尿崩症发病机制的深度挖掘

19/22尿崩症发病机制的深度挖掘第一部分垂体后叶合成抗利尿激素（ADH）缺陷 2第二部分肾小管对ADH敏感性下降或丧失 4第三部分ADH受体信号通路障碍 6第四部分中枢神经系统对渗透压刺激反应异常 9第五部分遗传因素和基因突变 12第六部分自身免疫性因素和抗体介导的ADH破坏 14第七部分药物或毒性物质影响 17第八部分妊娠或其他生理状态下的ADH异常 19

第一部分垂体后叶合成抗利尿激素（ADH）缺陷垂体后叶合成抗利尿激素（ADH）缺陷

垂体后叶合成抗利尿激素（ADH）缺陷是一种罕见的病症，其特征是垂体后叶无法产生或释放足够的ADH。ADH是一种激素，可以促进肾脏重吸收水分，从而维持体液渗透压平衡和血浆渗透压。

病因

垂体后叶ADH合成缺陷的病因尚不完全清楚，但可能涉及以下因素：

*垂体手术：垂体手术或肿瘤切除术可能损伤垂体后叶，导致ADH分泌减少。

*创伤：头部创伤或垂体梗死也可能损伤垂体后叶。

*感染：某些脑感染，如脑膜炎或脑炎，可能累及垂体后叶，从而损害ADH合成。

*遗传因素：某些家族性罕见疾病，如X连锁无ADH症，可能导致垂体后叶ADH合成缺陷。

临床表现

垂体后叶ADH合成缺陷的主要临床表现是中枢性尿崩症，其特点是：

*多尿：每天尿量超过2.5升。

*多渴：患者因多尿而感到口渴，需要大量饮水。

*脱水：大量失水可导致脱水，表现为乏力、头晕和意识模糊。

*低血钠：ADH缺乏导致水分丢失，从而稀释血钠浓度，引起低血钠症。

诊断

垂体后叶ADH合成缺陷的诊断通常基于临床表现和以下检查结果：

*尿液比重：尿液比重低于1.005，表明肾脏无法浓缩尿液。

*血清渗透压：血清渗透压升高，表明体液失水。

*血清ADH水平：血清ADH水平低，表明垂体后叶ADH合成或释放不足。

*脱水试验：将患者限制饮水一段时间，监测其尿液比重和血清渗透压。

治疗

垂体后叶ADH合成缺陷的治疗目的是补充ADH，维持体液渗透压平衡。

*鼻腔ADH喷雾剂：非肽ADH类似物，如去氨加压素（DDAVP），可通过鼻腔喷雾剂给药。

*口服ADH类似物：长效口服ADH类似物，如凡加压素（Vasopressin），可口服给药。

*抗利尿激素（ADH）注射剂：对于需要快速纠正严重低血钠症的患者，可使用ADH注射剂。

预后

垂体后叶ADH合成缺陷的预后取决于病因和治疗效果。

*继发性ADH合成缺陷：由于垂体手术或创伤等因素引起的ADH合成缺陷，通常可以得到改善。

*原发性ADH合成缺陷：由X连锁无ADH症等遗传因素引起的ADH合成缺陷，通常无法治愈，需要终身治疗。

结论

垂体后叶ADH合成缺陷是一种罕见但严重的病症，其特征是多尿、多渴和脱水。通过尿液比重、血清渗透压和血清ADH水平的检查可以诊断。治疗主要通过鼻腔ADH喷雾剂、口服ADH类似物或ADH注射剂补充ADH。预后取决于病因和治疗效果。第二部分肾小管对ADH敏感性下降或丧失关键词关键要点【肾小管对ADH敏感性下降或丧失】

1.抗利尿激素（ADH）通过与肾脏皮质和髓质集合管的主要细胞基底膜上的V2受体结合发挥作用。

2.ADH受体的下调或丧失导致肾小管对ADH的反应减弱或消失，降低肾脏浓缩尿液的能力。

3.ADH敏感性下降可由遗传缺陷、疾病或药物引起的肾小管损伤造成。

【ADH-不敏感性尿崩症的遗传原因】

肾小管对ADH敏感性下降或丧失

肾小管对抗利尿激素（ADH）敏感性下降或丧失是尿崩症的主要发病机制之一，可导致肾脏浓缩尿液的能力受损。

ADH肾小管作用机制

ADH主要在垂体后叶合成和释放，是一种九肽激素。其通过与肾脏集合管和远端小管上皮细胞基底外侧膜上的V2受体结合发挥作用。

ADH-V2受体结合后激活效应器分子Gs，引发一系列信号转导事件，最终导致水通道蛋白（AQP2）从细胞内小泡转运至细胞膜，增加肾小管对水的渗透性，促进尿液浓缩。

肾小管对ADH敏感性下降或丧失的原因

肾小管对ADH敏感性下降或丧失可由多种原因引起，包括：

1.V2受体缺陷：

*V2受体基因突变可导致受体结构或功能异常，从而降低或丧失对ADH的亲和力。

*家族性神经性尿崩症（NDI）是一种常见的V2受体缺陷引起的遗传性尿崩症，表现为部分或完全对ADH不敏感。

2.信号转导缺陷：

*Gs蛋白、腺苷酸环化酶（AC）或蛋白激酶A（PKA）等信号转导分子缺陷可阻断或减弱ADH介导的AQP2转运。

*AC缺陷型NDI是一种罕见的尿崩症，由AC基因突变引起，导致ADH无法激活AC，进而抑制AQP2转运。

3.AQP2表达异常：

*AQP2基因突变或缺陷可降低或丧失AQP2的表达或功能，从而限制尿液浓缩的能力。

*获得性AQP2抗体引起的水通道蛋白缺陷性尿崩症（NAAWD）是一种罕见的自身免疫性疾病，患者体内产生针对AQP2的抗体，导致AQP2从细胞膜清除，从而降低肾小管对水的渗透性。

临床表现

肾小管对ADH敏感性下降或丧失导致尿液浓缩能力受损，引起以下临床表现：

*多尿：尿量明显增加，可高达10-20升/天。

*低渗尿：尿渗透压低于血浆渗透压，一般在100mOsm/kg以下。

*口渴和多饮：由于尿液浓缩受损，患者需要饮用大量水分以维持血浆渗透压稳定。

*高钠血症：严重多尿会导致血浆钠浓度升高，可能出现脱水、虚弱和定向障碍等症状。

诊断和治疗

肾小管对ADH敏感性下降或丧失的诊断包括尿液分析、血液检查和ADH激发试验。治疗方案因不同的病因而异，包括：

*V2受体缺陷：使用合成的ADH类似物德斯莫压素（DDAVP）以代替内源性ADH。

*信号转导缺陷：使用磷酸二酯酶抑制剂来增强信号转导。

*AQP2表达异常：目前尚无有效治疗方法，治疗重点在于管理多尿和防止电解质紊乱。第三部分ADH受体信号通路障碍关键词关键要点【ADH受体信号通路障碍】

1.ADH受体信号通路障碍导致肾脏对ADH的反应受损，从而影响尿液的浓缩。

2.ADH受体信号通路障碍可分为两类：ADH受体缺陷和AQP2水通道蛋白缺陷。

3.ADH受体缺陷导致ADH与受体结合能力降低，而AQP2水通道蛋白缺陷导致水分子无法通过收集管，导致尿液稀释。

【ADH受体缺陷】

ADH受体信号通路障碍

概述

抗利尿激素受体（ADH-R）是位于肾脏集合管细胞基底侧膜的G蛋白偶联受体。ADH与ADH-R结合后，激活胞内信号通路，促进集合管细胞对水的重吸收，维持渗透压平衡。任何ADH-R信号通路障碍都会导致尿崩症（DI），表现为多尿、多饮和血清渗透压升高。

信号通路

ADH与ADH-R结合后，通过G蛋白（Gs）激活腺苷环化酶（AC），使细胞内环磷酸腺苷（cAMP）水平升高。cAMP通过激活蛋白激酶A（PKA），磷酸化集合管细胞表面的水通道蛋白（AQP2），导致AQP2从胞内囊泡向细胞膜迁移，增加集合管细胞对水的通透性，促进水重吸收。

障碍类型

ADH-R信号通路障碍可分为以下几类：

*ADH-R基因突变：导致ADH-R蛋白的结构或功能异常，影响与ADH的结合或信号传导。

*G蛋白突变：导致G蛋白功能障碍，无法将ADH-R信号传递给AC。

*AC突变：导致AC功能障碍，无法产生cAMP。

*PKA突变：导致PKA功能障碍，无法磷酸化AQP2。

*AQP2突变：导致AQP2蛋白的结构或功能异常，影响水通道的功能。

遗传模式

ADH-R信号通路障碍的遗传模式各不相同，包括：

*常染色体显性遗传：例如ADH-R、G蛋白和AC突变。

*常染色体隐性遗传：例如AQP2突变。

*X连锁遗传：罕见，例如X染色体上ADH-R基因突变。

临床表现

ADH-R信号通路障碍导致的DI表现为：

*多尿：24小时尿量超过3升。

*多饮：口渴难耐，饮水量超过3升/天。

*血清渗透压升高：正常范围为280-300mOsm/kgH2O，DI患者可升高至320mOsm/kgH2O以上。

*尿中渗透压降低：正常范围为500-800mOsm/kgH2O，DI患者可降至100mOsm/kgH2O以下。

诊断

DI的诊断基于临床表现和以下检查：

*尿比重：DI患者尿比重低，обычно低于1.005。

*尿渗透压：DI患者尿渗透压低，通常低于50mOsm/kgH2O。

*血清渗透压：DI患者血清渗透压升高。

*ADH水平：DI患者ADH水平可能正常或升高。

*ADH受体抗体检测：用于诊断获得性DI，阳性结果提示存在ADH-R抗体，阻断ADH-R信号传导。

治疗

ADH-R信号通路障碍的治疗取决于病因：

*ADH-R基因突变：目前无特效治疗，可通过补液和利尿剂缓解症状。

*G蛋白突变：同ADH-R基因突变。

*AC突变：同ADH-R基因突变。

*PKA突变：同ADH-R基因突变。

*AQP2突变：可使用噻嗪类利尿剂治疗，增加尿液渗透压。

*获得性DI：查找并消除病因，例如垂体肿瘤或ADH-R抗体。

预后

ADH-R信号通路障碍的预后取决于病因和治疗及时性。大部分患者通过补液和药物治疗可获得良好的症状控制。但严重的ADH-R基因突变或获得性DI可能需要持续的治疗或手术干预。第四部分中枢神经系统对渗透压刺激反应异常关键词关键要点渗透压刺激信号传导异常

1.渗透压刺激感受器位于下丘脑室旁核和前床核，对细胞外渗透压变化高度敏感。

2.渗透压刺激通过离子通道和G蛋白偶联受体激活相应级联反应，产生电位变化和第二信使产生。

3.渗透压刺激信号通过神经元投射至垂体后叶，进而调节抗利尿激素（ADH）的分泌。

ADH分泌调节异常

1.渗透压刺激导致下丘脑神经元释放ADH，以抑制肾脏滤过，减少尿液排泄。

2.ADH分泌调节受多种因素影响，包括血浆渗透压、血容量、肾脏对ADH的敏感性。

3.尿崩症患者通常存在ADH分泌减少或无反应，导致肾脏不能充分重吸收水，产生多尿。

肾脏对ADH反应异常

1.ADH与肾脏集合管细胞表面的ADH受体结合，激活G蛋白并产生第二信使环磷酸腺苷（cAMP）。

2.cAMP促进集合管细胞水通道蛋白（AQP2）插入细胞膜，增加肾脏对水的重吸收。

3.尿崩症患者可能存在ADH受体异常或AQP2缺陷，导致肾脏对ADH不敏感或重吸收水能力受损。

交感神经系统参与

1.交感神经系统激活可抑制ADH分泌，增加肾脏对ADH的敏感性，从而减少尿量。

2.尿崩症患者可能存在交感神经系统异常，导致ADH分泌受损或肾脏对ADH反应过度敏感。

3.肾脏神经支配异常可能影响ADH信号传导和肾脏水重吸收。

遗传因素

1.尿崩症有家族聚集倾向，提示遗传因素在发病中起作用。

2.目前已发现多种与尿崩症相关的基因突变，涉及ADH受体、AQP2、ADH合成和分泌相关蛋白。

3.遗传因素的异质性导致尿崩症临床表现和治疗反应的差异。

其他因素

1.创伤、肿瘤、感染等因素可能损伤下丘脑-垂体系统或肾脏，导致尿崩症。

2.药物（如锂剂、环孢素）、脱水、电解质失衡等因素也可影响渗透压刺激信号传导和ADH分泌。

3.手术或放射治疗可能破坏下丘脑-垂体系统或肾脏，造成继发性尿崩症。中枢神经系统对渗透压刺激反应异常

尿崩症发病机制的关键环节在于中枢神经系统对渗透压刺激反应异常，导致抗利尿激素（ADH）分泌失衡或肾脏对ADH反应受损。主要涉及以下方面：

ADH释放异常：

*渗透压受体缺陷：下丘脑视上核和前床旁核中的渗透压受体异常可导致对血浆渗透压变化反应迟钝或过度反应。

*ADH神经元异常：ADH合成和释放受神经内分泌调控，神经元损伤或功能障碍可影响ADH的分泌。

*遗传因素：尿崩症具有遗传易感性，某些基因变异可导致ADH释放异常。

ADH作用缺陷：

*肾小管收集管ADH受体缺陷：肾小管收集管上存在ADH受体，受体变异或数量减少可导致ADH对肾脏的作用减弱。

*AQP2水通道蛋白缺陷：AQP2水通道蛋白在肾小管收集管中介导水的重吸收，AQP2缺陷或表达异常可降低水的重吸收率。

*肾小管间质疾病：慢性肾小管疾病或间质炎等疾病可破坏肾小管收集管组织，损害ADH的作用。

ADH分泌和作用的相互作用：

ADH释放和作用存在反馈调节机制。当血浆渗透压升高时，ADH释放增加，水重吸收增强。当血浆渗透压降低时，ADH释放减少，水重吸收减弱。

中枢神经系统异常的生理后果：

中枢神经系统对渗透压刺激反应异常会导致以下生理后果：

*多尿（尿渗透压低）：ADH分泌不足或肾脏对ADH反应受损，无法有效重吸收水，导致尿量增加和尿渗透压降低。

*口渴（烦渴）：多尿引起血浆渗透压升高，引发口渴中枢激活。

*脱水、电解质紊乱：严重的多尿可导致脱水，并伴随电解质紊乱，如低钠血症或高钠血症。

*虚假脑钠血症：低钠血症刺激ADH释放，但肾脏对ADH反应受损，导致血浆渗透压与尿渗透压悖论性升高，称为虚假脑钠血症。

临床表现和诊断：

尿崩症的临床表现取决于ADH缺陷的严重程度，可表现为不同程度的多尿、口渴和脱水。诊断主要依据病史、体格检查、尿液分析和渗透压试验。

治疗：

尿崩症的治疗根据病因针对性选择。中枢性尿崩症可使用ADH类似物或利尿剂，而肾性尿崩症则需治疗原发疾病或使用水通道蛋白拮抗剂。第五部分遗传因素和基因突变关键词关键要点【遗传因素】

1.家族性尿崩症在患者家族中具有一定遗传倾向，提示遗传因素在发病中起重要作用。

2.研究表明，尿崩症与多个基因突变有关，包括AVPR2、AQP2、CLCNKB和SLC12A1基因。

【基因突变】

遗传因素和基因突变

尿崩症是一种复杂的遗传性疾病，遗传因素和基因突变在发病过程中起着至关重要的作用。

遗传模式

尿崩症的遗传模式因病因而异。主要有以下几种：

*常染色体显性遗传：该模式下，如果父母一方携带致病基因，子女有50%的几率遗传该基因并患病。

*常染色体隐性遗传：该模式下，只有当父母双方都携带致病基因，子女才会患病。

*X连锁显性遗传：该模式下，致病基因位于X染色体上，女性携带致病基因会患病，而男性携带致病基因则会表现出症状较轻的症状或无症状。

*X连锁隐性遗传：该模式下，致病基因也位于X染色体上，但只有男性携带致病基因才会表现出症状，而女性携带致病基因则通常为携带者。

基因突变

尿崩症与多种基因突变有关，这些突变影响着抗利尿激素（ADH）的产生、释放或作用。常见涉及的基因包括：

*AVPR2基因：编码ADH受体，位于X染色体上。突变可导致ADH受体缺陷，阻碍ADH与肾小管的结合。

*AQP2基因：编码水通道蛋白-2，位于X染色体上。突变可导致水通道蛋白-2缺陷，阻碍肾小管对水的重吸收。

*CLCNKB基因：编码氯离子通道，位于15号染色体上。突变可导致肾小管氯离子转运异常，影响水重吸收。

*GATA3基因：编码转录因子GATA3，位于10号染色体上。突变可影响ADH和水通道蛋白-2的产生。

*NPHP1基因：编码纤毛蛋白，位于2号染色体上。突变可导致纤毛结构和功能异常，影响ADH的释放。

表观遗传改变

除了直接的基因突变，表观遗传改变（例如DNA甲基化）也可能影响尿崩症的发病。表观遗传改变可以改变基因的表达，而无需改变其底层序列。研究表明，尿崩症患者中某些基因的甲基化异常可能与疾病的发生有关。

环境因素与遗传易感性

遗传因素虽然是尿崩症发病的重要因素，但环境因素也可能与遗传易感性相互作用，影响疾病的发生和严重程度。例如，某些化学物质的暴露和药物的使用可能会加重携带遗传缺陷个体的症状。

结论

尿崩症的发病机制是一个复杂的综合过程，涉及多种遗传因素和基因突变。了解这些遗传学基础对于诊断、治疗和预防尿崩症至关重要。进一步的研究正在进行中，以揭示尿崩症相关的遗传缺陷和表观遗传改变的全部范围，并开发新的治疗方法。第六部分自身免疫性因素和抗体介导的ADH破坏关键词关键要点自身免疫性因素

1.免疫系统失调：尿崩症患者体内可能存在针对ADH或其受体的自身抗体，导致免疫系统错误地将它们视为有害物质，从而攻击和破坏这些蛋白。

2.遗传易感性：某些基因变异可能增加个体患自身免疫性尿崩症的风险。这些变异可能会影响免疫系统对ADH的反应，使其更容易产生自身抗体。

3.环境触发因素：感冒、流感等感染或某些药物可能会触发免疫系统对ADH的攻击，从而诱发自身免疫性尿崩症。

抗体介导的ADH破坏

1.自身抗体的生成：患者体内产生的自身抗体可以靶向ADH分子或其受体，导致受体功能障碍或ADH降解。这些抗体可以是IgG或IgM类型，并主要通过结合ADH的特定区域发挥作用。

2.ADH降解：被抗体靶向的ADH分子可能被免疫细胞吞噬和降解，从而减少循环中的ADH水平。这种降解会导致肾脏无法保留水分，导致多尿症和其他尿崩症症状。

3.受体阻断：抗体还可以通过与ADH受体结合的方式阻止ADH与受体结合，从而阻碍ADH发挥其作用。这种受体阻断会降低肾脏对ADH的反应性，导致水分无法重吸收。自身免疫性因素和抗体介导的ADH破坏

自身免疫性尿崩症是一种罕见的疾病，由针对抗利尿激素（ADH）的自身抗体介导。这些抗体与ADH结合，导致其功能障碍或清除，从而引起尿崩症的症状。

自身抗体的产生

尿崩症中自身抗体的产生机制尚不完全清楚，但可能涉及多种因素，包括：

*遗传易感性：某些HLA等位基因与自身免疫性尿崩症的易感性有关。

*环境触发因素：病毒或细菌感染等某些环境因素可能会触发自身免疫反应。

*分子模拟：某些病原体蛋白的抗原结构可能与ADH分子相似，导致免疫系统产生针对ADH的抗体。

抗体介导的ADH破坏

自身抗体与ADH结合后，可以导致以下机制介导ADH破坏：

*阻断ADH与受体结合：抗体可以与ADH的受体结合位点结合，阻断ADH与受体结合，从而抑制ADH的抗利尿作用。

*促进ADH清除：抗体可以通过Fc受体介导的细胞吞噬作用或补体活化介导的细胞裂解，促进ADH的清除。

*变构改变ADH分子：抗体结合可能导致ADH分子构象的变化，使其丧失与受体结合的能力或降低其活性。

抗体亚型的作用

与自身免疫性尿崩症相关的抗体亚型可能影响疾病的严重程度和表现形式。

*IgG亚型：IgG是与自身免疫性尿崩症最常见的抗体亚型。IgG抗体可以介导长效的抗利尿作用阻断，导致持续性尿崩症。

*IgA亚型：IgA抗体在自身免疫性尿崩症中较少见。IgA抗体主要在粘膜部位产生，可能导致间歇性尿崩症，这可能是由于抗体水平的波动或抗原接触导致的。

临床表现

自身免疫性尿崩症的临床表现与ADH缺乏症相似，包括：

*多尿：由于抗利尿作用丧失，患者尿量显着增加。

*多渴：为了补偿尿液丢失，患者会感到口渴。

*低渗血症：由于尿液稀释，患者血浆渗透压下降。

*其他症状：患者可能还会出现脱水、疲劳、头晕和肌肉痉挛等症状。

诊断

自身免疫性尿崩症的诊断通常基于以下检查：

*尿崩症的临床表现

*ADH水平降低：血浆或尿液中的ADH水平低。

*抗ADH自身抗体检测：检测针对ADH的自身抗体水平。

*垂体影像学检查：排除垂体其他疾病，如垂体瘤，可能导致ADH分泌不足。

治疗

自身免疫性尿崩症的治疗主要针对控制尿崩症的症状。

*抗利尿激素替代治疗：给予合成ADH（脱氨加压素）以替代体内缺乏的ADH。

*类固醇或免疫抑制剂：免疫调节治疗，如口服或静脉注射类固醇，可能有助于抑制自身免疫反应。

预后

自身免疫性尿崩症的预后取决于疾病的严重程度和治疗方案。通过适当的管理，大多数患者可以控制症状并维持良好的生活质量。第七部分药物或毒性物质影响关键词关键要点【垂体后叶激素类似物】

1.垂体后叶激素类似物（如加压素）作用于肾脏集合管，增加水重吸收，减少尿量。

2.过量使用垂体后叶激素类似物会导致尿崩症，表现为烦渴、多尿、低渗性尿液。

3.停用垂体后叶激素类似物后，尿崩症症状通常可自行缓解。

【利尿剂】

药物或毒性物质影响对尿崩症发病机制的影响

某些药物和毒性物质能够干扰垂体、下丘脑或肾脏，从而影响尿崩症的发生发展。具体机制如下：

对垂体内分泌的影响：

*锂盐：锂盐用于治疗躁郁症，但可抑制垂体加压素的分泌，导致中枢性尿崩症。

*垂体腺瘤：垂体腺瘤会压迫或分泌过量催产素，干扰加压素的分泌，导致尿崩症。

*产后垂体坏死综合征：分娩时出血过多会导致垂体缺血坏死，损伤加压素分泌细胞，导致中枢性尿崩症。

对下丘脑的影响：

*创伤：头部创伤可损伤下丘脑室旁核，破坏加压素的合成或释放，导致中枢性尿崩症。

*炎症：下丘脑炎症（如肉芽肿性疾病）可破坏加压素神经元或释放促炎因子，抑制加压素的分泌。

*肿瘤：下丘脑肿瘤可压迫或破坏加压素神经元，导致尿崩症。

对肾脏的影响：

*磺酰脲类药物：磺酰脲类药物（如格列苯脲）用于治疗糖尿病，可抑制肾小管对加压素的反应，导致肾性尿崩症。

*双胍类药物：双胍类药物（如二甲双胍）用于治疗糖尿病，可损伤腎小管，降低加压素的浓缩作用，导致肾性尿崩症。

*毒性物质：某些毒性物质，如汞、铅、砷等，可损害肾小管，影响加压素的再吸收，导致肾性尿崩症。

其他机制：

*脱水：严重脱水可导致血浆渗透压升高，抑制加压素的分泌，导致过渡性尿崩症。

*遗传因素：某些遗传缺陷可影响加压素的合成、释放或肾脏对加压素的反应，导致遗传性尿崩症。

综上所述，药物或毒性物质的影响可以通过干扰垂体、下丘脑或肾脏的生理功能，进而影响加压素的分泌或作用，从而导致尿崩症的发生发展。第八部分妊娠或其他生理状态下的ADH异常妊娠或其他生理状态下的ADH异常

妊娠期ADH变化

*妊娠期间，ADH水平通常升高，以维持血管压稳定和羊水量稳态。

*人绒毛膜促性腺激素（hCG）升高是ADH水平升高的主要原因。hCG与肾小管收集管上的ADH受体结合，增强ADH的作用，导致游离水重吸收增加。

*此外，妊娠期间胎盘产生的雌激素和孕激素也会刺激ADH释放。

*妊娠晚期，ADH水平进一步升高，以维持分娩过程中的血管压稳定。

其他生理