以后钠通道很快因“失活”而关闭，从而使膜对Na+的通透性变小。这时，膜对K+通透性增大，并很快超过对Na+的通透性，于是膜内K+由于浓度差和电位差的推动而外流，直至恢复到安静时接近K+平衡电位的电位水平，此过程就是复极化。复极化动作电Na+-K+泵复极后，虽然已恢复到静息电位水平和恢复膜对Na+、K+的通透性，但膜内外离子分布尚未恢复。此时膜内Na+稍增多，膜外K+也增加，从而激活了膜上的Na+-K+泵，将胞内多余的Na+泵出膜外，胞外多余的K+运回膜内，从而使膜内外离子分布恢复到安静时水平。它是逆着浓度差进行的耗能过程，能量来源于ATP，所以Na+-K+泵的活动是离子的主动转运过程。Na+-K+泵复极后，虽然已恢复到静息电位水平和恢复膜对Na其它离子的作用除Na+、K+外，其它离子如Ca2+、Cl－也与静息电位和动作电位有关。静息电位的维持除K+的外流外，Na+、Cl－的内流也起了一定的作用。发生动作电位时，除了Na+、K+流外，至少还有Ca2+的内流，Ca2+的内流量虽然不多，但很重要，特别是对神经末梢和肌纤维的激活，Ca2+是必不可少的。

返回节目录其它离子的作用除Na+、K+外，其它离子如Ca2+、Cl－也三

兴奋的引起1.刺激与阈刺激刺激引起兴奋的条件：（1）一定的强度.（2）一定的持续时间（3）一定的时间-强度变化率三兴奋的引起1.刺激与阈刺激电刺激参数波形（强度随时间变化的特征）；波幅（强度）；波宽（一次刺激持续的时间）；频率（单位时间内的刺激次数）的强度和时间易于精确控制，在一定参数范围内可多次重复而不会损伤组织，所以在生理学实验研究中被广泛采用。mvt

生理学上常采用电刺激

----以此为例说明mvt生理学上常采用电刺激用不同参数的单个矩形电脉冲刺激神经，以刚能引起肌肉收缩的刺激作为兴奋的指标进行测试。先固定电脉冲的波宽，找到所需要的强度；再改用另一波宽，进行同样的测试。依次类推，找出不同波宽条件下的阈强度。将这一系列的数据标在以横坐标为波宽、纵坐标为强度的坐标上，即得到一近似的等边双曲线，称为强度-时间曲线。用不同参数的单个矩形电脉冲刺激神经，以刚能引起肌肉收缩的刺激强度-时间曲线的含义曲线上任何一点都代表一个阈刺激，它包含着密切相关的强度和时间两方面的特征，缩短刺激时间则必须增加刺激强度，降低刺激强度则必须延长刺激时间。因此，强度-时间曲线实际上就是阈值曲线。强度-时间曲线的含义曲线上任何一点都代表一个阈刺激，它包含着一些相关的概念阈强度（thresholdintensiy)：要想引起组织兴奋，必须使刺激达到一定的强度并维持一定的时间，刚好能引起组织兴奋的刺激强度称为阈强度。阈刺激（thresholdstimulus）：达到这一临界强度的刺激才是有效刺激。高于阈强度的刺激当然也是有效的，称为阈上刺激。低于阈强度的刺激则不能引起兴奋，称为阈下刺激。一些相关的概念阈强度（thresholdintensiy)一些相关的概念基强度：要使组织发生兴奋，刺激强度有一个最低限制，刺激强度低于这一强度，无论刺激时程延长多久都不能使组织兴奋。当刺激强度为基强度的2倍时，刚能引起反应所需的最短刺激持续时间就是时值。测定方法是先用持续时间较长的刺激求得基强度，然后将刺激强度固定为2倍基强度，再改变刺激作用时间，测得刚能引起反应所需要的最短时间，即为时值。与阈强度相似，时值小表示兴奋性高；时值大表示兴奋性低。一些相关的概念基强度：要使组织发生兴奋，刺激强度有一个最低限阈强度、阈刺激、阈上刺激、阈下刺激、基强度、时值、时间阈值阈强度、阈刺激、阈上刺激、阈下刺激、基强度、时值、时间阈值

常用的兴奋性指标常用的兴奋性指标有两种：阈强度和时值。常用的兴奋性指标常用的兴奋性指标有两种：阈强度和时值。

测定阈强度的方法固定一适中的刺激作用时间，由低到高逐渐增加刺激强度，测得刚能引起反应所需的最低强度。阈强度愈低，意味着组织愈容易被兴奋，即兴奋性愈高；反之，阈强度愈高，则兴奋性愈低。测定阈强度的方法固定一适中的刺激作用时间，由低到高逐渐2.阈电位和动作电位阈电位：是从细胞膜本身膜电位的数值来考虑，当膜电位去极化到某一临界数值，出现膜通道大量开放，钠离子大量内流产生动作电位的这个临界值。阈刺激或刺激阈值是能使细胞膜静息电位降到阈电位水平的最小刺激或刺激强度。2.阈电位和动作电位阈电位：是从细胞膜本身膜电位的数值来考动作电位的“全或无”性质不论阈刺激还是阈上刺激，对同一细胞产生的动作电位的幅度都相同，或者说都达到最大值，而阈下刺激则不引起动作电位，所以动作电位具有“全或无”性质。这就是所谓的单细胞的“全或无”现象。

动作电位的“全或无”性质不论阈刺激还是阈上刺激，对同一细胞产3.阈下刺激、局部反应及总和

阈下刺激能引起该段膜中所含Na+通道的少量开放，这时少量Na+内流造成的去极化和电刺激造成的去极化叠加起来，在受刺激的膜局部出现一个较小的去极化，称为局部反应或局部兴奋。

3.阈下刺激、局部反应及总和

阈下刺激能引起该段膜中所含N总和：几个阈下刺激所引起的局部反应可以叠加起来，称为总和，如果总和到使静息电位减少到阈电位时也可产生动作电位。包括空间性总和和时间性总和。总和：几个阈下刺激所引起的局部反应可以叠加起来，称为总和，如

局部兴奋的特点

①它不是全或无的。随刺激增加而增大。②不能在膜上作远距离传播。可以电紧张性扩布的形式使邻近的膜也产生类似的去极化，衰减的；③没有不应期，可以总和。总和到使静息电位减少到阈电位时也可产生动作电位。包括空间性总和时间性总和。局部兴奋的特点①它不是全或无阈下刺激的作用阈下刺激引起局部去极化，也就是静息电位距阈电位的差值减小，这时膜如果再受到适宜的刺激，就比较容易达到阈电位而产生兴奋。因此局部反应可使膜的兴奋性提高。

返回节目录阈下刺激的作用阈下刺激引起局部去极化，也就是静息电位距阈电位四、兴奋性的变化神经和骨骼肌肉纤维在接受一次有效刺激的当时和以后相当短的时间内，兴奋性将经历一系列有顺序的变化，然后才恢复正常。四、兴奋性的变化神经和骨骼肌肉纤维在接受一次有效刺激的当时和

兴奋性变化经历4个时期1绝对不应期：紧接兴奋之后，出现一个非常短暂的，兴奋性由原有水平降低到零，此时无论刺激强度多大，都不能引起第二次兴奋。2相对不应期：继之出现的是相对不应期，兴奋性逐渐上升，但仍低于原水平，需要比正常阈值强的刺激才能引起兴奋3超常期：兴奋性高于原水平，利用低于正常阈值的刺激即可引起第二次兴奋。4低常期：然后出现一个持续时间相对长的，再此期内，组织的兴奋性又低于正常值。

最后，兴奋性逐渐恢复到正常水平。兴奋性变化经历4个时期1绝对不不同细胞兴奋性变化的时期不完全相同心肌无低常期；各个时期的持续时间也不同。比如神经纤维和骨骼肌纤维的绝对不应期就远远短于心肌细胞的绝对不应期。绝对不应期决定着神经纤维能再次发生兴奋的最短时程，即相继两个动作电位之间最短间隔时间。不同细胞兴奋性变化的时期不完全相同心肌无低常期；兴奋性变化过程与动作电位发展过程之间的联系神经纤维的动作电位如果采用高倍放大和慢扫描，则原图所示的上升相和下降相显示为一高幅的尖峰，因而称为锋电位。锋电位在刺激之后出现，持续时间极短，近似绝对不应期和相对不应期的时间。所以锋电位代表了组织的兴奋过程。负后电位大致和超常期相当，此时膜处于部分去极化状态；正后电位则与低常期相符合，此时膜处于超极化状态，膜两侧电位差低于静息电位。

兴奋性变化过程与动作电位发展过程之间的联系神经纤维的返回节目录返回节目录五、兴奋在同一细胞上的传导机制

—局部电流五、兴奋在同一细胞上的传导机制

—局部电流

无髓神经纤维上的传导无髓神经纤维：受到足够强的外加剌激而出现动作电位，该处出现了膜两侧电位的暂时性倒转，由静息时的内负外正变为内正外负，但和该段神经相邻接的神经段仍处于安静时的极化状态；于是在已兴奋的神经段和与它相邻的未兴奋的神经段之间，由于电位差的出现而发生电荷移动，称为局部电流（localcurrent）。无髓神经纤维上的传导无髓神经纤维运动方向：在膜外的正电荷由未兴奋段移向已兴奋段，而膜内的正电荷由已兴奋段移向未兴奋段。这样流动的结果，是造成未兴奋段膜内电位升高而膜外电位降低，亦即引起该处膜的去极化；当局部电流的出现使邻接的未兴奋的膜去极化到阈电位时，也会使该段出现它自己的动作电位。

运动方向：在膜外的正电荷由未兴奋段移向已兴奋段，而膜内的正电有髓神经纤维上的传导当有髓纤维受到外来剌激时，动作电位只能在邻近剌激点的郎飞结处产生，构成髓鞘主要成分的脂质是不导电或不允许带电离子通过的，而局部电流也只能发生在相邻的郎飞结之间，其外电路要通过髓鞘外面的组织液，这就使动作电位的传导表现为跨过每一段髓鞘而在相邻的郎飞结处相继出现，这称为兴奋的跳跃式传导（saltatoryconduction）。跳跃式传导时的兴奋传导速度比无髓纤维或肌细胞的传导速度快得多；而且它还是一种更“节能”的传导方式。有髓神经纤维上的传导当有髓纤维受到动作电位传导的实质所谓动作电位的传导，实际是已兴奋的膜部分通过局部电流“刺激”了未兴奋的膜部分，使之出现动作电位。兴奋在其他可兴奋细胞(如骨骸肌细胞)的传导，基本上遵循同样的原理。动作电位传导的实质所谓动作电位的传导，实

传导的特点1生理完整性：神经传导首先要求神经纤维在结构上和生理机能上都是完整的。2双向传导：刺激神经纤维的任何一点，所产生的兴奋均可沿纤维向两侧方向传导3非递减性：在传导过程中，锋电位的幅度和传导速度不因距离兴奋点渐远而有所减小。4绝缘性：当某一神经纤维兴奋时，冲动只沿本身传导，而不会扩展到邻近的神经纤维，这称为绝缘性传导。5相对不疲劳性：与肌肉组织比较，神经传导相对不易疲劳。

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返回章目录传导的特点第二节兴奋在细胞间的传递一细胞间信息传递的主要形式——化学性信号大多数细胞周围是细胞间液，细胞通过自身制造和释放某些化学物质，通过细胞外液的扩散和运输，到达相应的细胞，影响后者的功能活动，完成信息传递。第二节兴奋在细胞间的传递一细胞间信息传递的主要形式——

细胞间化学性联系的两种类型

A.激素等化学性信号在靶细胞处的跨膜信息传递（受体—第二信使系统）指大多数含氮激素（肽类、蛋白质、胺类）还有小分子甾体激素类化学性信号（激素信使）通过血液运输到特定靶细胞、组织、细胞发挥生理功能。B.神经递质在突触处的跨膜信息传递（受体—膜通道类型）（本章论述）细胞间化学性联系的两种类型

A.激素等化学性信号在靶细胞处神经递质在突触处的跨膜信息传递（受体—膜通道类型）（1）突触（synapse）：多数神经元与神经元之间仅表现为相互接触，两个神经元相接触的部位叫做突触。（2）神经-肌肉接头（neuromuscularjunction）：神经元的触突末梢与所支配的肌细胞相接触的部位，也称为运动终板。（3）神经递质（neurotransmitter）：神经冲动到达神经末梢时，首先引起储存在该膜处内侧囊泡中的某些化学物质释放出来，这些化学物质称为神经递质。神经递质在突触处的跨膜信息传递（受体—膜通道类型）（1）突触1.神经—肌肉接头（运动终板）的功能特点接头前膜：内含大量线粒体和小泡（内含递质）接头间隙：胆碱酯酶接头后膜（终板膜）：骨骼肌细胞膜凹陷，向内凹入，含胆碱酯酶，乙酰胆碱（Ach）受体所在部位1.神经—肌肉接头（运动终板）的功能特点接头前膜：内含大量突触前终膜和终板膜则分别称为突触前膜和突触后膜，合称突触膜。突触前终末内含有大量直径50nm为左右的囊泡，称突触囊泡，它是突触部位最引人注目的结构。组织化学研究证明，囊泡内含有乙酰胆碱。

突触前终膜和终板膜则分别称为突触前膜和突触后膜，合称突触膜。2.神经—肌肉接头的兴奋传递过程

神经冲动沿神经纤维到达末梢，末梢去极化，神经膜上钙通道开放，细胞外液中一部分Ca2+移入膜内，刺激小泡Ach释放，Ach通过接头间隙向肌细胞膜扩散，并与肌细胞膜表面受体结合，这种递质-受体复合物使肌细胞膜通透性改变，可允许Na+、K+甚至Ca2+通过，结果导致终膜处原有静息电位减少，出现膜去极化，这种电位变化，称为微终板电位。如果在极短时间内同时有大量的囊泡破裂，则可导致终板膜出现比微终板电位大的多的去极化，即终板电位。其达到阈值时可导致肌纤维收缩。2.神经—肌肉接头的兴奋传递过程神经冲动沿4

突触前过程运动神经元兴奋神经冲动传至轴突末梢接头前膜去极化接头前膜Ca2+通道开放Ca2+内流入前膜内前膜内大量囊泡释放ACh突触前过程运动神经元兴奋神经冲动传至

突触后过程ACh经接头间隙扩散至后膜ACh与后膜上特殊受体结合后膜上Na+通道开放Na+流入后膜内后膜去极化终板电位产生肌细胞膜去极化达阈电位水平，动作电位产生突触后过程ACh经接头间隙扩散至后膜A终板电位是一种局部电位终板电位是一种局部电位（局部兴奋），它只能扩布到终板膜周围的一般肌细胞膜，使后者也发生去极化，并且当达到阈电位水平时就触发一次向整个肌细胞作全或无式传导的动作电位，从而完成一次神经-肌肉的兴奋传递过程。终板电位是一种局部电位终板电位是一种局部电位（局部兴奋），它

兴奋由神经向肌肉的传递过程（1）神经冲动到达突触前终末，通过兴奋-分泌耦联，导致Ach释放突触间隙。（2）释放入突触间隙的Ach扩散至终板膜，并与其上的Ach受体结合，使受体构型发生改变，继而改变邻近的离子通道构型，从而使终板膜对Na+、K+通透性改变，去极化而产生终板电位。（3）终板电位达到阈电位引发肌肉动作电位。（4）释放到突触间隙内富余Ach的处理。兴奋由神经向肌肉的传递过程（1）神经冲动到达兴奋-分泌耦联神经冲动导致Ach释放意味着电位信息转化为化学信息，表明突触前终末除有兴奋机能外，尚有分泌机能。将电信息和化学信息联系起来的中介过程，称为兴奋-分泌耦联。兴奋-分泌耦联神经冲动导致Ach释放意味着电位信息转化为化学在兴奋从神经传递到肌肉的过程中，从突

触囊泡内释放到突触间隙内的Ach的处理（1）少量的Ach扩散到终板区以外。由于一般肌膜对Ach的敏感性只及终膜的四分之一，因此扩散的Ach就失去作用，但这可能并不是主要的途径。（2）终板区存在使Ach失活的机制，这是主要的。突触间隙内有大量的Ach酶。Ach酶附着于终膜表面，特别是其皱襞处，能使Ach迅速水解为胆碱和醋酸而失去活性，水解后形成的胆碱则重新被摄入突触前终末，成为Ach再合成的原料。（3）突触前膜上有对这种神经递质具有特异亲和力的蛋白质，通过它把突触间隙内的神经递质再摄取到轴突末梢中。Ach的失活机制保证了兴奋由神经向肌肉的忠实传递，即一次神经冲动必然引起一次肌肉冲动，两者保持一对一的关系。在兴奋从神经传递到肌肉的过程中，从突

触囊泡内释放到突触间隙3.神经—肌肉接头兴奋传递的特点（1）化学传递。传递的是神经末梢释放的乙酰胆碱。（2）单向传递。兴奋只能从神经纤维传向肌纤维。（3）有时间延搁。递质的释放、扩散与受体结合而发挥作用需要时间，比在同一细胞上传导要慢。（4）接点易疲劳。需要依赖胆碱酯酶消除，否则发生持续去极化。（5）接点易受药物或其他环境因素影响。3.神经—肌肉接头兴奋传递的特点（1）化学传递。传递的是神4.影响神经—肌肉接头兴奋传递的因素影响兴奋传递的各个环节的因素，都能影响传递过程。（1）影响乙酰胆碱释放的因素，神经末梢轴突膜电位，细胞外液中Ca2+促进（触发Ach释放）Mg2+：抑制（降低Ach释放）（2）影响乙酰胆碱与受体结合的因素。箭毒能与终板膜上受体结合，与乙酰胆碱竞争受体。（3）影响胆碱酯酶发挥作用的因素。抗胆碱酯酶物质（如毒扁豆碱和新斯的明）、有机磷农药（敌百虫、敌敌畏），对胆碱酯酶有强烈抑制作用。4.影响神经—肌肉接头兴奋传递的因素影响兴奋传递的各个环节的二相邻细胞间的直接电联系电突触：神经细胞和一般相互领接的细胞之间存在的直接电联系。细胞之间的低电阻通道，它们可能是直接电传递的结构基础。这种直接电联系传递速度快、受外界影响小，方向性不强，几乎不存在突触延搁。二相邻细胞间的直接电联系电突触：神经细胞和一般相互领接的细电突触电突触又称缝隙突触或缝隙连接。电突触在无脊椎动物（如虾、蟹）和低等脊椎动物（如鱼类）神经元之间较常见，在哺乳动物中枢神经系统中也存在。

返回章目录电突触电突触又称缝隙突触或缝隙连接。电突触在无脊椎动物（如

第三节肌细胞的收缩功能一、骨骼肌的微细结构骨骼肌由大量成束的肌纤维组成，每条肌纤维就是一个肌细胞。骨骼肌细胞即骨骼肌纤维的最主要形态特点是它所包含的肌原纤维和肌管系统。第三节肌细胞的收缩功能一、骨骼肌

（一）肌原纤维肌原纤维是包含于肌纤维内的纤维状结构，直径约1微米，沿肌纤维纵向平行排列，贯穿细胞全长。在一个肌细胞内，肌原纤维的数量可以多达上千条。（一）肌原纤维肌原纤维是包含于肌纤维内的纤维状结构，直径约44在经染色的肌细胞纵切面上，每一条肌原纤维在光学显微镜下都呈现有规则的明暗交替，分别称为明带和暗带，这就是“横纹”的成因。暗带又称A带，其中间部分有一段颜色较淡，称为H带；H带的正中又可分出一条颜色较深的间线，称为M线。相邻两A带之间为明带，又称I带，显得较为透亮；I带正中有一条颜色较深的间线，称为Z线。以Z线为界，肌原纤维被划分为若干纵向排列的单位，每一单位包括中间部的A带和两侧各二分之一I带，称为肌小节。

在经染色的肌细胞纵切面上，每一条肌原纤维在光学显微镜下都呈现4

粗肌丝是形成暗带的主要成分，由肌凝蛋白分子所组成，肌凝蛋白分子分杆状部和球状部，杆状部的排列朝向暗带中央的M线，并相互聚合在一起，形成粗丝的主干，球状部裸露在粗肌丝的表面，形成横桥（crossbridge）。

粗肌丝是形成暗带的主要成分，由肌凝蛋白分子明带由细肌丝组成，由肌动蛋白、原肌球蛋白、肌钙蛋白所组成。明带由细肌丝组成，由肌动蛋白、原肌球蛋白、肌钙蛋白所组成。（二）肌管系统肌管系统又称内膜系统，是指环绕在每一条肌原纤维周围的膜状微管结构，由结构上和功能上都独立的横管系统和纵管系统组成。肌管系统及其结构特征与细胞内外之间的信息传递有关。（二）肌管系统肌管系统又称内膜系统，是指环绕在每一条肌原纤维41横管系统横管又称T管，是由肌膜在Z线水平向细胞内凹入而成，其走向与肌原纤维的长轴垂直，经过分支，在肌原纤维之间形成环行管。同一水平的横管之间以及横管和肌细胞表面之间互相沟通。因此，横管系统实际上就是细胞间隙在细胞内的延续，是兴奋从肌膜传入肌细胞内部的通道。1横管系统横管又称T管，是由肌膜在Z线水平向细胞内凹入而成2纵管系统纵管又称L管，是围绕肌原纤维的另一套相互吻合的微管系统在发生上相当于一般细胞的滑面内质网，所以又称肌质网。纵管在Z线附近管腔变宽并相互吻合，形成终池；分属两个肌小节的相邻两个终池，其间隔以横管形成所谓三联体。2纵管系统纵管又称L管，是围绕肌原纤维的另一套相互吻合的微

二骨骼肌的兴奋-收缩耦联定义：肌细胞发生兴奋时，首先在肌膜上出现动作电位，然后发生肌丝的滑行，肌小节缩短，肌细胞收缩，这种联系肌膜上的电位变化到肌丝的滑行的中介过程，称为兴奋-收缩耦联。二骨骼肌的兴奋-收缩耦联定义：肌细胞发生兴奋时，首

兴奋-收缩偶联的完整过程（一）

兴奋通过横管传导到肌细胞内部横管膜是肌膜的延续，具有与肌膜相似的特性。当肌细胞被兴奋时，肌膜上的动作电位可沿横管膜传导到细胞深处，直至三联体附近，这是兴奋-收缩耦联的首要环节。（二）横管的电变化导致终池释放Ca2+

兴奋通过横管传导到细胞深处后，去极化所爆发的动作电位使终池结构中的某些带电基团发生位移，而引起终池对Ca2+的通透性突然升高，于是贮存在终池内的Ca2+就顺着浓度梯度向肌浆中扩散。兴奋-收缩偶联的完整过程（一）兴奋通过横管

兴奋-收缩偶联的完整过程（三）Ca2+扩散到肌球蛋白微丝和肌动蛋白微丝交错区，和肌动蛋白微丝上的肌钙蛋白结合，从而触发收缩机制。（四）肌肉收缩后Ca2+被回摄入纵管系统。兴奋-收缩偶联的完整过程（三）Ca2+扩

肌浆中富余Ca2+的回摄必须使Ca2+的分布回到初始状态，才能保证肌细胞的下一次收缩。完成这一任务的是一种称为钙泵的蛋白质。在Ca2+、Mg2+存在的条件下，钙泵可分解ATP并获得能量，借以将Ca2+由肌浆逆浓度梯度转运回纵管系统。肌浆中富余Ca2+的回摄必须使C三肌丝滑行学说（一）横管的电变化促使终池内的Ca2+释出，肌浆内的浓度升高并扩散到肌动蛋白微丝所在部位，肌钙蛋白结合了Ca2+

，并引起自身构象发生改变；（二）肌钙蛋白构象的变化“传递”给原肌凝蛋白，使其构象也发生变化，并因而暴露肌动蛋白与横桥的作用位点；（三）

横桥与肌动蛋白结合，并催化ATP水解，其能量供滑行所需；（四）横桥一经和肌动蛋白结合，即向M线方向摆动；一次摆动后，又和肌动蛋白脱开，摆向Z线方向，再和另一些作用位点结合并向M线方向摆动，如此反复进行。三肌丝滑行学说（一）横管的电变化促使终池内的Ca2+释出，44四肌肉收缩的外部表现及影响因素（一）

肌肉收缩外部表现

1肌肉兴奋，出现收缩时，肌肉的机械变化表现在长度和张力两方面，根据长度和张力的改变可分为两种形式：（1）等张收缩：肌肉收缩时，肌肉长度发生改变，而张力始终不变。（肌肉一端固定，另一端游离）。（2）