心律失常讲解

心律失常湖北中医药高等专科学校医疗系内科学教研室概述心脏的特殊传导系统概述凡由于心脏内冲动的发生与传播不正常而使整个心脏或其一部分的活动变为过快、过慢或不规则，或者各部位活动的顺序发生紊乱时，即形成心律失常（cardiacarrhythmia）病因遗传性：多为基因突变导致的离子通道病后天获得性：心脏本身、全身性、其他器官障碍医源性操作、健康人群部分原因不明发生机制冲动形成异常冲动传导异常发生机制—冲动形成异常正常节律点自律性异常异位节律点形成（被动、主动）触发活动发生机制—冲动传导异常折返激动传导途径异常传导阻滞分类—按发病机制分类分类—按发作时心率快慢分类快速性心律失常缓慢性心律失常诊断病史体格检查心电生理检查：常规心电图、动态心电图、食管电生理检查、心腔电生理检查治疗—治疗原则治疗诱因和病因恢复窦性心律（复律）和控制心室率——终止因心律失常引起的严重血流动力学障碍预防复发（注意抗心律失常药物的致心律失常作用）治疗—药物治疗抗快速性心律失常药物抗缓慢性心律失常药物治疗—药物治疗抗快速性心律失常药物Ⅰ类：钠通道阻滞剂Ⅱ类：β受体阻滞剂Ⅲ类：钾通道阻滞剂Ⅳ类：钙通道阻滞剂其他：腺苷、洋地黄类、ACEI等治疗—药物治疗抗缓慢性心律失常药物M-胆碱受体阻断药β肾上腺素能受体兴奋剂治疗—非药物治疗反射性兴奋迷走神经电复律经导管射频消融术（RFCA）心脏起搏治疗植入式心脏复律除颤器（ICD）外科手术治疗治疗—非药物治疗反射性兴奋迷走神经通过压迫眼球、刺激咽部、Valsalva动作、按摩一侧颈动脉窦等方法可兴奋迷走神经，终止阵发性室上性心动过速治疗—非药物治疗电复律应用高能脉冲电流使全部或大部分心肌在瞬间同时除极，从而中断折返激动和抑制异位兴奋灶，后经短时间抑制，由心脏自律性最高的起搏点重新主导心脏节律，通常是窦房结。治疗—非药物治疗电复律类型：同步电复律、非同步电复律适应证：禁忌证：治疗—非药物治疗RFCA：应用心脏电生理检查技术，确定心律失常的类别，找到产生或维持该心律失常的关键部位（如折返环路中的关键部位、自律性或触发活动性心动过速的起源点），经过导管电极施以射频电流，使局部心肌变性、坏死，使该心律失常失去其发生和维持的解剖-生理基础，达到治愈的目的治疗—非药物治疗RFCA：适应证：并发症：治疗—非药物治疗心脏起搏治疗：心脏起搏术是用低能量脉冲暂时或长期刺激心脏，使之激动和收缩，即模拟正常心脏的冲动形成和传导的治疗方法起搏器的基本结构治疗—非药物治疗ICD：ICD是集抗心动过速起搏技术、电复律-除颤技术、抗心动过缓起搏技术、心律监测技术于一体的治疗器治疗—非药物治疗外科手术治疗：目前很少应用第二节窦性心律失常正常心脏起搏点位于窦房结，由窦房结冲动引起的心律称为窦性心律。正常窦性心律的频率为60-100次/分钟。心电图显示窦性心律的P波在Ⅰ、Ⅱ、aVF、V4~Ｖ6导联直立，aVR导联倒置。P-R间期0.12~0.20s正常窦性心律正常窦性心律窦性心律失常是一组以窦房结自律性异常和窦房传导障碍为病理基础的快速性和缓慢性心律失常前者表现为窦性心动过速后者表现为窦性心动过缓、窦性停搏、窦房传导阻滞窦性心律失常—定义定义：窦性心律的频率超过100次/分病因：生理性：紧张、焦虑、运动、浓茶、咖啡、饮酒病理性：如发热、甲亢、贫血、心功能不全等。临床表现：生理因素引起者多无特殊表现；疾病引起者除原发表现外，尚可有心慌、乏力、运动耐量下降，部分可诱发心绞痛或加重心功能不全。窦性心律失常—窦性心动过速心电图特点：P波的频率＞100次/分诊断与鉴别诊断：有心慌、心悸症状，体检心率＞100次/分，心电图表现复合窦性心动过速的特点。窦性心律失常—窦性心动过速治疗：控制病因和消除诱因后仍有症状者，可应用β-受体阻滞剂和钙通道阻滞剂。预后：病因可控制者预后良好。不适当窦性心动过速可诱发心动过速性心肌病，表现为心脏扩大和心功能不全，有效控制心率后可逆转心脏扩大，心功能可恢复。窦性心律失常—窦性心动过速病因：生理性：可见于健康人、运动员、睡眠、老年病理性：颅内压升高、甲减、重症黄疸等临床表现：生理因素引起者多无明显症状；疾病引起者除原发表现外，可有心悸、头晕、乏力，严重者可诱发晕厥、低血压、甚至休克。心率＜60次/分，但一般＞40次/分，常伴窦性心律不齐。窦性心律失常—窦性心动过缓心电图特点：P波频率＜60次/分，P-P间期不规则，各P-P间期之差＜0.20窦性心律失常—窦性心动过缓诊断：心率＜60次/分，心电图符合心动过缓。治疗：无症状者不需治疗。疾病引起者治疗原发病，去除诱因，仍有症状者可用M受体阻滞剂、β受体兴奋剂，反复晕厥者可起搏治疗。窦性心律失常—窦性心动过缓病因：可由冠心病、颅内压升高、窦房结变性所致，亦可由各种原因引起的迷走神经张力增高和某些药物（洋地黄、β受体阻滞剂、抗快速性心律失常药物、钾盐、乙酰胆碱）所致。临床表现：与停搏时间长短有关，严重者可出现眩晕、黑蒙、晕厥、甚至发生阿-斯综合征（Adams-Stokessyndrome）窦性心律失常—窦性停搏阿斯综合症（Adams-Stokes综合征）即心源性脑缺血综合症，是指突然发作的严重的、致命性的缓慢性和快速性心律失常，引起心排出量在短时间内锐减，产生严重脑缺血、神志丧失和晕厥等症状。窦性心律失常—窦性停搏心电图表现：P波长时间消失，PP间期与基本窦性PP间期无倍数关系。可出现交界性或室性逸搏、逸搏心律。窦性心律失常—窦性停搏治疗（同病态窦房结综合征）：控制病因去除诱因后仍有症状者可选择M受体阻滞剂（阿托品、山莨菪碱）、β受体兴奋剂（异丙肾上腺素）；药物治疗无效，症状发作严重（晕厥等）者或伴快速性房性心律失常者，行起搏器治疗。窦性心律失常—窦性停搏定义：指窦房结冲动下传心房发生障碍，表现为到达心房的时间延长、部分或全部不能到达，可为一过性或永久性。常见于冠心病、心肌病、心肌炎、洋地黄中毒、迷走神经张力↑等。窦性心律失常—窦房传导阻滞分度：按其程度可分为一度、二度、三度阻滞。体表心电图不能显示窦房结电活动，因而无法确立一度窦房阻滞的诊断。三度窦房阻滞与窦性停搏鉴别困难，特别当发生窦性心律不齐时。仅有二度窦房阻滞可通过心电图作出诊断。窦性心律失常—窦房传导阻滞心电图表现：二度Ⅰ型（莫氏Ⅰ型）窦房阻滞：心电图表现为P-P间期进行性缩短，直至出现一次P波脱漏，长P-P间期短于基本P-P间期两倍。窦性心律失常—窦房传导阻滞心电图表现：二度Ⅱ型（莫氏Ⅱ型）窦房阻滞：心电图表现为一系列的P波中，多数P-P间期相等，但间隙性发生P波脱漏，而出现长P-P间期，且长P-P间期为基本P-P间期的整倍数。临床表现和治疗：参见病态窦房结综合征窦性心律失常—窦房传导阻滞定义：由于窦房结冲动形成异常或传导障碍而引起的严重窦性心动过缓、窦性停搏和（或）窦房阻滞，致使重要器官供血不足的临床综合征。病因：多为窦房结不明原因的硬化性退行性病变引起。常见病因为冠心病、心肌炎、心肌病、心包炎，少见病因为结缔组织病、代谢性疾病、肿瘤、外伤和家族遗传性疾病。窦性心律失常—病态窦房结综合征临床表现：心脑肾等脏器供血不足的表现轻者表现为心慌、心悸、记忆力减退、乏力、运动耐量下降重者引起心绞痛、少尿、黑蒙、晕厥晚期可出现心衰、阿-斯综合征，甚至因停搏或继发室颤而死亡。窦性心律失常—病态窦房结综合征体表心电图表现：可表现为严重的窦性心动过缓、窦性停搏与窦房传导阻滞显著的窦性心动过缓基础上，常出现室上性快速性心律失常（房速、房扑、房颤），称慢-快综合征。当这些心律失常终止时可记录到长时间的窦性停搏。窦性心律失常—病态窦房结综合征体表心电图表现（接上页）：若病变同时累及房室交界区，可出现房室传导障碍，或发生窦性停搏时，长时间不出现交界区逸搏，此即为双结病变。动态心电图表现：

除上述表现外，还有24h总窦性心律减少（＜5~8万）；反复出现＞2.0~2.5s的长间歇窦性心律失常—病态窦房结综合征食管心电图或心内电生理检查：窦房结恢复时间（SNRT）＞1530~2000ms；校正的SNRT（SNRTC）＞525~600ms；窦房传导时间（ASCT）＞160~180ms；窦房结有效不应期（SNERT）＞500~525ms其他检查：阿托品试验固有心率测定（IHR）窦性心律失常—病态窦房结综合征诊断：重要器官供血不足的症状和特征性的心电图表现，排除生理因素（运动员、男性青年）、药物作用（β受体阻滞剂）和其他疾病（黄疸、甲减、高钾）对窦房结功能的影响，即可诊断。窦性心律失常—病态窦房结综合征治疗：控制病因：如停用对窦房结有抑制功能的药物药物治疗：可选择M受体阻滞剂（阿托品、山莨菪碱）、β受体兴奋剂（异丙肾上腺素），提高心率的药物常缺乏长期有效的治疗作用，短期内可以提高心率，为起搏治疗争取时间。窦性心律失常—病态窦房结综合征人工起搏器：药物治疗无效，症状发作严重（晕厥等）者或伴快速性房性心律失常者，行起搏器治疗。预后：无症状者可追踪观察，起搏治疗者远期预后良好。窦性心律失常—病态窦房结综合征第三节房性心律失常定义：亦称房性早搏，简称房早，是早于基础心律（多为窦性心律）而提前出现的房性异位搏动。病因：生理性：健康人、紧张、焦虑、饮酒病理性：心脏结构和功能异常，如心脏瓣膜病、高血压病、冠心病、肺心病、甲亢等。房性心律失常—房性期前收缩临床表现：心慌、心悸为常见症状，大部分病人无任何不适；频发早搏使心排血量降低时，可引起心悸、胸闷、恶心、头晕甚至晕厥等，冠心病患者可诱发心绞痛发作；听诊可闻及心律不齐，提前出现的心搏伴第一心音增强，继之以较长间歇。房性心律失常—房性期前收缩心电图特征：提前出现的P′波，其形态与窦性P波不同。P′-R间期≥0.12s。P′波的QRS波群有三种可能：①与窦性心律的QRS波群相同；②因室内差异性传导出现宽大畸形的QRS波群；③发生很早的P′波（有时重叠于前面的T波上），由于不能下传心室，故P′波后无QRS波群，称为未下传的房性期前收缩。大多数房性期前收缩后有一个不完全性代偿间歇。房性心律失常—房性期前收缩心电图特征：房性心律失常—房性期前收缩未下传的房早频发房早，伴室内差异性传导治疗：重视病因治疗和消除诱因，原发病缓解后房早多能减少或消失，不推荐抗心律失常药物长期治疗偶发无症状者不需治疗有明显症状者可选用β-受体阻滞剂、普罗帕酮预后房早为良性心律失常，不引起严重的血流动力学异常，其预后取决于原发病。房性心律失常—房性期前收缩定义为连续发生的3个或以上的快速心房激动，频率多为120~220次/分，简称房速。发生机制多为折返、自律性增高和触发活动，房速起源部位涉及病变心房肌、特殊解剖部位（心耳、肺静脉口部）、手术瘢痕或补片按发生机制可分为房内折返性心动过速（IART）、房性自律性心动过速（AAT）和房性紊乱性心动过速（CAT，又称多源性心动过速）房性心律失常—房性心动过速病因IART多见于器质性心脏病伴心房肥大、心肌病、心梗、低血钾。AAT常发生于器质性心脏病、慢性肺部疾病、洋地黄中毒和急性酒精中毒CAT多见于老年男性，常见病因为COPD、缺血性心脏病、低血钾、洋地黄中毒等少数房速是病窦综合征慢-快综合征的表现之一特发性房速少见，长见于儿童和青年。房性心律失常—房性心动过速临床表现：房速的临床表现取决于心动过速的心室率、持续时间以及是否并存器质性心脏病IART常反复短阵发作，发作时有心悸、气促、胸闷等，一般无严重症状和血流动力学异常房性心律失常—房性心动过速临床表现：AAT类似IART，多不严重。唯洋地黄中毒者可致心衰加重、低血压或休克。AAT可短阵发作或持续数月甚至数年，少数患者发展为“心动过速性心肌病”CAT发作常诱发或加重心功能不全，易发展为心房颤动，部分患者预后不良房性心律失常—房性心动过速临床表现：各型房速均有短暂、间歇或持续性心率增快。严重者还可出现心绞痛、心力衰竭、低血压、休克。持续无休止发作者（AAT多见）可引起心动过速依赖型心肌病，表现为心脏扩大、EF值下降和慢性心功能不全。房性心律失常—房性心动过速心电图特点：房内折返性心动过速（IART）P′波频率130-150次/分，偶180次/分，较规则；P′形态与窦性P波不同，与房内折返途径相关；P′-R间期≥0.12s；QRS形态与时限多正常；心电生理检查时，房性期前收缩可诱发和终止IART房性心律失常—房性心动过速—IART房性心律失常—房性心动过速—IART心电图特点：房性自律性心动过速（AAT）P′波频率100-200次/分，有温醒现象；P′形态与窦性P波不同，取决于异位兴奋灶的部位；P′-R间期≥0.12s；QRS形态与时限多正常；心电生理检查时，房性期前收缩不能诱发和终止AAT房性心律失常—房性心动过速—AAT房性心律失常—房性心动过速—AAT心电图特点：房性紊乱性心动过速（CAT）P′波频率100-130次/分；有3种或3种以上的P′波；P′-R、P′-P′、R-R间距不规则，部分P′波不能下传心室；QRS形态与时限多正常；心电生理检查时，房性期前收缩不能诱发和终止CAT房性心律失常—房性心动过速—CAT多源性房速，P′波多种形态，第1和第5类同，第2、4、6类同，第3个P′波为另一种形态房性心律失常—房性心动过速—CAT特征：P′波，其形态与窦性P波不同；P′-R间期≥0.12s；QRS波群正常，各P波频率或间期不等，部分未不下传房性心律失常—房性心动过速—CAT治疗：在治疗病因和驱除诱因的基础上IART：药物治疗可选择Ⅰc类或Ⅳ类药物，也可经食管快速起搏心房终止房速，RFCA成功率高，但复发率也较高。AAT：Ⅳ类、Ⅱ类、Ⅰa类或Ⅲ类药物，必要时行RFCACAT：治疗原发病十分重要，同时应用维拉帕米和胺碘酮以及补充钾盐房性心律失常—房性心动过速治疗：伴心功能不全的房速可选择洋地黄或胺碘酮静脉注射伴有病窦综合征者，若需长期应用抗快速性心律失常药，宜植入起搏器。特发性房速首选RFCA，无效者可选用β受体阻滞剂、胺碘酮或普罗帕酮房性心律失常—房性心动过速定义：房扑是一种心房激动频率达250~350次/分的快速房性心律失常。可表现为阵发性和持续性发作。病因：持续性房扑多为器质性心脏病，见于心脏瓣膜病、高心病、冠心病、甲亢、先心病、肺心病等；阵发性房扑可见于心脏结构正常的患者，饮酒过量也可发生阵发性房扑。房性心律失常—心房扑动（AF）发病机制：房扑常发生于心房的特殊部位，折返激动是主要的发生机制。围绕三尖瓣环折返的房扑（狭部依赖性房扑）最常见；围绕上腔静脉、界嵴、肺静脉前庭和二尖瓣环的折返较少见。房性心律失常—心房扑动（AF）临床表现：取决于房扑持续时间、心室率快慢以及是否存在器质性心脏病。部分可无症状；较重者感心悸或原有症状加重，甚至出现心绞痛、心衰、低血压或休克等；心室率可整齐或不整齐，颈静脉搏次数常为心室率的整数倍；按压颈动脉窦能明显减慢心室率，停止按压又恢复至原先水平，运动可使心室率成倍增加。房性心律失常—心房扑动（AF）心电图特点：P波消失代之快速而规则的锯齿状扑动波（F波），心房率250~350次/分心室率根据传导比例决定，通常为2：1与4：1传导或交替QRS波群形态正常，当出现室内差异传导时QRS波群增宽房性心律失常—心房扑动（AF）治疗：治疗原发病：控制心室率：维拉帕米（异博定）、地尔硫卓或β受体阻滞剂洋地黄：伴心功能不全者可使用房性心律失常—心房扑动（AF）治疗：复律：药物复律：Ⅰa、Ⅰc类或Ⅲ类药物可以复律，胺碘酮最常用电复律：特别适用于房扑1：1下传心室率极快者。成功率近100%射频消融术：狭部依赖性房扑消融成功率高达95%抗凝治疗：宜根据患者血栓栓塞危险性而个体化决定，可选择口服阿司匹林或华法林房性心律失常—心房扑动（AF）定义：心房颤动是一种心房激动频率达每分钟达350～600次/分的快速性心律失常。房性心律失常—心房颤动（Af）分类：根据房颤的发作特点分为初发（首次发作）、阵发（反复发作，可自行终止）、持续（经治疗后转为窦性）、和永久（难以转复或转复后难以维持）性房颤一般将房颤发作在72小时以内者称急性房颤，超过72小时则称为慢性房颤。房性心律失常—心房颤动（Af）发病机制：房颤触发与肺静脉、腔静脉或冠状静脉窦开口部位有快速发放冲动灶（rapidfiringfocus）有关房颤持续与心房内发生多发微波折返（multiplewaveletre-entry）有关房性心律失常—心房颤动（Af）病因：病因与房扑类似，多见于器质性心脏病，但阵发性房颤亦可发生于无心房肥大、心功能不全及相关心内外疾病者，称特发性房颤或孤立性房颤。房性心律失常—心房颤动（Af）临床表现症状轻重取决于发作的类型、心室率的快慢、有无器质性心脏病、心功能基础及有无附壁血栓。心室率不快者，症状可不明显。心室率过快，超过150次/min，病人可有心悸、胸闷、气促、心前区不适、头晕等症状，重者可致晕厥、急性心功能不全和心绞痛发作。房性心律失常—心房颤动（Af）临床表现房颤时因血流淤滞而易于形成左房附壁血栓，血栓脱落致体循环动脉栓塞，以脑栓塞的发生率、致死率、致残率最高，其中又以二尖瓣狭窄伴房颤的患者最易发生，且反复发生。房性心律失常—心房颤动（Af）体征：心尖区第一心音强弱不等，心律绝对不规则，心室率＞脉率（脉搏短绌）。Af

的心室律变为规则时，要考虑为：恢复窦性心律房扑（AF）固定房室传导比率室率慢而规则（30~60次/分）可能发生完全性房室传导阻滞，其最常见原因洋地黄中毒出现房室交界性或室性心动过速房性心律失常—心房颤动（Af）心电图表现：无P波，代之以大小及形态不等的f波；f波频率350~600次/分心室律绝对不规整，频率100~160次/分QRS波一般不增宽，发生室内差异传导时，QRS波群增宽变形。房性心律失常—心房颤动（Af）治疗：房颤的治疗原则：病因治疗；有恢复窦性心律指征者，应尽量争取药物或电复律；不能复律者应控制心室率预防血栓栓塞房性心律失常—心房颤动（Af）控制心室率：

适应证：年龄较大、房颤病史长于1年、房颤复律疗效不满意和持续性房颤或永久性房颤的伴器质性心脏病的患者。目标：控制心率70次/分左右，轻度活动不超过90次/分可用β受体阻滞剂、维拉帕米控制心室率。如有器质性心脏病尤其合并心力衰竭时宜选用洋地黄制剂。房性心律失常—心房颤动（Af）控制心室率：

有报道（AFFIRM试验）表明，对慢性房颤选择控制心室率和复律加维持窦性心律比较，两者联合终点事件（死亡、致残性脑卒中）无显著性差异，且更简便易行。房性心律失常—心房颤动（Af）复律：益处：增加排血量、减少严重心律失常的发作、预防心房内血栓形成和栓塞现象、预防心动过速性心肌病风险：栓塞事件复律应及早进行。房颤时间越长，复律难度越大，因其心房肌有效不应期明显缩短，发生“电重构”房性心律失常—心房颤动（Af）复律：故对于阵发性房颤和持续性房颤，如有适应征，应酌情尽早择期复律（至少1次）复律指征：年龄较轻、房颤病史＜1年、发作时症状较重、左房内径＜45mm、无附壁血栓者房性心律失常—心房颤动（Af）复律方法：与房扑类似，但食管心房调博术一般无效药物复律：Ⅰa或Ⅰc类药物；胺碘酮。同步电复律：适应征：快速心室律房颤常致严重血流动力学障碍，应行紧急电复律；药物复律失败者。射频消融术：房性心律失常—心房颤动（Af）预防栓塞并发症：慢性房颤采用室律控制或复律治疗（前3周、后4周内）均需预防血栓栓塞治疗。常用阿司匹林300mg，每日口服1次，主要适用低危患者对于高危患者，尤其是有栓塞病史、有附壁血栓、心衰、并存糖尿病者，宜选用华法林使凝血酶原时间国际标准化比值（INR）在2.0~3.0之间。紧急电复律可应用肝素抗凝。房性心律失常—心房颤动（Af）第四节房室交界性心律失常定义：早于窦性心律而提前出现的房室交界区的异位搏动。病因：

器质性心脏病（如缺血性心脏病）、洋地黄中毒、低血钾等；无器质性心脏病者也可以发生。临床表现：

除原发病表现外，一般无明显症状，偶有心悸交界性心律失常—交界性早搏心电图表现提前出现逆行P波并可引起QRS波群，此时P′-R间期＜0.12s；逆行P波在QRS波群之后，R-P′间期＜0.20s；QRS波群形态通常正常，其后有完全性代偿间期。

交界性心律失常—交界性早搏诊断：通过心电图诊断治疗：针对病因和诱因。对于频发和有症状者，可口服β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂。预后：预后良好交界性心律失常—交界性早搏定义：严重的缓慢性心律失常时交界区次级节律点对心动过缓或停搏的替代反应，次级节律点起搏并激动心房，产生逸搏，如连续三次或以上逸搏，则称为逸搏心律。交界性心律失常—交界性逸博和逸博心率病因：病窦综合征和高度房室传导阻滞。临床表现：心动过缓相关症状及体征交界性心律失常—交界性逸博和逸博心率心电图特征：窦性停搏或阻滞的长间歇后，出现一个正常的QRS波群，P波缺失或逆行P波位于QRS波之前或之后。交界性逸搏心律频率通常为40~60次/分，或窦性P波频率慢于心室率，形成房室分离。治疗：针对病因和原发的缓慢性心律失常预后：取决于病因和原发的缓慢性心律失常交界性心律失常—交界性逸博和逸博心率定义：由于交界区自律性增加或形成触发活动，而引起的一种呈短阵或持续发作的心动过速。病因：洋地黄中毒（最常见）；某些器质性心脏病，如心梗、心肌炎；亦可偶见与正常人交界性心律失常—非阵发性房室交界性心动过速临床表现：逐渐发生，逐渐终止。心率70~130次/分，节律相对规则，一般不引起明显的血流动力学改变，多无症状，少数可有心悸交界性心律失常—非阵发性房室交界性心动过速心电图特点逐发逐止，心率70~130次/分，心律较规则，P波缺失或逆行P波位于QRS波之前或之后（同交界性期前收缩）逆行P波可出现在QRS波群之前，此时P′-R间期＜0.12s，但多在QRS波群之中或之后，此时R-P′间期＜0.20s交界性心律失常—非阵发性房室交界性心动过速诊断：洋地黄中毒或器质性心脏病结合临床表现和心电图可做出诊断治疗：病因治疗；一般多能自行终止，交界性心动过速本身不需特殊处理；预后：取决于病因，心动过速本身为良性交界性心律失常—非阵发性房室交界性心动过速相关概念：交界性心律失常—房室结折返性心动过速窦房折返性心动过速房内折返性心动过速与房室交界相关的折返心动过速（90%以上）阵发性室上速（突发突止）房室结折返性心动过速（AVNRT）房室折返性心动过速（AVRT）交界性心律失常—房室结折返性心动过速AVNRT和AVRT发生机制示意图机制：由房室交界区存在传导速度快慢不同的双径路形成连续的折返激动所致。病因与诱因：AVNRT常发生于无器质性心脏病的正常人，女性多于男性，青少年至30岁之间多见。情绪激动、焦虑、紧张、体力劳动、吸烟、饮酒或喝茶过多是常见诱因。部分女性与月经周期有关交界性心律失常—房室结折返性心动过速分类：如其折返方向为慢径路前传，快径路逆传，称为慢快型或常见型AVNRT；如果相反则为快慢型AVNRT；少数AVNRT两条径路均为慢径，称慢慢型。后两型也称为少见型AVNRT。交界性心律失常—房室结折返性心动过速临床表现：突发突止，多由一个室上性期前收缩诱发。持续时间长短不一，短则几秒，长则数小时，甚至数天。阵发性心悸是其主要症状，其他症状包括胸闷、头晕、乏力、恶心、呼吸困难、焦虑，甚至诱发心绞痛、心功能不全、晕厥或休克。体检心尖区第一心音强度恒定，心律绝对规则。症状轻重取决于发作时心室率快慢、持续时间长短和有无器质性心脏病。交界性心律失常—房室结折返性心动过速心电图特点：由一个房性期前收缩诱发，其P′-R间期明显延长，随后心动过速发作心率150~250次/分，节律规则QRS波群心态大致正常，除非发生室内差异性传导交界性心律失常—房室结折返性心动过速慢快型P′波常埋藏于QRS波群内或位于其终末部分，P′波与QRS波关系固定，R-P′间期＜70ms，R-P′间期＜P′-R间期快慢型AVNRT的P′波位于下一QRS波群之前，R-P′间期＞P′-R间期交界性心律失常—房室结折返性心动过速交界性心律失常—房室结折返性心动过速慢快型AVNRT快慢型AVNRT诊断：有阵发性心悸症状且突发突止，结合心电图表现，可诊断AVNRT。诊断困难者可结合心脏电生理检查：在大多数患者能证实存在房室结双径路；经食管心房刺激能诱发和终止心动过速；诱发的心动过速符合AVNRT的特点。交界性心律失常—房室结折返性心动过速治疗：机械刺激迷走神经：冷水浸脸、颈动脉窦按摩、刺激咽喉诱发恶心以及Valsalva动作交界性心律失常—房室结折返性心动过速复律和控制心室率治疗：①腺苷为首选；②腺苷无效可用维拉帕米；③洋地黄是合并心衰的首选；④β受体阻滞剂：避免用于心衰、哮喘；⑤血流动力学不稳或药物无效时可用直流电复律⑥心房调博根治治疗：RFCA治疗AVNRT安全有效，作为药物治疗无效患者的一线治疗。交界性心律失常—房室结折返性心动过速预后：AVNRT患者心动过速控制后预后良好交界性心律失常—房室结折返性心动过速第五节预激综合征定义：起源于窦房结或心房的冲动在经正常传导系统下传的同时，通过房室之间的异常通路提前激动部分或全部心室，引起特殊心电图改变并易伴发快速性心律失常的一种临床综合征。房室间的异常传导束或房室旁路是预激综合征的病理基础。预激综合征预激综合征—心传导系的常见变异分类：WPW综合征：又称经典型预激综合征。kent束为其解剖学基础，属显性旁路。最常并发房室折返心动过速（AVRT）LGL综合征：Mahaim型预激综合征：预激综合征病因：预激综合征是一种先天性心脏发育异常，发病率约为0.15%。多数患者心脏结构功能正常，部分合并二尖瓣脱垂、心肌病、Ebstein畸形、法洛四联症等。心脏发育过程中除正常传导束外，有房室旁路形成。房室旁路即可双向传导（显性旁路），也可仅逆向传导（隐性旁路），且传导速度比正常的房室结-希普系（AVN-HPS）快。预激综合征病因：故可构成折返环发生房室折返性心动过速（AVRT）；当发生快速性房性心律失常时，心房激动可经旁路传导至心室，引起极快的心室率。预激综合征心电图特点：一、心室预激窦性PR间期＜0.12sQRS波群增宽＞0.12s，QRS波群起始部分粗钝（δ波）；终末部分正常；ST-T继发性改变，与QRS波群主波相反预激综合征心电图特点：以V1导联δ波与QRS主波方向对旁路进行初步定位：A型：V1导联δ波与QRS主波向上（左室或右室后底部）B型：V1导联δ波与QRS主波向下（右室前侧壁）预激综合征心电图特点：一、心室预激预激综合征需要指出：δ波大小、QRS波的宽度及ST-T改变的程度与预激成分的多少有关，少数患者QRS波时间可＜0.12s经典预激综合征的特殊心电图特征心电图特点：二、AVRTAVRT是预激综合征最常并发的心动过速。根据折返方向不同分为房室正路顺传型AVRT（O-AVRT）和房室正路逆传型AVRT（A-AVRT）。前者占90%，迷走神经刺激可终止前者但常不能终止后者。预激综合征心电图特点：二、AVRT预激综合征心电图特点：二、AVRTO-AVRT：心动过速多有一个房早或室早诱发，频率多为150~250次/分，节律规则QRS波群形态正常，少数可因为束支阻滞而宽大畸形预激综合征心电图特点：二、AVRTO-AVRT（接上页）：P′波位于QRS波群之后，绝对不与QRS波群重叠，R-P′间期＞70ms，R-P′间期＜P′-R间期，P′波与QRS波群关系固定为1：1，否则心动过速终止刺激迷走神经可使心动过速终止预激综合征心电图特点：二、AVRTO-AVRT：预激综合征心电图特点：二、AVRTA-AVRT：心动过速多有一个房早或室早诱发，频率200次/分以上，节律规则QRS波群形态类同窦性心率，但更加宽大畸形，可达0.16s预激综合征心电图特点：二、AVRTA-AVRT（接上页）：P′波位于QRS波群之后，绝对不与QRS波群重叠，P′波与QRS波群关系固定为1：1，否则心动过速终止刺激迷走神经常不能使心动过速终止预激综合征心电图特点：二、AVRTA-AVRT：预激综合征临床表现：预激本身并不引起症状，但预激综合征可引发多种心律失常（AVRT最常见），可出现相应症状并发快速性房性心律失常，尤其是房扑或房颤时，心室率极快（200次/分以上），可诱发心功能不全、心源性晕厥、甚至蜕变为室颤而危及生命预激综合征诊断：根据临床表现和心电图（发作和非发作心律失常）来诊断。鉴别诊断：略预激综合征治疗：仅有预激综合征心电图表现而从未有过心律失常发作及猝死家族史者，无需治疗伴发O-AVRT者可刺激迷走神经或腺苷、维拉帕米等（同AVNRT）；伴发A-AVRT者则避免刺激迷走神经、洋地黄及维拉帕米，应选用Ⅰc或Ⅲ类药物，若无效及早电复律。预防复发：Ⅰc或Ⅲ类药物RFCA是目前根治预激综合征的最佳方法预激综合征预后：仅O-AVRT者或经RFCA治疗者预后良好；未经有效治疗且既往有房颤房扑发作者，有猝死的潜在危险。预激综合征第六节室性心律失常定义：室性期前收缩，又称室早，是早于基础心律（多为窦性心律）提前出现的室性冲动，可单独出现，也可成对出现。是最常见的室性心律失常，可触发室速、室扑和室颤。室性心律失常—室性期前收缩病因：生理性：正常人，饮茶、饮酒、过劳、激动为其诱因病理性：各种器质性心脏病患者：冠心病、瓣膜病、心肌炎、高血压性心室肥厚等；药物：抗心律失常药物、三环类抗抑郁药物、红霉素；电解质紊乱：严重低钾、低镁。室性心律失常—室性期前收缩临床表现：部分偶发的室性期前收缩没有明显不适或仅有原发疾病的症状。频发室性期前收缩多有心慌、心悸、心跳停顿、咽喉牵拉不适等，原有左心功能不全者可有眩晕、黑蒙、晕厥等。室性心律失常—室性期前收缩临床表现（接上页）：长期频发室性期前收缩可引起心脏扩大和心功能不全的临床表现。体征：心脏听诊可闻及提前出现的心搏，第一心音增强，第二心音减弱，之后出现长间歇。脉搏减弱或消失。室性心律失常—室性期前收缩心电图特点：提前出现的宽大畸形的QRS波群，时限超过0.12s，其前无相关p波，ST段和T波常与QRS主波方向相反，代偿间歇完全。室性心律失常—室性期前收缩相关名词：偶发室性期前收缩二联律三联律成对室性期前收缩单源性室性期前收缩，配对间期恒定且形态相同多源性室性期前收缩，同一导联室性期前收缩形态不同室性心律失常—室性期前收缩RonT现象：配对间期很短（<300ms）或发生在前一心搏的T波之上，则称RonT现象。在伴有急性心肌缺血时易触发恶性心动过速或室颤。恶性室性期前收缩：可触发室速或心室颤动的室早称为恶性室性期前收缩，易发生在急性心肌缺血、严重心功能不全、严重电解质紊乱、心脏骤停复苏后等危重情况下，多表现为成对、成串或短阵室性心动过速，或频发、多源性室性期前收缩。室性心律失常—室性期前收缩心电图特点：提前出现的宽大畸形的QRS波群，时限超过0.12s，其前无相关p波，ST段和T波常与QRS主波方向相反，代偿间歇完全。室性心律失常—室性期前收缩室性心律失常—室性期前收缩诊断：根据症状、心脏听诊拟诊室早，心电图是确诊依据。部分偶发的室早则需记录动态心电图以协助诊断。治疗：在控制病因消除诱因的基础上，根据不同临床情况采取下列治疗方法。室性心律失常—室性期前收缩治疗：无器质性心脏病者：偶发或单源性室早且无明显症状，不需治疗；若频发室早伴有明显症状者，可考虑口服普罗帕酮、β受体阻滞剂，也可用胺碘酮治疗。室性心律失常—室性期前收缩治疗：有器质性心脏病者：如陈旧性心梗、心肌炎等，尤其是并发左室射血分数下降和慢性心衰者，室早是这类患者的心脏性猝死的独立危险因素，而长期使用Ⅰ类抗心律失常药物并不能降低死亡率，应避免使用。胺碘酮对这类患者有效，长期服用时需注意其副作用。室性心律失常—室性期前收缩治疗：有器质性心脏病者（接上页）：有研究表明，长期使用β受体阻滞剂、ACEI或ARB类药物，通过改善心功能而减少室早，可明显减少心源性死亡率。室性心律失常—室性期前收缩治疗：急性心肌缺血或梗死：易发生恶性室性期前收缩，但不主张预防性的使用抗心律失常药物，应尽早实施再灌注治疗。如果在再灌注治疗之前已经发生频发、多源性室性期前收缩，或除颤后仍频发室性期前收缩，此时应静脉注射胺碘酮150mg，继之以静脉滴注（1mg/min）维持，同时补钾、补镁和尽早使用β受体阻滞剂。室性心律失常—室性期前收缩治疗：起源于特殊部位的室性期前收缩：如右室流出道、左心室间隔部，症状明显且药物治疗效果不好者，可考虑RFCA。梗死后或扩张性心肌病发生的室性期前收缩，尤其当EF＜35%时，心脏性猝死发生率高，应植入ICD或具有转复除颤功能的心室同步起搏器（CRT-D）治疗，可有效提高生存率。室性心律失常—室性期前收缩预后：偶发单源性室早，其预后取决于原发病。无器质性心脏病的频发室性期前收缩（＞2万次/天），可引起心脏扩大，控制室早后心脏结构可恢复正常。器质性心脏病伴心功能不全者，室性期前收缩是心脏性猝死的危险因素。室性心律失常—室性期前收缩定义：简称室速，是起源于希氏束分支以下的连续3个或3个以上的快速心室激动，频率多为100~250次/分。室性心律失常—室性心动过速（VT）病因：类同室早部分室速发生于心脏结构和功能正常者，称特发性室速，多起源于左、右心室流出道、左心室间隔部和主动脉窦部。少部分室速与遗传有关，也称心肌离子通道疾病，如LQTS，Brugada综合征等。室性心律失常—室性心动过速（VT）临床表现：取决于心动过速的频率、发作持续时间、是否存在器质性心脏病和心功能不全。短阵室速症状较轻，类同于室早。持续性室速其频率不快（＜160次/分）或持续时间不长，且心功能正常者，症状类同于阵发性室上速。当频率快、持续时间长或并存心功能不全者，常有严重的血流动力学影响，可诱发或加重心功能不全、急性肺水肿、心源性休克。室性心律失常—室性心动过速（VT）临床表现：（接上页）部分多形性室速、尖端扭转室速发作后很快蜕变为室颤，可导致心源性晕厥、心脏骤停甚至心源性猝死。体征：心脏听诊可闻及心率快、略不齐、由于房室分离可闻及第一、二心音分裂、强弱不等，偶可闻及大炮音。室性心律失常—室性心动过速（VT）心电图特征：心室率100～250次/分钟，节律基本规则；QRS波形态畸形，时限＞0.12s，可为单一形态（单形性室速）或多种形态（多形性室速）；ST段和T波常融合不易分辨，有继发ST-T改变；室性心律失常—室性心动过速（VT）心电图特征：P波重叠在QRS波群或T波之中，如能发现P波，则多与QRS波无关呈房室分离现象；此时，P波偶可传导至心室而引起正常的QRS波群，称为心室夺获，或者形成一个介于两者之间的QRS波群，称为心室融合波；心室夺获或室性融合波，为确诊断VT最重要的依据。室性心律失常—室性心动过速（VT）心电图特征：室性心律失常—室性心动过速（VT）F为室性融合波，C为心室夺获波几种类型：短阵室速：自然发作后30s内自行终止持续性室速：超过30s或需要药物、电复律终止多形性室速：QRS波有多种形态双向型室速：少见的特殊类型，QRS波群主波方向上下交替改变，最多见的原因为洋地黄中毒室性心律失常—室性心动过速（VT）几种类型：加速性室性自主心律：心室异位起搏点自律性增高所致，以逐发逐止为特点，故也称“非阵发性室性心动过速”。心室率60-110次/分，预后一般较好。尖端扭转型室速（TDP）：严重的室性心律失常。多发生在QT间期延长的基础之上，是多形性室速的一个特殊类型，发作时QRS波群和T波融合不易辨认，其振幅和波群呈周期性改变，围绕基线连续扭转，发作数秒到数十秒可自行终止，但极易复发或转为室颤。室性心律失常—室性心动过速（VT）几种类型：左心室特发性室速（ILVT）：起源于室间隔，QRS波群呈右束支阻滞型。可被维拉帕米终止，又称维拉帕米敏感性室速。室性心律失常—室性心动过速（VT）诊断与鉴别诊断：典型室速根据其心电图表现诊断不难需与宽QRS型室上性心动过速鉴别，包括AVNRT、O-AVRT伴功能性束支阻滞、A-AVRT以及房速房扑房颤均可表现为宽QRS波心动过速。心电图是重要鉴别方法，必要时做心电生理检查才能确诊。室性心律失常—室性心动过速（VT）诊断与鉴别诊断：支持室速：房室分离、心室夺获、融合波、胸导R波同向支持室上速伴功能性束支阻滞：心动过速由房早诱发、P波与QRS波群关系肯定并存在二度房室传导阻滞、典型的束支传导阻滞、刺激迷走可终止则支持AVNRT或O-AVRT室性心律失常—室性心动过速（VT）治疗：去除病因和诱因是终止室速和预防复发的关键控制心室率和终止室速：对于血流动力学稳定的室速，考虑抗心律失常药物控制心室率和终止心动过速。静脉注射胺碘酮150mg，然后1mg/min静脉滴注6小时，然后0.5mg/min静脉滴注维持24-48小时；也可选用利多卡因；对于血流动力学不稳的室速首选电复律室性心律失常—室性心动过速（VT）治疗：预防室速复发：短阵室速，无器质性心脏病也无症状，大多无须治疗；短阵室速，有器质性心脏病且症状明显者可用β受体阻滞剂、ACEI。室性心律失常—室性心动过速（VT）治疗：预防室速复发：持续性室速尤其是单形性室速或特发性室速，可选择RFCA。对反复发作而药物治疗无效的患者，尤其是有遗传性的室性心律失常、心梗、心脏骤停或晕厥等病史的患者应植入埋藏式自动除颤器（ICD）室性心律失常—室性心动过速（VT）治疗：预防心脏性猝死：已证实，长期口服Ⅰ类抗心律失常药物不能有效防止室性心律失常患者的心脏性猝死。治疗原发病和改善心功能，ACEI、β受体阻滞剂、胺碘酮可降低猝死的风险，ICD是预防心脏性猝死最有效的方法。室性心律失常—室性心动过速（VT）预后：无器质性心脏病且室速被有效控制者，预后良好。器质性心脏病者室速的预后较差。室性心律失常—室性心动过速（VT）定义：简称室扑和室颤，是指心室发生快速无序的激动，致使心室规律有序的激动和舒缩功能消失，均为功能性心脏停搏，是致死性心律失常。发病机制：机制不清，室早、室速为触发因素；心脏电生理和解剖异常，如心梗、心室肥厚、各种心肌病是其形成和维持的因素；折返环路、激动方向、大小和部位不断改变是其电生理特点。室性心律失常—心室扑动和心室颤动病因：室扑与室颤见于急性心肌梗死等严重的器质性心脏病见于多数（约80%）心脏骤停和心脏性猝死患者此外尚可见于严重的药物中毒、电解质紊乱、遗传性室性心律失常、心脏手术、麻醉、触电等各种疾病临终前亦可出现室扑与室颤个别室颤见于心脏正常者少数患者病因不清，称特发性室颤室性心律失常—心室扑动和心室颤动临床表现：发病突然，表现为意识丧失、抽搐、呼吸停顿，直至死亡。体检无心音、无大动脉搏动、血压测不出、明显发绀和瞳孔散大。如不及时有效地抢救，迅即死亡。室性心律失常—心室扑动和心室颤动心电图表现：室扑：P波、QRS波群、ST段和T波无法分辨，仅见相对规则、振幅相等的正弦样波，频率200-250次/分，称为室扑波；室颤：室扑波持续时间较短，多于数秒内蜕变为室颤波频率250~500次/分，形态、振幅和间